ARITMIA SUPRAVENTRIKULAR

REFERAT

Naufal Zakiy 1310311080

Novdian Siska 1210313075
Nuri Kurniawan 1310312087
Radhia Ashabul Kahfi Bey 1210313090
Ratih Gusma Pratiwi 1210311014

dr. Eka Fithra Elfi, Sp. JP

 BAB 1
PENDAHULUAN
 LATAR BELAKANG

Aritmia supraventrikular adalah aritmia yang berasal dari atrium atau nodus AV.
Aritmia ini terdiri dari Supraventrikular Takikardi (SVT), Atrium Fibrilasi, Atrial
Flutter, Multifocal Atrial Tachycardi (MAT), dan Paroxysmal Atrail Tachycardi
(PAT).
 ....

• Berdasarkan Penelitian Clark et al menganalisis insiden SVT

hanya 12%.
• berdasarkan penelitian Conti S, dkk pada November 2012
sampai Juni 2015 kejadian atrial firilasi lebih banyak terjadi pada
laki-laki (52,4%) dibandingkan perempuan (47,6%).
• Atrial flutter diketahui sebanyak 0.1% kasus dengan usia rata-
rata 67 tahun dan laki-laki lebih sering mengalami kejadian ini
dari pada wanita dengan rasio 2:1..
 ......

Tatalaksana SVT dan atrial fibrilasi terdiri dari tatalaksana jangka pendek
dan jangka panjang. Berdasarkan keadaan klinisnya, ada empat pilihan
terapi yang dapat dilakukan pada kasus atrial flutter, yaitu electrical
cardioversion dengan DC shocks, Chemical cardioversion dengan obat
anti aritmia, rapid atrial pacing for overdrive termination, serta
Pemakaian obat yang bekerja memperlambat conduksi nodus AV dan
respon ventrikel4
Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi, klasifikasi, epidemiologi, patofisiologi dan patogenesis,
manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis dari SVT.

Tujuan Penulisan
Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang definisi, klasifikasi,
epidemiologi, patofisiologi dan patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan
prognosis dari Aritmia Supraventrikular.

Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
 Definisi Aritmia Supraventrikular

Aritmia Supraventrikular adalah aritmia yang berasal dari

atrium atau nodus AV. Aritmia atrium bisa saja terdiri atas satu
denyut atau gangguan irama terus-menerus yang berlangsung
selama beberapa mdetik atau tahunan. 1
KLASIFIKASI ARITMIA SUPRAVENTRIKULER

a. Supraventrikular Takikardi (SVT)

b. Atrium Fibrilasi
c. Atrial Flutter
d. Multifocal Atrial Tachycardi (MAT)
e. Paroxysmal Atrail Tachycardi (PAT)
SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI (SVT)
 DEFINISI

Supraventrikular takikardia (SVT) merupakan salah satu jenis

takiaritmia (biasanya dimulai dengan denyut atrium / nodus AV
prematur), yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang
mendadak bertambah cepat berkisar antara 150 kali/menit
sampai 250 kali/menit.1
 KLASIFIKASI SVT

1. Atriventricular nodal reciprocating tachycardia (AVNRT),

2. Atrioventricular reciprocating tachycardia (AVRT),
3. Atrial tachycardia (AT),
4. Junctional tachycardia.
 • Lebih sering terjadi pada wanita
1. Atriventricular • Gejala : palpitasi, pusing, denyutan pada leher; dan
Nodal Reciprocating biasanya tanpa disertai dengan penyakit struktur jantung
Tachycardia (AVNRT) • Kecepatan takikardi AVNRT : 140 - 250 kali/menit

• Impuls listrik yang berasal dari accessory pathway (jaras

2. Atrioventricular node tambahan yang menghubungkan otot atrium dan
Reciprocating ventrikel yang melintasi jalur AV.2)
Tachycardia (avrt)
 3. Atrial tachycardia (AT)

