FISIOLOGI

KARDIOVASKULER

Disusun Oleh:
Ahmad Nabhan, S.Ked

Pembimbing:
dr. Susi Handayani, Sp.An
Kasus Klinis

Seorang pria berusia 52 tahun dirawat di unit perawatan

intensif dengan pankreatitis berat dan riwayat konsumsi
alkohol berat. Dia memiliki riwayat merokok selama 25 tahun
tetapi menyangkal gejala jantung spesifik.

Pemeriksaan fisik didapatkan

• akral dingin;
• denyut jantung 100 detak/ menit;
• MAP 69 mmHg;
• RAP/ JVP dinilai secara klinis pada <0 cm H2O dari
angulus sternum;
• bernapas secara spontan dengan pertukaran gas yang baik;
• produksi urin 40 ml selama 2 jam terakhir;
• nyeri tekan abdomen difus dengan beberapa penahanan di
epigastrium;
• ascites positif;
• tidak ada bising usus;
• SSP waspada dan berorientasi.
Elektrokardiogram (EKG) menunjukkan
• irama sinus dengan blok cabang bundel
kanan parsial (RBBB);
• rontgen toraks (CXR) normal;
• tekanan parsial oksigen dalam darah arteri
(PaO2) 10,5 kPa pada fraksi oksigen inspirasi
(FiO2) 0,7;
• amilase secara nyata meningkat;
• tes fungsi hati (LFT) menunjukkan gamma-
glutamyltransferase dan alkaline
phosphatase yang sedikit meningkat;
• internasional normalized ratio (INR) 1.5;
• platelet 168;
• hemoglobin (Hb) 10,8 g%.
 Upaya insersi infus yang dicoba ke dalam
vena subclavia dextra gagal dan akses sentral
dibuat melalui vena jugularis interna dextra.
Pasien dianggap kekurangan intravaskular
(RAP +4 dari mid axillary line) dan karena itu
pasien tersebut diresusitasi dengan Hartman dan
juga diberikan 500 ml gelofusine. Pasien
merespon dengan baik, menghangatkan akral,
MAP meningkat menjadi 74 mmHg dan
keluaran urinnya meningkat.

Namun, selama satu jam berikutnya

kondisinya memburuk dengan RAP-nya naik
menjadi +14 mmHg dan MAP turun menjadi 55
mmHg. Norepinefrin mulai diberikan dan
ditingkatkan dengan cepat menjadi 0,8
μg/kg/menit untuk mencapai MAP 60 mmHg.
Apa diagnosisnya?

Abdomen pasien jelas tidak lebih akut

meskipun ascites tampak lebih tegang. Pasien tidak
dalam ‘syok’ hiperdinamik karena akralnya dingin
dan dia memiliki ‘thready’ pulse yang lemah. USG
abdmen dilakukan tetapi tidak menunjukkan
perbedaan nyata dibandingkan USG yang telah
dilakukan enam jam sebelumnya yang menunjukkan
jumlah asites yang sedang dan pankreas yang agak
bengkak. Tidak ada bukti obstruksi saluran empedu.
Apa selanjutnya?

EKG dilakukan dan masih

menunjukkan RBBB dengan
sinus takikardia 125/menit tetapi
tidak ada yang menunjukkan
iskemia jantung. Sebuah CXR
diperintahkan.
 Pertukaran gas pasien menurun dan diputuskan
untuk melakukan intubasi dan pasien dimulai untuk
menggunakan dukungan tekanan ventilasi dengan
tekanan akhir ekspirasi positif/ positive end-
expiratory pressure (PEEP) +10 cmH2O.
Kondisinya semakin memburuk: dia sekarang
membutuhkan norepinefrin lebih dari 1 μg/kg/menit
dan infus epinefrin untuk mencapai MAP 54 mmHg,
RAP +22 mmHg. PaO2 6,8 kPa pada FiO2 0,8.
 Kateter arteri pulmonalis
dimasukkan dan menunjukkan tekanan
oklusi arteri pulmonalis/ pulmonary
artery occlusion pressure (PAOP) +26
mmHg, indeks jantung 1,4 l/menit/m2
dan saturasi oksigen vena campuran
45%. Echocardiogram diminta tetapi
tidak dapat dilakukan dalam dua jam ke
depan.
CXR ulangan menunjukkan efusi
pleura kanan yang besar dan pergeseran
mediastinum ke kiri. Manuver Valsava
dilakukan dan menunjukkan sirkulasi
‘kosong’ yang nyata dengan obliterasi
visual tekanan darah arteri setelah
sepuluh detik.
 CXR ulangan menunjukkan efusi
pleura kanan yang besar dan pergeseran
mediastinum ke kiri. Manuver Valsava
dilakukan dan menunjukkan sirkulasi
‘kosong’ yang nyata dengan obliterasi
visual tekanan darah arteri setelah
sepuluh detik.
 Drain dada dipasang dan dua liter darah segar
dikeluarkan selama satu jam berikutnya dengan hasil bahwa
RAP turun menjadi +6 mmHg, PAOP turun menjadi 13
mmHg dan MAP meningkat menjadi 85 mmHg. Epinefrin
telah dihentikan dan norepinefrin dikurangi menjadi 0,05
µg/kg/menit. Pasien diberi fresh frozen plasma (FFP) untuk
mengoreksi INR 1,7.

Pendarahan dari arteri subclavia yang

dipungsi pada percobaan pemasangan
infus subklavia R berhenti dan drain dada
hanya mengalirkan 100 ml darah lagi
selama enam jam berikutnya di mana
pada saat itu pasien menjadi hangat dan
perfusi perifer baik, semua vasopresor
dihentikan dengan MAP 78 mmHg dan
saturasi oksigen vena campuran (SvO2)
75%.
Pelajaran untuk dipelajari

Selalu pertimbangkan tekanan

intrapleural dan pikirkan tekanan distensi
transmural dari ventrikel kiri terutama pada
pasien (i) yang menggunakan ventilasi tekanan
positif dan menerima PEEP, (ii) yang memiliki
penumpukan cairan/gas yang signifikan di
pleura dan (iii) yang memiliki tekanan
intraabdominal tinggi dari asites atau ileus.
 Tekanan pengisian tinggi tidak
menunjukkan bahwa pasien memiliki volume
intravaskular yang cukup. Meskipun tidak
diukur, sebagai akibat dari perdarahan yang
dideritanya dari arteri subklavia dekstra,
tekanan intrapleural pasien akan naik > +15
mmHg dan oleh karena itu, tekanan distensi
transmural yang sebenarnya dari atrium kiri
adalah <10 mmHg dan pasien oleh karena itu
sangat kekurangan volume.
Manuver Valsava mengungkapkan
situasi yang sebenarnya seperti yang
dilakukan oleh ekokardiogram jika
ekokardiogram tersedia.