Gangguan Asam Lambung

GASTRITIS
Gastritis??

Proses inflamasi/peradangan
pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung sebagai
mekanisme proteksi mukosa
apabila terdapat akumulasi
bakteri atau bahan iritan lain
Klasifikasi

Gastritis Gastritis
Peradangan mukosa
Akut Peradangan mukosa
Kronis lambung bersifat
menahun dan
lambung akut dengan
multifaktor dengan
erosi superfisial
perjalanan klinik
bervariasi

Ditemukan sel Ditandai dengan atrofi

inflamasi akut dan progresif epitel
neutrofil mukosa kelenjar disertai
edema, merah dan hilangnya sel parietal
erosi kecil dan chief cell lambung
Etiologi

Gastritis Akut Gastritis Kronik

 Merokok  Gastritis infeksi  H.
 Obat, seperti OAINS, Pylori, H. Heilmannii.
sulfonamide, steroid, Mycobacteriosis, parasit,
kokain virus
 Alkohol  Gastritis non-infeksi 
Autoimmune Atrophic
 Bakteri, virus, jamur
Gastritis, gastropati akibat
 Stres akut kimia, gastropati uremik,
 Radiasi gastritis limfositik
 alergi
Patofisiologi
Faktor Risiko

 Pola makan yang tidak baik ; waktu makan

terlambat, jenis makanan, porsi makan besar
 Sering konsumsi kopi dan the
 Infeksi bakteri, parasit
 Penggunaan obat analgesik dan steroid
 Usia lanjut
 Alkoholisme
 Penyakit lain ; refluks empedu, autoimun,
HIV/AIDS, Chron disease
Penegakan Diagnosis

 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Nyeri tekan epigastrium
 Bising usus meningkat
 Inflamasi berat ditemukan perdarahan saluran
cerna  hematemesis, melena
 Gastritis kronis dapat di jumpai konjungtiva
anemis
 Pemeriksaan penunjang
Gastritis kronis  darah rutin, urea breathe test
(H. Pylori), endoskopi
Diagnosis Banding

 Kolesistitis
 Kolelitiasis
 Chron disease
 Ca gaster
 Gastroenteritis
 Ulkus peptikum
 GERD
Tatalaksana

 Medikamentosa
Per oral :
 H2 bloker  Ranitidin 150 mg/kali, Famotidin 20
mg/kali, Simetidin 400-800 mg/kali
 PPI  Omeprazole 20 mg/kali,Lansoprazole 30
mg/kali
 Antasida 3 x 500-1000 mg/hr
 Non-medikamentosa
Menghindari pemicu, seperti makan tepat waktu,
makan sering dengan porsi kecil, hindari kopi, teh,
alkohol, pedas.
Kriteria Rujukan

5 hari pengobatan tidak ada perubahan

Terjadi komplikasi

Terjadi alarm symptoms ; perdarahan, BB turun

10% dalam 6 bulan, mual muntah berlebihan
GERD
DEFINISI

GERD adalah suatu gangguan dimana isi asam

lambung mengalami refluks secara berulang ke
dalam esofagus, yang menyebabkan terjadinya
gejala dan/atau komplikasi yang mengganggu.
FAKTOR RESIKO

 Obat-obatan: teofilin, antikolinergik, beta

adrenergik
 Makanan: cokelat, makanan berlemak,
kopi, alkohol dan rokok
 Hormon: pada wanita hamil dan
monopause.
 Struktural:hiatus hernia, panjang LES < 3
cm juga memiliki pengaruh terhadap
terjadinya GERD
PATOFISIOLOGI

 Faktor Defensif (esofageal defenses)

 First Line: antirefluks barier
 Second line: pembersihan lambung (luminal
clearance)
 Third line : daya tahan mukosa (epitelial resistance)
 Faktor agresif (offense potencyof refluks
 Sekresi lambung (gastric secretion: asam lambung,
pepsin, empedu, enzim pancreas)
 Kompetensi pylorus
ETIOLOGI & PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya refluks gastroesofageal :

 Relaksasi LES yang tidak memadai

(adekuat) sehingga terjadi refluks
spontan
 Aliran retrograd yang mendahului
kembalinya tonus LES setelah menelan
 Meningkatnya tekanan intra abdomen
 ETIOLOGI & PATOGENESIS

 Clearance Mechanism (mekanisme pembersihan)

Faktor-faktor yang berperan : gravitasi, peristaltik,
ekskresi air liur, bikarbonat.
Bila mekanisme ini terhambat, dapat terjadi esofagitis.
 Mucosal integrity /ketahanan epitelial esofagus
 LES competence :