Fokal Atrial Tachycardia Multifocal Atrial Tachycardia

• Ditandai dengan atrial rate : 100- • Diagnosis : ditegakkan berdasarkan

250 kali/menit dan sesekali penemuan takikardi yang irregular
mencapai 300 kali/menit. yang ditandai dengan tiga atau lebih
• Fokal ATs bukan diinisiasi oleh SA morfologi gelombang P yang
maupun AV node berbeda pada rate yang berbeda.
• Irama selalu irregular dan sulit
dibedakan dengan atrial fibrilasi,
tapi kecepatannya tidak selalu cepat
 4. Junctional tachycardia
Focal Junctional Tachycardia
• Pencetusan cepat abnormal dari
region junctional.2
Nonparoxysmal Junctional
Tachycardia
• Aritmia jinak, ditandai dengan
komplek takikardia yang sempit
dengan kecepatan 70 - 120 kali
per menit.
• Mekanisme aritmia diperkirakan
sebagai automatisity yang muncul
dari fokus junctional tinggi atau
respon terhadap mekanisme
trigger.
 Epidemiologi SVT
Studi pemantauan rawat
jangka pendek dari 301
pasien laki-laki dengan usia
rata-rata 56 tahun tahun mendapatkan insiden
didapatkan insiden SVT
sekitar 76%
Harrison et al : melaporkan
kejadian SVT sekitar 18%
Clark et al menganalisis
kejadian SVT : usia 16-65
SVT yaitu 12%.
Penelitian menunjukkan
bahwa kejadian SVT
meningkat seiring
bertambahnya usia dan
adanya penyakit jantung
sebelumnya
 SVT diidap oleh sekitar 10,3% dari
orang dewasa dengan riwayat
Congenital Heart Disease (CHD).
Diduga karena seirngnya tindakan
bedah yang didapatkan pasien
Etiologi dan
faktor resiko
Gangguan elektrolit
(hiponatremia) dan
hipertiroidisme
 PATOFISIOLOGI
Peningkatan Automatisasi

Automatisasi merupakan kemampuan suatu sel untuk

berdepolarisasi spontan untuk mencapai tegangan ambang
(treshold potensial) secara ritmis (berirama).
Bila karena suatu sebab terjadinya kegagalan automatisasi di
nodus SA, maka sel-sel latent pacemaker (nodus AV) akan
mengambil alih fungsi pacemaker jantung, akan tetapi dengan
kecepatan yang lebih lambat.11
 Aktivitas Pemicu (Triggered Activity)

• Triggered activity disebabkan oleh early after depolarization.

mekanisme ini tidak terjadi secara spontan, tetapi sudah ada
gangguan elektris jantung.
• Setelah hiperpolarisasi akhir (late), Na dan Ca yang masuk ke
dalam sel meningkat, sehingga terjadi gelombang sesudah
(after) depolarisasi dan bila mencapai ambang rangsang
maka akan terjadi ekstrasistol
 Mekanisme Reentry

Teori ini banyak dipakai untuk menerangkan terjadinya

takiaritmia paroksismal menetap (sustain). Persyaratan terjadinya
mekanisme ini adalah :
• Adanya blok unidirectional pada salah satu jalan konduksi, baik
sementara maupun menetap.
• Adanya jalan tambahan sehingga membentuk sirkuit tertutup.
• Konduksi perangsangan cukup lambat, sehingga pada saat
rangsang sampai titik blok , titik tersebut sudah berada dalam
fase refrakter relative kembali.
• Ada extra beat sebagai pemicu terjadinya mekanisme reentry.
• Contoh yang jelas mekanisme ini
adalah pada sindrom WPW (Wolff
Parkinson White) dimana terdapat
jalan tambahan misal dari atrium ke
ventrikel. Jalan tambahan (bundel
kent) tersebut dengan jalan konduksi
normal His-purkinje akan membentuk
sirkuit tertutup.
• Di luar serangan, impuls listrik
dihantarkan dari atrium ke ventrikel
melalui jaras tambahan, sehinggga Mekanisme terjadinya SVT pada sindrom WPW
pada EKG tampak segmen PR yang
lebih pendek dan adanya gelombang
delta yang menandakan pemanjangan
kompleks QRS.
 MANIFESTASI

