 Seorang laki-laki 50 tahun dibawa oleh

keluarganya ke poliklinik dengan

keluhan tidur terus pada siang hari,
tetapi sulit tidur dan gelisah pada
malam hari.
 Seorang laki-laki 50 tahun dengan
keluhan tidur terus pada siang hari tetapi
sulit tidur dan gelisah pada malam hari.
 Pasien mengalami sirosis hati yang telak
diikuti oleh berbagai komplikasi.
 R. pengobatan:
RPS: Apakah sebelumnya
Keluhan Utama: Sejak kapan? sudah diobati?
Tidur terus di siang Apakah ada keluhan Apakah ada obat
hari, sulit tidur lain (tanyakan trias yang sedang
pada malam hari. klosis tumor otak)? dikonsumsi dalam
Bicara ngawur dan waktu lama?
BAB hitam 3 hr ini,
kencing hitam spt teh RPD:
Adakah icterus, Apakah ada riwayat hepatitis
R. Sosial dan
memar, distensi sebelumnya?
Pribadi: Apakah
abdomen, anoreksia, Apakah ada riwayat DM atau
pasien
pruritus, edema gangguan metaabolik
mengonsumsi
perifer, bingung, lainnya?
minuman
tremor? Apakah
beralkohol?
sebelumnya pernah
Bagaimana
terjadi seperti ini? Kaki
frekuensi maupun
membengkak dan
kadar konsumsi
perut makin begah.
minuman
beralkohol secara
harian/ mingguan?
 Pemeriksaan tanda-tanda vital (tekanan
darah, nadi, pernafasan, suhu),
 Inspeksi
 Palpasi
 Perkusi
 Auskultasi
 TD 110/70 mmHg, Nadi 72x/menit ,RR 24x/menit, t 36,5oC,
 Konjungtiva pucat, sclera ikterik,
 jantung paru normal,
 abdomen: buncit (+) spider naevi(+) caput medussae(+).
Shifting dullness (+), hepar 4jari bawah arcus costae
dextra,3jari dibawah processus xyphoideus tepi tumpul
permukaan berbenjol-benjol,konsistensi keras, nyeri tekan (+),
bising usus normal.
 Ekstremitas palmar eritem (+) edema pitting +/+ akral hangat.
 Rectal toucher : tonus normal, ampula recti tidak kolaps,
mukosa licin, sarung tangan feses hitam (+).
 Ensefalopati hepatikum grade II et causa
melena pada pasien sirosis hati suspek
hepatoma.
 Ensfalopati metabolik
Kelainan neurologis yang tidak disebabkan oleh
kelainan struktur saraf.

 Biasanya merupakan perjalanan penyakit dari

penyakit sistemik  diabetes, penyakit hati,
gagal ginjal, dan gagal jantung

 Kekurangan suplai glukosa, oksigen, dan

kelainan metabolik  Hipoglikemi, Iskemi,
Hipoksia, Hiperkapnia, Defisiensi vitamin
 Hepatotoksitas Imbas Obat
Komplikasi potensial yang hampir selalu
ada pada setiap obat yang diberikan.
Gejala: malaise dan ikterus, serta dapat
terjadi gagal hati akut yang berat
 penurunan kesadaran et causa intoksikasi alkohol
Penggunaan alkohol berlebihan: wajah memerah,
gangguan koordinasi motorik, jalan tidak stabil, bicara cadel
(pelo), nystagmus, perubahan alam perasaan, mudah
tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam
memusatkan perhatian.
Gejala putus alkohol tremor kasar pada tangan, lidah,
kelopak mata yang timbul beberapa jam setelah berhenti
minum alkohol pada orang yang ketergantungan alkohol.
Gejala lain adalah mual dan muntah, rasa letih dan lemah,
takikardia, berkeringat, tekanan darah meningkat, ansietas,
depresi atau iritabel, dan kemungkinan timbulnya hipotensi
ortostatik. Kadang-kadang terjadi delirium (delirium tremens)
dalam waktu satu minggu setelah berhenti menggunakan
alkohol atau mengurangi jumlah alkohol yang diminum
 Tumor otak
Neoplasma atau proses desak ruang (space
occupying lesion atau space taking lesion)
yang timbul dalam rongga tengkorak baik
didalam kompartemen supratentotrial
maupun infratentotrial.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang
ditimbulkan tumor yang tumbuh
menyebabkan nekrosis jaringan otak.
Trias klosis tumor otak (nyeri kepala,mual dan
muntah, papiledemia)
 Sirosis adalah perubahan arsitektur
jaringan hati yang ditandai dengan
regenerasi nodular yang bersifat difus dan
dikelilingi oleh septa-septa fibrosis.
 Laki : perempuan  6:1
 Umur 30-59 tahun.9
 aktivasi sel Stelata
stimulus jejas&dan reaksi inflamasimengaktivasi
sel Stelata  sel berproliferasi  produksi matriks
ektraseluler  menjadi sel miofibroblas yang
mampu berkontraksi fibrosis
 Stadium kompensata
› Asimptomatis
› Gejala  kelelahan non-spesifik, penurunan libido,
atau gangguan tidur.
› 40% kasus sirosis kompensata varises esofagus,

