SALURAN NAPAS

Dyah Anggraeni
SALURAN NAPAS

◦ Saluran nafas berfungsi untuk mengambil oksigen yang penting bagi

kehidupan dan mengeluarkan karbon dioksida
Saluran Napas terbagi atas
◦ Saluran pernapasan atas (lubang hidung,rongga
hidung, faring dan laring). Jenis infeksi yang biasa
terjadi seperti batuk, pilek, faringitis, sinusitis dan
tonsilitis.
◦ Saluran pernapasan ba#ah (trachea,bronchi,
bronkiolus, alveoli, dan alveolus). Jenis infeksi yang
terjadi seperti asma,bronchitis, emfsema,
bronchiolitis, pneumonia
OBAT-OBAT BATUK
Definisi
◦ Proses eksipirasi yang eksplosif yang memberikan mekanisme proteksi normal untuk
membersihkan saluran pernafasan dari adanya sekresi atau benda asing yang
mengganggu
◦ Bukan penyakit, tetapi merupakan gejala atau tanda adanya gangguan pada
saluran pernafasan
◦ Di sisi lain, batuk juga merupakan salah satu jalan menyebarkan infeksi
Etiologi
◦ Iritan yang terhirup (asap, asap rokok, debu, dll) atau teraspirasi (postnasal drip, benda
asing, isi lambung)
◦ Semua gangguan yang menyebabkan inflamasi, konstriksi, infiltrasi, dan kompresi jalan
nafas
◦ Asma
◦ TBC
◦ Kanker paru-paru
◦ Interstitial lung disease, pneumonia, and lung abscess
◦ Congestive heart failure
◦ Ace-Inhibitor drugs (captopril)
Patogenesis
◦ Melibatkan suatu kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi terhadap
reseptor iritan
◦ Sebagian besar reseptor diduga berlokasi di sistem pernafasan, sedangkan pusat
batuk diduga berada di medula
◦ Batuk yang efektif tergantung pada kemampuan untuk mencapai aliran udara yang
tinggi dan tekanan intrathoraks, sehingga meningkatkan proses pembersihan mukus
pada saluran nafas
◦ Komplikasi batuk : symptoms of insomnia, hoarseness, musculoskeletal pain, exhaustion,
sweating, and urinary incontinence
Klasifikasi Berdasarkan Durasi
1. Akut,yaitu batuk yang terjadi kurang dari 3 minggu
2. Sub akut,batuk yang terjadi selama 3-8 minggu
3. Kronis, batuk yang berlangsung lebih dari 8 minggu
1. Akut

Penyebab tersering adalah:

◦ ISPA (especially the common cold, acute bacterial sinusitis, dan pertussis), Namun bisa
juga karena pneumonia, pulmonary embolus, atau congestive heart failure
2. Sub Akut
◦ Jika batuk terjadi setelah kejadian ISPA yang tidak terkomplikasi pneumonia (chest X-
ray normal) post infectius cough
◦ Jika pasien melaporkan adanya post-nasal drip, diatasi dengan obat common cold,
tetapi batuk masih bertahan (dugaan sinusitis bakterial)
3. Kronis
◦ Pada perokok: mungkin disebabkan oleh COPD atau
bronchogenic carcinoma
◦ Pada non-perokok yang hasil foto thoraxnya normal dan tidak
sedang menggunakan ACEi nhibitor, penyebab yang mungkin
: postnasal drip, asthma, dan gastroesophageal reflux.
◦ Evaluasi perlu dilakukan dengan melihat riwayat
penyakit/obat--menentukan penyebab yang paling terkait
◦ Selain itu, secara empirik dapat dilakukan:
1. Hindari “racun” paru-paru : smoking, occupational exposure
2. Hentikan obat-obat yang mungkin menyebabkan batuk : ACE inhibitor, beta
blocker
3. Identifikasi adanya bronkitis kronis : chest X-ray, Lung function test, TBC
4. identifikasi ada/tidaknya penurunan BB atau gejala penyakit serius lain : demam,
menggigil (TBC paru),hemoptysis (darah di sputum), BB turun(kanker
paru),dyspnea,atau pedal edema (CHF)
Klasifikasi Berdasarkan Tanda Klinis
1. Batuk kering
Seringkali sangat menganggu, tidak dimaksudkan untuk membersihkan saluran nafas,
pada kondisi tertentu berbahaya (pasca operasi)
2. Batuk berdahak
mekanisme pengeluaran sekret atau benda asing di saluran nafas
Terapi
◦ Tujuan terapi :
1. Menghilangkan gejala batuk
2. Menghilangkan penyakit/kondisi penyebab batuk