1. Mendadak gelisah,
2. Bernafas cepat,
3. Tampak pucat,
4. Muntah-muntah,
5. Laju nadi sangat cepat sekitar 200-300 per menit,
6. Tidak jarang disertai gagal jantung atau kegagalan sirkulasi
yang nyata.13
• SVT kronik : dapat berlangsung selama berminggu- bertahun.
Frekuensi denyut nadi yang lebih lambat, berlangsung lebih lama,
gejalanya lebih ringan dan juga lebih dipengaruhi oleh sistem
susunana saraf autonom.
• Gejala klinis lain : palpitasi, lightheadness, mudah lelah, pusing, nyeri
dada, nafas pendek, penurunan kesadaran, lemah, nyeri kepala dan
rasa tidak enak di tenggorokan.13
 DIAGNOSIS
Anamnesis
• Muncul saat melakukan aktivitas ataupun saat istirahat.
• Gejala umumnya minimal, seperti berdebar-debar atau sinkop.17 Gejala yang lebih
sering ditemukan adalah pusing.15
• Rasa berdebar-debar yang dikeluhkan harus dapat dibedakan : muncul secara
teratur atau tidak.
- Tidak teratur dapat terjadi akibat premature depolarisasi atau akibat fibrilasi
atrium.
- Teratur, timbul serta menghilang secara tiba-tiba : umumnya disebabkan oleh
AVRT atau AVNRT. 15
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk mendiagnosis SVT sama dengan
pemeriksaan fisik umum yang biasa dilakukan. Hasil yang ditemukan adalah
takikardia, akan tetapi penemuan ini tidak dapat dijadikan sebagai pedoman pasti
untuk menegakkan diagnostis SVT secara definitif.17
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiografi (EKG)
 Pemeriksaan EKG 12 lead harus dilakukan pada setiap kasus takikardia.
 Apabila ditemukan QRS sempt (< 120 ms), maka sebagian besar takikardianya
berasal dari supraventricular.17
 Pemeriksaan penunjuang

EKG

SVT ditandai dengan gejala yang muncul dan menghilang

dengan tiba-tiba, atrial rate antara 140-250 kali per menit,
kompleks QRS sempit.18
Gambaran EKG Supraventrikular Takikardia
 Perubahan EKG pada varian SVT

Tipe Perubahan EKG yang mungkin didapatkan

1. Rate : 119-264 kali per menit

AVNRT 2. Irama regular, kompleks QRS sempit, lebar kompleks QRS ≥120 ms, gelombang P bisa tidak

terlihat

3.

AVNRT atipikal : RP interval > PR interval, gelombang P negative pada lead III dan aVF

4. AVNRT tipikal : RP interval < PR interval; pseudo R pada lead V1 dan takikardia, irama tidak

sinus; pseudo S pada lead I, II, aVF.

AVRT 1. Rate : 124-256 kali per menit

2. Irama regular

3. Ortodromik AVRT : QRS kompleks sempit dan regular, RP interval < PR interval,

gelombang P retrograde pada lead I, II, III, aVF, V1; terdapat gelombang delta

yang sinus.

4.

Antidromik AVRT : QRS kompleks sempit jarang terlihat, RP interval pendek (<

100 ms), gelombang delta terlihat dengan takikardia dan irama sinus,
AT 1. Rate : 100-250 kali per menit (atrium), rate ventrikel bervariasi

2. Irama regular, kompleks QRS sempit,

3. Fokal AT : RP interval panjang

4. Multifocal AT : terdapat tiga bentuk gelombang P dan RP

interval tidak teratur.

