DIABETES MELLITUS

Pembimbing : dr. Rulli Rosandi, SpPD

DIABETES MELLITUS (DM)

 Gangguan metabolik yang disebabkan oleh etiologi yang

bermacam-macam yang tampak sebagai kondisi
hiperglikemia yang disebabkan oleh gangguan pada sekresi
insulin, aksi insulin, atau keduanya (harrisson’s internal medicine
17th ed)

 Penyakit ini merupakan penyakit yang dapat ditemukan di

seluruh dunia. Pada tahun 1985 ditaemukan 30 juta kasus
DM di seluruh dunia, dan pada tahun 2000 ditemukan
177juta kasus DM. dari trend ini diperkirakan pada tahun
2030 akan ditemukan >360 juta kasus DM diseluruh dunia.
Sedangkan di Indonesia diperkirakan 6-8% peduduk berusia
35 sampai 64 tahun memiliki DM (IDF, 2004)

2
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Sedentary life style, Peningkatan kerja
obesitas, konsumsi sel β pankreas, Peingkatan
karbohidrat tinggi, kerusakan reseptor produksi insulin
dll insulin

Gangguan
Kerusakan reseptor Overused sel β,
transportasi
insulin, kerusakan Desensitasi
glukosa ke dalam
sel β reseptor insulin
sel

hiperglikemia
FAKTOR RISIKO

(harrisson’s internal medicine 17th ed)

KLASIFIKASI DM
DM tipe 1 DM tipe 2
DIABETES MELLITUS TIPE 1
ETIOLOGI & PATOFISIOLOGI

 DM tipe 1 disebabkan oleh proses autoimun:

 Sel beta pankreas (Islet cell autoantibodies – ICAs)
 Glutamic acid decarboxylase (GAD65A)
 Insulin autoantibodies (IAA)
 Transmembrane tyrosine phosphatase (ICA512A)

(harrisson’s internal medicine 17th ed)

MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS LABORATORIUM
 Gula darah:
 Tanpa gejala: 2 kali GD plasma puasa > 125 mg/dL
 Dengan gejala: GD sewaktu > 200 mg/dL
 HbA1c.
 C-peptide
 Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA
(Insulin auto-antibody), Anti GAD (Glutamic
decarboxylase auto-antibody).
 Keton darah.
 Urinalisis – reduksi, keton, protein.
 Cadangan insulin
 PERJALANAN DM TIPE 1
Pemicu –
Lingkungan

%
Reaksi autoimun seluler
Reaksi autoimun humoral
80
FPIR hilang
Predisposisi
60 Genetik
Massa sel b

OGTT (+)
40 Insulitis –
Kerusakan sel b pancreas “Honeymoon”

Gejala
20 Pra Diabetes Klinis
Diabetes

WAKTU
DIABETES MELLITUS TIPE 2
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS LABORATORIUM

 Gula darah:
 Tanpa gejala: 2 kali GD plasma puasa > 125
mg/dL
 Dengan gejala: GD sewaktu > 200 mg/dL
 HbA1c.
 C-peptide
 Urinalisis – reduksi, keton, protein.
 Cadangan insulin
 Type 1 Type 2
Clinical Features
•Age at onset Usually < 30 Usually > 40
•Onset Acute Insidious
•Weight Non obese Obese
•Spontaneous ketosis Common Rare
•Chronic complication (++) (++)
Epidemiology
•Prevalence 0,5% 2%
•Sex Male predominancece Female predominance
Insulin (C-petide) level ↓↓ / (-) ↓/N/
Genetics
•Concordance in twins 40% 70 – 90%
•HLA asoociation (+) (DR3/DR4) (-)
Pathology
•Islet cell mass Severely reduced Moderately reduced
•Insulitis at onset Present ?
Immunology
•Associated with other endocrinopathy Frequent Frequent
•Anti-islet ell immunity
Humoral 60 – 80% at onset 5 – 20%
Cell mediatedl 35 – 50% at onset < 5%
 Pengelompokan hasil pemeriksaan kadar gula darah

PREDIABETES DIABETES
NORMAL

Puasa : <100 mg/dl IFG : 100-125 mg/dl >126 mg/dl

2 jam PP: <140 mg/dl IGT : 140-199 mg/dl >200 mg/dl

FPG : Fasting plasma glucose (Gula darah puasa)

2-h PG : 2-hour plasma glucose (Gula darah 2 jam setelah makan)
IFG : Impaired fasting glucose (Gula darah puasa terganggu)
IGT : Impaired glucose tolerance (Toleransi glukosa terganggu)
KRITERIA DIAGNOSIS DM

1. Gejala klasik DM + GDA  200 mg/dL

atau
2. Gejala klasik DM
+
GDP  126 mg/dL dengan puasa 8 jam
atau
3. 2 jam PP TTGO  200 mg/dL
TTGO dengan beban 75 g glukosa
atau
4. HbA1C > 6,5% dengan pemeriksaan terstandard

ADA 2013
TATALAKSANA
TATALAKSANA

DM tipe 1
 Insulin
 Nutrisi/ Diet
 Exercises
 Edukasi pasien dan
keluarga
 Assessment &
Monitoring glycemic
control
EDUKASI
 Saat diagnosis: overview diabetes pada keluarga.
 Edukasi meliputi:
 Patofisiologi hiper dan hipoglikemia.
 “the do’s and don’ts” hidup dengan DM.
 Insulin :
 Tipe insulin.
 Bagaimana mencampur.
 Bagaimana menyuntik.
 Lokasi injeksi dan rotasi.
 ES pada daerah injeksi .
 Monitor GD.
 Target GD/ HbA1c (individual).
INSULIN

 Insulin 0.5 – 1 U / kg/hari, sc.