Tonus LES menurun karena

o Hiatus hernia

o Ukuran LES

o Obat-obatan

o Faktor hormonal

o Transient LES relaxation

 Pengosongan lambung yang terlambat

 MANIFESTASI KLINIS
Gambar klinik khas
 Nyeri epigastrium, menjalar ke atas, ke arah reretrosternal dan leher (heartburn/
pyrosis)
 Regurgitasi asam (rasa pahit atau asam di mulut pada waktu berbaring atau
membungkuk (bending over), sekresi ludah berlebihan
Gambaran tidak khas
 Nyeri dada (chest pain)
 Sulit menelan (dysphagia)
 Nyeri menelan (odynophagi)
Keluhan ekstra-esofagus (extra-esophageal symptoms)
 Suara parau (laringitis)
 Batuk
 Sesak napas seperti asma
GERD

 Pasien dengan esofagitis erosif yang ditandai

dengan adanya kerusakan mukosa esofagus pada
pemeriksaan endoskopi (Erosive Esophagitis/ERD
 Gejala refluks yang mengganggu tanoa adanya
kerusakan mukosa esofagus pada pemeriksaan
endoskopi (Non-Erosive Refluks Disease/ NERD)
 GERD

Typical symptoms Atypical symptoms Complications

(Heartburn/regurgitation)

With Chest pain Oesophageal

oesophagitis (visceral erosions
hyperalgesia) and/or ulcers

Without Hoarseness Stricture

oesophagitis (‘reflux
laryngitis’)

Asthma, Barrett’s
chronic oesophagus
cough,
wheezing
Dental erosions Oesophageal
adenocarcinoma
Manifestasi ekstraesofageal
GERD
Pulmonary ENT
Asthma Hoarseness
Aspiration pneumonia Laryngitis
Chronic bronchitis Pharyngitis
Pulmonary fibrosis Chronic cough
Globus sensation
Other Dysphonia
Chest pain Sinusitis
Dental erosion Subglottic stenosis
Laryngeal cancer
 PEMERIKSAAN

 Endoskopi (GOLD STD)  mucosal break, Erosive Esophagitis

Disease (ERD) atau Non- Erosive Esophagitis Disease (NERD)
 Gerd-q
 PPI test
 Barium swallow
 Endoscopy
 Ambulatory pH monitoring (Ph-metri 24 jam)
 Esophageal manometry
GERD-Q
PPI TEST

Test ini dilakukan dengan

memberikan PPI dosis ganda
selama 1-2 minggu tanpa
didahului px endoskopi
Jika gejala menghilang
dengan pemberian PPI dan
muncul kembali jika terapi PPI
dihentikan  dx dapat
ditegakkan
TARGET TERAPI GERD

 Menghilangkan gejala/keluhan
 Menyembuhkan lesi esofagus
 Mencegah kekambuhan
 Memperbaiki kualitas hidup
 Mencegah timbulnya komplikasi
NON FARMAKOLOGI

a. Meninggikan kepala + 15-20 cm saat

tidur
b. Menghentikan rokok, alkohol
c. Makan malam paling lambat 3 jam
sebelum tidur
d. Lose weight if overweight
e. Makan tidak boleh terlalu kenyang
f. Modify diet
• Eat more frequent but smaller meals
• Avoid fatty/fried food, peppermint,
chocolate, carbonated beverages, coffee and
tea
 Effectiveness of Medical
Therapies for GERD
Treatment Response
Lifestyle modifications/antacids 20 %

H2-receptor antagonists 50 %

Single-dose PPI 80 %

Increased-dose PPI up to 100 %

Acid Suppression Therapy for GERD

H2-Receptor Proton Pump

Antagonists Inhibitors (PPIs)
(H2RAs) • Omeprazole
• Cimetidine • Lansoprazole
• Ranitidine • Rabeprazole
• Famotidine • Pantoprazole
• Esomeprazole
• Nizatidine
 Jenis PPI Dosis Tunggal Dosis Ganda
Omeprazole 20 mg 20 mg 2 kali sehari
Pantoprazole 40 mg 40 mg 2 kali sehari
Lansoprazole 30 mg 30 mg 2 kali sehari
Esomeprazole 40 mg 40 mg 2 kali sehari
Rabeprazole 20 mg 20 mg 2 kali sehari

Dosis inisial PPI adalah dosis tunggal per pagi hari sebelum
makan selama 2-4 minggu

Apabila masih ditemukan gejala sesuai GERD (PPI Failure) 

sebaiknya PPI diberikan secara berkelanjutan dengan dosis
ganda sampai gejala menghilang