 AVNRT Tipikal. Tanda Panah Menunjukkan Gelombang P
yang Muncul Segera Setelah Gelombang QRS dan Dapat Terlihat Jelas pada Lead Inferior sebagai Pseudo R
di Lead V1.
AVNRT Atipikal. Gelombang P yang Terbalik di Lead Inferior
dan PR Interval yang Memanjang
Ortrodromik AVRT
 Tatalaksana Supraventrikular Takikardi (SVT)

– Tatalaksana Jangka Pendek

– Tatalaksana Jangka Panjang
 Tatalaksana Jangka Pendek

• Manuver Vagal
– Manuver Valsava
– Pijat arteri karotis
– Meletakkan batu es dan handuk pada wajah
– MErendam wajah pada air dengan suhu 10
• Adenosin dan ATP
• Obat-obatan lainnya
– Verapamil
– Diltiazem
– Obat golongan beta blocker
• Kardioversi
 Tatalaksana Jangka Panjang

• Pilihan terapi adalah radiofrequency catheter ablation, dengan angka keberhasilan

hingga 95% pasien.19,20

• Indikasi terapi definitif SVT :

– Mengalami episode SVT yang berulang dan mengganggu kualitas hidup
– Mengalami gejala SVT dan sindrom WPW yang terdeteksi pada EKG
– Memiliki episode SVT yang jarang tapi memiliki perkerjaan yang berat atau berisiko jika
mengalami serangan SVT seperti olahragawan, pilot, penyelam, dan lain-lain.
 Prognosis Supraventrikular Takikardi (SVT)
• Kateter ablasi meningkatkan Quality of Life (QoL) pada kategori
kesehatan yang lebih banyak dan menghasilkan perbaikan gejala yang
sempurna pada sebagian besar pasien (74 vs. 33%) dibandingkan
pengobatan medikamentosa

• Pada follow up selama 5 tahun, pasien-pasien yang mendapatkan ablasi

memiliki peningkatan skor QoL dan pengurangan gejala-gejala khusus
penyakit saat dibandingkan dengan pasien yang melanjutkan terapi
medikamentosa.

• Dilaporkan eliminasi gejala sempurna dengan terapi ablasi (70%)

daripada pasien yang menerima terapi medikamentosa (43%).2
Atrial Fibrilasi
 Atrium Fibrilasi

• Takiaritmia supraventrikular

• Ditandai dengan aktivasi atrium yang tidak terkontrol

• Mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium.

 Jenis Atrial Fibrilasi
(Berdasarkan waktu pertama muncul dan durasinya)
• Atrial fibrilasi yang pertama kali terdiagnosis
• Atrial fibrilasi paroksismal
• Atrial fibrilasi persisten
• Atrial fibrilasi persisten lama (long standing persistent)
• Atrial fibrilasi permanen
 Jenis Atrial Fibrilasi
(Berdasarkan ciri-ciri pasiennya)

• Atrial fibrilasi sorangan (lone)

• Atrial fibrilasi non-valvular
• Atrial fibrilasi sekunder
 Epidemiologi Atrial Fibrilasi

• Pada tahun 2010 terdapat 33,5 juta penduduk dunia yang terdiagnosis
atrial fibrilasi,

• Penelitian Conti S, dkk yang dilakukan di Amerika dan Eropa pada

November 2012 sampai Juni 2015 terhadap 395 orang ditemukan
bahwa atrial fibrilasi lebih banyak terjadi pada laki-laki (52,4%)
dibandingkan perempuan (47,6%).
 Epidemiologi Atrial Fibrilasi di Indonesia
• Persentase populasi pasien atrial fibrilasi untuk usia lanjut meningkat
dari 7,74% (pada tahun 2000-2005) menjadi 28,68% (estimasi WHO
tahun 2045-2050).