 Pada umumnya dibagi 2 grup regimen:
 Split-mix regimen.
 Basal-bolus regimen.
 Split-mix regimen:
 Basic Two-dose regimen
 Campuran short acting (regular) insulin dengan
intermediate atau long acting insulin.
 Total dosis harian adalah: “split” jadi 2 kali suntik –
sebelum makan pagi dan sebelum makan malam.
 INSULIN DAN LAMA KERJANYA
Insulin
Onset of Peak Maximal
preparation Action Action Duration
(h or min) (h) (h)

Short-acting 0.5–1 h 1– 3 6–8

Intermediate-acting 0.5–1 h 4 – 12 18–24
Premixed insulin 10/90 0.5–1 h 5 – 10 18–24
Premixed insulin 20/80 0.5–1 h 5 – 10 18–24
Premixed insulin 30/70 0.5–1 h 5– 9 18–24
Premixed insulin 40/60 0.5–1 h 1– 3 18–24
Premixed insulin 50/50 10-20 min 1– 3 18–24
Rapid-acting insulin analogue 1.5–2 h 1– 3 3–5
NUTRISI
 Kalori terdiri dari:
 50-55% KH
 15-20% protein
 30% lemak.

 Kebutuhan kalori:
 1000 + (Usia (tahun) x 100) kal.
 Berdasarkan BB ideal

 Dibagi menjadi:
 20% sarapan.
 10% snack pagi.
 25% makan siang.
 10% snack siang.
 25% makan malam.
 10% snack Malam.
 Konsultasi dengan nutrisionis.
EXERCISES
 Boleh OR apa saja:
 Tidak ada komplikasi.
 Kontrol glikemik baik.
 Petunjuk umum:
 Sebelum OR:
 GD>250 mg/dL + Ketonemia/uria : Jangan OR.
 GD >300 mg/dL tanpa ketonemia/uria : Hati-hati.
 GD < 100 mg/dL : Tambah KH
 Monitor GD sebelum dan setelah OR:
 Tentukan perlukah perubahan insulin dan asupan makan.
 Pelajari respons glikemik setelah berbagai OR berbeda .
 Asupan makan:
 Makan KH untuk menghindari hipoglikemia .
 Makan mengandung KH harus siap selama dan setelah OR.
TATALAKSANA

DM tipe 2 :
4 pilar  edukasi
nutrisi
jasmani
farmakologis
EDUKASI

 Penyakit, prognosis, rencana terapi, komplikasi

 Modifikasi gaya hidup

 Jika pengaturan diet dan aktivitas jasmani

selama 2-4 minggu belum mencapai target
glukosa darah terkontrol dapat dilakukan
intervensi farmakologis
NUTRISI

 Carbohydrate counting
 MNT
PERENCANAAN MAKAN

TAHAPAN PERENCANAAN KEBUTUHAN KALORI PER HARI

 Hitung BMI  BMI > 23

 Hitung kalori sesuai  20-25 kal/kgBB/hari
kebutuhan  BMI 18-23 normal
 Susun komposisi  25-30 kal/kgBB/hari
 BMI < 18 underweight
 > 30 kal/kgBB/hari
KEBUTUHAN ENERGI
KEBUTUHAN ENERGI DIPENGARUHI OLEH:
1. Jenis kelamin
- LAKI-LAKI : 30 kkal/kg BBI
- PEREMPUAN : 25 kkal/kg BBI

2. Aktifitas fisik
Ditambah 10 – 30 % total kalori
- Bed rest total :5 %
- Istirahat : 10 %
- Aktifitas ringan (r. Jalan) : 20%
- Aktifitas sedang : 30%
- Aktifitas berat : 50%
3. Faktor stress
 Penyakit jantung kongestif : 10 – 20 %
 Bedah minor : 10 – 20 %
 Kenaikan suhu 1°c : 13 %
 Trauma skeletal : 15 – 35 %
 Trauma multiple : 35 – 55 %
 Ops. Besar abd & toraks : 30 – 50 %
 Cedera kepala tertutup : 40 %
 Infeksi ringan-sedang : 20 – 40 %
 Dalam ventilator(stress) : 40 – 60 %
 Gagal hati, kanker : 50 %
 Sepsis : 50 – 80 %
 Pasca operasi elektif : 10 – 50 %
 Luka berat : 100 %
 4. STATUS GIZI
Ditambah atau dikurangi 10 – 30 % dari Energi Basal
Dikurangi bila status gizi :
 120-130% : (-) 10%