Terapi dosis ganda  diberikan 4-8 minggu

KOMPLIKASI

1. STRICTURE

2. MALLORY WEISS TEAR

3. BARRETS ESOPHAGUS
STRICTURE

MALLORY
WEISS TEAR
ULKUS PEPTIKUM
ULKUS DUODENUM
 Ulkus
Ulkus Peptikum
Gaster Ulkus
Duodenum
 definisi

 Ulkus peptikum/gaster adalah suatu gambaran

bulat atau semi bulat/oval, ukuran > 5 mm
kedalaman sub mucosal pada mukosa lambung
akibat terutusnya kontinuitas/integritas mukosa
lambung

• Ulkus peptikum merupakan luka terbuka dengan pinggir

edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris
 PatogenesiS
 Kondisi obstruksi mekanik
pada usus halus akan
meningkatkan dilatasi usus
proksimal serta akan
memberikan manifestasi
akumulasi sekresi dan udara
pada saluran
gastrointestinal.
 Dilatasi usus ini merangsang
aktivitas sel-sel sekretorik 
menghasilkan akumulasi
cairan  meningkatkan
peristaltik usus baik di atas
maupun di bawah lesi
obstruksi
etiologi

Helicobacter Pylori

• H. Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster yang

menyebabkan infeksi pada lambung

NSAID

• Penggunaan obat NSAID mengganggu peresapan mukosa,

menghancurkan mukosa dan kerusakan mukosa lambung

Genetik

• Lebih dari 20 % pasien mempunyai sejarah keluarga dengan tukak

gaster
patofisiologi
 Gambaran klinis

DISPEPSIA 
Sindroma klinis
dari beberapa
DISPEPSIA Dispepsia akibat
gangguan motilitas
keluhan penyakit
saluran cerna ;
mual, muntah, Dispepsia akibat
kembung, nyeri tukak
ulu hati, rasa
terbakar, mudah
kenyang Dispepsia akibat
refluks
PENEGAKkAN DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis ulkus gaster berdasarkan

:
1) Pengamatan klinis (anamnesis)  adanya
keluhan dispepsia (sakit dan discomfort)
2) Pemeriksaan fisik  nyeri tekan epigastrium
3) Hasil pemeriksaan penunjang  radiologi
dan endoskopi
4) Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO
histopatologi bakteri H. Pylori
 Diagnosis banding

Dispepsia non Dispepsia Penyakit

ulkus fungsional pankreatobillier

Chron’s disease
Tumor saluran
GERD pada
cerna atas
gastroduodenal
 tatalaksana
 Antagonis reseptor H2  Simetidine, ranitidine, famotidine,
nizatidine
 Proton pump inhibitor (PPI)  Omeprazole, lansoprazole,
pantoprazole, rabeprazole, esomesoprazol
 Pada dasarnya sama seperti terapi gastritis namun adanya
penambahan antibiotik (eradikasi H. Pylori) bila terbukti test
serologi HP (+), maka :
 Terapi tripel
 PPI 2X1 + Amoxicillin 2 x 1gr + Klaritromisin 2x500 mg
 PPI 2X1 + Metronidazole 3x500mg + Klaritromisin 2x500mg (bila alergi
penisilin)
 PPI 2X1 + Mteronidazole 3x500mg + Amoxicillin 2x1gr
 PPI 2X1 + Metronidaloze 3x500mg +Tetrasiklin 4x500mg (Bila alergi
terhadap klaritromisin dan penisilin
 tatalaksana
 Tindakan operasi :
 Elektif (ulkus refrakter/gagal • Mobiditas operasi <1-5%,
pengobatan) mortalitas <1% :
 Darurat (adanya komplikasi)  Ulkus rekurensi/kambuh
 Ulkus gaster dengan
sangkaan keganasan  Sindrom afferent loop
 Komplikasi operasi :  Sindrom dumping
 Primer akibat perubahan  Diare pasca vagatomi
anatomi gaster pasca operasi  Gastropati refluks empedu
 Semakin radikal tindakan
operasi semakin kurang
kekambuhan ulkus tapi makin
meningkat komplikasi pasca
operasi
 komplikasi
 Perdarahan  hematemesis/melena
dengan tanda syok apabila perdarahan
masif dan perdarahan tersembunyi yang
kronik  anemia defisiensi besi
 Perforasi  nyeri perut menyeluruh
sebagai tanda peritonitis
 Penetrasi tukak yang mengenai pankreas
 timbul nyeri tiba-tiba menembus ke
belakang
 Gastric outlet obstruction  bila
ditemukan gejala mual dan muntah, perut
kembung dan adanya suara deburan
(succussion spalsh) sebagai tanda retensi
cairan dan udara, dan BB turun
 Keganasan dalam duodenum (jarang)
Terimakasih