• Presentasi kejadian atrial fibrilasi pada pasien rawat inap juga

meningkat di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita,
yaitu 7,1% pada tahun 2010, meningkat menjadi 9,0% (2011), 9,3%
(2012) dan 9,8% (2013).
 Etiologi dan Faktor Risiko

• Usia
• Penyakit paru obstruktif (PPOK),
• Hipertensi,
• Diabetes melitus
• Gagal jantung simtomatik
• Gagal ginjal kronik
• Stenosis atau insufisiensi katup mitral
• Hipertiroidisme
• Atrial Septal Defect (ASD)
• intoksikasi alkohol
• Infark miokard akut
• atau pasca operasi mayor seperti operasi
• Obesitas abdomen, toraks, vaskular
 d. Mekanisme terjadinya Atrial Fibrilasi

Mekanisme Fokal

Vena Pulmonal (72%) Aritmogenik alami

Faktor Pemicu
Lain (28%) :
Vena kava sup Inaktivasi kanal Na+
Dinding post Atrium kiri
Krista terminalis
Sinus koronarius
Ligamentum marshall Kelainan Konduksi
Septum interatrium
 proses potensial aksi berulang dipicu
Mekanisme Reentri banyaknya sinyal elektrik yg mempengaruhi
Mikro depolarisasi

Predisposisi Pada awitan dini : biasanya disertai hipertrofi

Faktor genetik ventrikel kiri abnormal terkait mutasi pada
gen PRKAG

Variasi genetik paling penting : gen pitX2 (pai-

like homodomain transcription factor 2)
kromosom 4q25 dapat meningkatkan resiko 7x
 e. Manifestasi Klinis
Bervariasi : tanpa gejala - gejala berat
(syok kardiogenik dan kejadian serebrovaskuler berat)
Hampir >50% AF tidak menimbulkan gejala

palpitasi

Mudah
pusing
lelah

Presinkop
sinkop
 f. Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
• Tanda vital :
Nadi (ireguler dan cepat : 110-140x/menit jarang melebihi
160-170x/menit)
• Kepala dan Leher :
peningkatan tekanan vena jugular
• Paru :
Tanda-tanda gagal jantung (ronki, efusi pleura)
• Jantung :
BJ tambahan S3 => pembesaran ventrikel dan peningkatan
tek. ventrikel kiri. Bunyi II (P2) yang mengeras dapat
menandakan adanya hipertensi pulmonal
• Abdomen :
Asites dan hepatomegIi
• Ekstremitas :
Sianosis dan edema
• Neurologis :
Tanda-tanda Transient Ischemic Attack (TIA)
 g. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium EKG Foto Toraks

Uji Latih /
Ekokardiografi
Uji Berjalan 6 menit
 i. Diagnosa Banding

Atrial Flutter

• Pola aktivasi atrium yang reguler berupa gigi gergaji pada

rekaman EKG atau disebut gelombang kepak (f) : sadapan
II, III, aVF dan V1.

• Secara alami, laju atrium tipikal sedikit lebih lambat dari

AF (240-320x/menit)

• Aksis gelombang f negatif pada sadapan II, III, aVF serta

positif di V1
 J. Tatalaksana

Fase Akut
• Kendali laju fase akut :
1. penyekat beta / antagonis kanal kalsium
non dihidropiridin oral
2. Digoksin atau amiodaron

• Kendali irama fase akut :

1. kardioversi farmakologis dengan obat
antiaritmia intravena
2. kardioversi elektrik
Terapi intravena untuk kendali laju fase akut
Jangka Panjang Kendali Laju
Obat untuk kendali laju
Obat kendali irama jangka panjang
 ATRIUM FLUTTER
DEFINISI

BENTUK ARITMIA DENGAN DENYUT ATRIUM YANG CEPAT AKIBAT AKTIVITAS LISTRIK ATRIUM
YANG BERLEBIHAN, DITANDAI DENYUT ATRIAL RATA-RATA 250-350x/’