 130-140% : (-) 20%

 > 140 % : (-) 30 %

Ditambah bila status Gizi :

 80-90 % : (+) 10 %

 70-80 % : (+) 20 %

 60-70 % : (+) 30 %

5. UMUR
Dikurangi 5 – 20 % dari Energi basal sesuai dengan dekade
Umur
 40 – 59 Tahun dikurangi 5 %
 60 – 69 Tahun dikurangi 10 %
 > 70 Tahun dikurangi 20 %
 PERHITUNGAN BBI
BROCCA
BBI = (TB(cm) – 100) x 1 kg x 90%
BBI (PERKENI)
BBI Wanita = (TB)² x 21
BBI Laki-laki = (TB) ² x 22,5
KRITERIA BB
Kurus : IMT< 18,5
Normal: IMT 18,5 – 22,9
N0RMAL : BBI ± 10% Lebih: IMT ≥ 23
KURUS : < BBI – 10% Dengan Resiko: IMT 23
– 24,9
GEMUK : > BBI + 10%
Obesitas I: IMT 25 –
29,9
Obesitas II: IMT ≥ 30
PERHITUNGAN
 ENERGI BASAL = 25/30 kal/kgBB = A
 KOREKSI AKTIVITAS = …% X A = B (+)
=C
 KOREKSI STRES =…%XA = D (+)
=E
 KOREKSI STATUS GIZI = … % X A = F (+/-)
=G
 KOREKSI UMUR =…%XA = H (-)
=I
1. DIET/ LIFE STYLE

KH (50 Protein Pembat Lemak Diet

s/d (12% asan jenuh tinggi
65% total lemak (<7% serat
total kalori) (<30% total (15
kalori) total kalori) g/1000
kalori) kalori)
CARB SEVING/ CARB CHOISE

 1 carb serving/ choise = 15 g karbohidrat

Kulkarni, KD.Clin. Diabetes 23: 120 -

JASMANI

 Sekurang-kurangnya 150 menit latihan fisik

aerobik moderate-intensity yang terbagi
sedikitnya ke dalam 3 hari/minggu dengan
selang waktu antar latihan fisik tidak lebih dari
2 hari kosong
FARMAKOTERAPI

 Obat anti diabetes oral (OAD)

 Sulfonilurea

 Selain sulfonil urea

 Meglitinida

 Biguanida

α glucosidase inhibitor
 Thiazolidinediones

 Insulin
 SULFONILUREA
1) Melepaskan insulin dari sel β
2) Mengurangi konsentrasi glukagon serum
3) Potensiasi aksi insulin pada sel target
Efek samping : mual muntah, nyeri perut, penambahan berat
badan, hipoglikemi
Contoh : chlorpropamide, tolbutamide (generasi 1)
glibenclamide, glimepiride, gliklazide (generasi 2)

MEGLITINIDA (rapaglinida, nateglinida)

1) Meningkatkan pelepasan insulin
Efek samping : kenaikan berat badan, hipoglikemia
Dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap sulfur atau
sulfonil 38
BIGUANIDA (METFORMIN)
 Meningkatkan penggunaan glukosa perifer
 Inhibisi glukoneogenesis
 Mengurangi absorpsi glukosa pada GIT
 Tidak menyebabkan penambahan berat badan dan tidak
menyebabkan hipoglikemia
 Efek samping : metallic taste, mual muntah, diare, defisiensi
vit. B12,
ALFA- GLUKOSIDASE INHIBITOR (ACARBOSE)

 Tidak diserap GIT (hanya sedikit yang

terabsorpsi) diekskresikan lewat feces
 Meminimalisasi absorpsi glukosa, menurunkan
glukosa post pandrial
 Efek samping : flatulence, diare, nyeri abdomen
THIAZOLIDINEDIONE

 Contoh : rosiglitazone, pioglitazone

 Meningkatkan sensitivitas terhadap insulin
dengan berikatan dengan ppar-γ, menurunkan
pengeluaran glukosa dari hepar, meningkatkan
uptake glukosa
 GLYCEMIC GOALS IN ADULT
IDF AACE ADA
HbA1C (%) < 6.5 ≤ 6.5 < 7.0
Fasting/preprandial glucose < 6.0 / < 110 < 6.0 / < 110 3.9-7.2 / 70-130
(mmol/L / mg/dL)

2-h postprandial glucose < 7.8 / < 140 < 7.8 / < 140 < 10.0 / < 180*
(mmol/L / mg/dL)

IDF : International Diabetes Federation

AACE : American Association of Clinical Endocrinologist
KOMPLIKASI
 Akut : diabetic Ketoasidosis
Hiperosmolar
Hiperglycemic State

 Makrovaskuler
 Cerebrovascular accident
 ACS
 Peripheral arterial disease

 Mikrovaskuler
 Retinopathy
 Neuropathy
 Nefropathy
MONITORING DAN PENCEGAHAN KOMPLIKASI
TERIMA KASIH