 Stadium dekompensata
› Ditemukan satu  ikterus, asites edema perifer,
hematemesis melena, jaundice atau ensefalopati
hepatik
› Asites tanda yang paling sering ditemukan (80%).
 Serologi virus hepatitis
› A HBV : HbSAg, HbeAg, Anti HBc, HBV-DNA
› HBC : Anti HCV, HCV-RNA
 Auto antibodi ( ANA, ASM, Anti-LKM) autoimun hepatitis
 Saturasi tansferin dan feritinin  hemokromatosis
 Ceruloplasmin dan Copper  penyakit Wilson
 Alpha 1-antitrypsin
 AMA  sirosis bilier primer
 Antibodi ANCA  kolangitis sklerosis primer.
A (5-6)
B (7-9
C (1 -15).
Skor Child-Pugh ≥7 kriteria diterimanya untuk
listing transplantasi hati
 USG abdomen -- > studi Doopler
 MRI dan CT-Scan  bisa menentukan
derajat sirosis hati & hepatome
 Biopsi hati
› Gold standar pemeriksaan sirosis hati  terlebih
stadium kompensata

 Esofago-gastroduodenoskopi
› konfirmasi varises dan deteksi penyebab
perdarahan di esofagus, perut, dan proksimal
duodenum.
› pencegahan dan terapi pada perdarahan
varises.
 Hipertensi portal elevasi dari tekanan vena
hati gradien > 5 mmHg,

› peningkatan resistensi intra hepatik terhadap

aliran vena karena nodul degeneratif
› peningkatan aliran darah splanchnic sekunder
akibat vasodilatasi pada splanchnic
vaskularbed.
Hipoalbuminemia
Komplikasi berat
sering terjadi pada asites
Ditandai  infeksi spontan cairan asites
tanpa adanya fokus intraabdominal.
 Pada sirosis, vasodilatasi perifer
mengakibatkan retensi Na.
 Menurunnya kadar serum albumin dan
peningkatan tekanan pada perut perut
 edema pada ekstremitas bawah.
Terjadi dengan tiga mekanisme dasar
› Hiperplasia /hipertrofi  peningkatan permintaan
untuk fungsi limpa
› kemacetan vaskular pasif  hipertensi portal,
› infiltrasi dengan sel malignant, lipid atau makrofag
glikoprotein-laden,atau amiloid
Neurotoksin usus  tidak di buang oleh hati
karena pembuluh darah shunting dan
penurunan massa hati  masuk ke otak 
sebabkan gejala ensefalopati hati

Kadar amonia biasanya meningkat

 Stadium I  Tidak begitu jelas dan sulit diketahui. Terjadi
sedikit perubahan kepribadian dan tingkah laku

 Stadium I  Terjadi perubahan perilaku dan pengendalian

sfingter tidak dapat dipertahankan. Temuan khas :
kedutan otot generalisata dan asteriksis

 Stadium III  Dapat mengalami kebingungan yang nyata

dengan perubahan perilaku. Dapat tidur sepanjang waktu.

 Stadium IV  Koma yang tidak dapat dibangunkan

sehingga timbul refleks hiperaktif dan tanda Babinsky.
 Gangguan fungsi ginjal tanpa kelainan
organik ginjal
› sitemukan pada tahap sirosis hepatis lanjut
› sering ditemukan pada sirosis hati dengan
asites refrakter.
› Penanganan yang terbaik adalah dengan
transplantasi hati
 Tumor biasanya berkembang pada sirosis
hati dalam lima atau 6 dekade.
 mengembangkan kelainan pada
› USG
› meningkatnya sebuah fetoprotein (AFP)
› Meningkatnya des-gamma-karboksi protrombin
(DCP) karena tidak adanya vitamin K
› Tatalaksana  reseksi bedah/transplantasi hati
adalah pilihan terapi pi jarang berhasil.6
 Indikasi
› sirosis dekompensata
› karsinoma hepatoseluler pada sirosis hati.

› Kontra indikasi
 menggunakan obat-obat terlarang
 AIDS
 keganasan ekstrahepatik
 sepsis tidak terkendali
 gagal organ ekstrahepatik
 trombosis splanikum yang meluar ke vena
mesenterika superior
 Dubia ad malam dengan banyaknya
komplikasi dan suspek karsinoma
hepatoseluler.
 Perjalanan penyakit sangat bergantung
pada kondisi klinis pasien yang dapat
diprediksi dengan skor Child-Pugh.
 Hipotesis diterima
 Pasien mengalami sirosis hati disertai
komplikasinya

 Varises esofagus, ensefalopati hepatik, dan

asites masing-masing mempunyai tatalaksana
yang berbeda.
 Prognosis bisa dinilai dengan skor Child-Pugh

 Terapi yang paling disarankan adalah

transplantasi hati