EPIDEMIOLOGI

• PRIA : WANITA = 2 : 1
• MAKIN MENINGKAT USIA MAKIN TINGGI RISIKO TERKENA ATRIAL FLUTTER
• USIA <50 TAHUN ANGKA KEJADIAN 5/100.000, USIA >80 TAHUN ANGKA KEJADIAN 587/100.000
ETIOLOGI

• DAPAT DICETUS OLEH SATU ATAU LEBIH FAKTOR PRESIPITASI, SEPERTI : ASUPAN KAFEIN
BERLEBIHAN, ALKOHOL, NIKOTIN, OBAT-OABATAN, HIPERTIROIDISME, STRES, MENSTRUASI,
GANGGUAN ELEKTROLIT, HIPOVOLEMIK, DEMAM BAHKAN KURANG TIDUR

• PALING UMUM KARENA MEKANISME REENTRI DI DAERAH DI DEKAT ANNULUS KATUP

TRIKUSPID  HASIL AKHIR TERDAPAT AREA BESAR MENGALAMI DEPOLARISASI DILUAR
FISIOLOGIS  HINGGA P TAMPAK SEBAGAI SINUSOID ATAU SEPERTI GIGI GERGAJI
PATOGENESIS

• KONDUKSI NORMAL : IMPULS DARI SA NODE AKAN MENJALAR DAN DITERUSKAN KE AV

NODE
• PADA ATRIAL FLUTTER : IMPULS SEPERTI TERPERANGKAP DI ATRIUM SEHINGGA TERDAPAT
IMPULS ATAU DENYUTAN YANG BERULANG DI ATRIUM
• PERBEDAAN DENGAN ATRIUM FIBRILASI, PADA ATRIAL FLUTTER DENYUT ATRIUM TERJADI
SANGAT CEPAT, NAMUN MASIH BERATURAN
GEJALA KLINIS

PASIEN DENGAN ATRIAL FLUTTER BIASANYA MENGELUHKAN :

• PALPITASI (PALING SERING)
• DENYUT JANTUNG TERASA SANGAT CEPAT NAMUN MASIH TERATUR
• NAFAS PENDEK
• AKTIVITAS HARIAN TERBATAS
• NYERI, TERTEKAN ATAU TIDAK NYAMAN DI DADA
• PUSING BAHKAN DAPAT PINGSAN
DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN EKG 12 SADAPAN BIASANYA MEMBANTU UNTUK MENEGAKKAN DIAGNOSIS

ATRIAL FLUTTER  KHAS TAMPAK SEBAGAI GELOMBANG ATRIAL YANG POSITIF DI V1 DAN
GELOMBANG NEGATIF SEPERTI GIGI GERGAJI DI LEAD III DAN aVF
TATALAKSANA

ADA 4 PILIHAN TERAPI PADA ATRIAL FLUTTER :

1. ELECTRICAL CARDIOVERSION DENGAN DC SHOCKS
2. CHEMICAL CARDIOVERSION DENGAN OBAT ANTI ARITMIA
3. RAPID ATRIAL PACING FOR OVERDRIVE TERMINATION
4. PEMAKAIAN OBAT YANG BEKERJA MEMPERLAMBAT CONDUKSI NODUS AV DAN RESPON
VENTRIKEL
KOMPLIKASI

• PADA DASARNYA BUKANLAH KEADAAN YANG MENGANCAM NYAWA, NAMUN JIKA TIDAK
DITANGANI AKAN SANGAT BERBAHAYA.
• ATRIAL FLUTTER MEMBUAT JANTUNG TIDAK EFEKTIF MEMOMPA DARAH  DARAH AKAN
BERJALAN LAMBAT DAN BERISIKO MENGALAMI PENYUMBATAN  STROKE, PJK, dll
TERIMA KASIH