◦ Strategi terapi :
1. Menggunakan obat-obat antitusif atau ekspektoran
2. Menggunakan obat-obat sesuai dengan penyebabnya
3. Menghentikan penggunaan obat-obat penyebab batuk
Antitusif
◦ Untuk menekan batuk kering
◦ Kurang memberi manfaat klinis, kecuali untuk batuk yang sangat mengganggu
◦ Mekanisme kerja: aksi sentral pada pusat batuk di medulla.
◦ Dapat menyebabkan retensi sputum bahaya pada bronkitis kronis dan bronkiektasis
◦ contoh obat :
1. kodein
2. noskapin
3. dekstrometorfan
4. Efek samping: pusing, gangguan saluran cerna.
Ekspektoran
◦ Dimaksudkan untuk memudahkan ekspektorasi (batuk)
◦ Digunakan sebagai ekspektoran pada batuk berdahak,
◦ Mekanisme kerjanya dg cara meningkatkan volume dan menurunkan viskositas dahak
di trakea dan bronki, kemudian merangsang pengeluaran dahak menuju faring.
◦ Efek samping: mual, muntah, batu ginjal.
◦ Contoh :
1. Gliseril guaiakolat / guafenesin
2. Succus Liquiriteae
3. Ammonium chloride
Mukolitik
◦ Mempercepat ekspektorasi dan mengurangi viskositas sputum
◦ Contoh obatnya:
1. Asetilsistein
2. Karbosistein
3. Ambroksol
4. Bromheksin
Mukolitik (Ambroxol)
◦ Digunakan sebagai mukolitik pada batuk berdahak.
◦ Merupakan metabolit dari bromheksin
◦ Efek samping: efek samping ringan pada saluran pencernaan, reaksi alergi.
◦ Selain utk obat batuk, ambroxol juga memiliki sifat pereda nyeri pada sakit
tenggorokan/faringitis, shg dikembangkan tablet hisap ambroxol.
Mukolitik (Erdosteine)
◦ Sifat mukolitik lebih baik daripada bromheksin
◦ Efek samping ringan, biasanya hanya di saluran cerna.
Mukolitik (Asetilsistein)
◦ Digunakan sebagai mukolitik, dan mencegah keracunan parasetamol
◦ Efek samping: bronkospasme, gangguan saluran cerna
◦ Asetilsistein memecah ikatan disulfida pada dahak
Mukolitik (Bromheksin)
Ialah derivat sikloheksil yang berkhasia mukolitik pada dosis yang
cukup tinggi. Obat ini digunakan di bronkus secara lokal untuk
mempermudahpengeluaran dahak dengan mengurai viskopsitas
dengan jalan depolimerisasi serat mukopolisakaridanya. Bila
digunakan inhalasi efeknya setelah 20 menit. Sedangkan oral efeknya
setelah beberapa hari dengan berkurangnya rangsangan batuk.
Dalam hati zat ini dirombak menjadi metabolit aktif ambroksol dan
juga digunakan sebagai mukolitik.

Efek samping : gangguan saluran cerna,pusing,berkeringat. Pada

inhalasi dapat terjadi bronchokontriksi ringan.
OBAT-OBAT ASMA
DEFINISI
◦ Gangguan inflammatori kronik dari saluran pernafasan dimana terdapat banyak sel
dan elemen selular yang memainkan peranan terutama: sel mast, eosinofil, makrofag,
neutropil, dan sel epitelial
National Asthma Education and Prevention Programme (NAEPP)
KARAKTERISTIK ASMA
1.Peningkatan respon saluran pernafasan terhadap
berbagai stimulus
2.Kerusakan saluran nafas yg bersifat reversible
3.Inflamasi saluran pernafasan

 Penyakit yg dapat diturunkan, erat kaitannya

dengan Interaksi gen-lingkungan
PREVALENSI
◦ Dalam 30 tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi asma di negara
maju maupun negara berkembang
◦ Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan
menggunakan kuesioner ISAAC menunjukkan prevalensi asma tahun
1993 masih 2,1% dan meningkat menjadi 5,2% tahun 2003
◦ Prevalensi tertinggi terjadi pada anak-anak usia 5-17 tahun yaitu 9,6 %
◦ Asma menyebabkan 1,6 % kunjungan ambulatori (kunjungan ke
praktek dokter 13, 7 juta dan 1 juta kunjungan rumah sakit) dan
menghasilkan lebih dari 497.000 rawat inap dan 1,8 juta kunjungan ke
UGD
EPIDEMIOLOGI
Faktor usia
Dapat diderita pada semua usia terutama anak-anak
Faktor jenis kelamin
Usia Prevalensi
Anak-anak Laki-laki:Perempuan (2:1)
Dewasa Sama
Lansia Wanita lebih besar

Faktor lingkungan
Tingkat prevalensi di kawasan industri lebih tinggi  kualitas
udara yang buruk
TANDA & GEJALA ASMA
◦ Episode dyspnea (kesulitan bernafas)
◦ Dada terasa sesak
◦ Batuk, terutama malam hari
◦ Wheezing (nafas berbunyi)
◦ Nafas pendek
◦ Cemas
◦ Gelisah
◦ Hipoksemia
PATOFISIOLOGI
Differensiasi sel T TH2

Menstimulasi differensiasi sel B menjadi sel

plasma penghasil IgE
KLASIFIKASI ASMA
Perlu diketahui sebagai pendekatan untuk pengobatan
asma

Klasifikasi penyebab
organ yang diserang
waktu gejala
keparahan
KLASIFIKASI ASMA
◦ Berdasarkan penyebab:
a. Asma alergi  sejarah penyakit alergi diri sendiri atau
keluarga, memberi reaksi kulit positif pada pemberian antigen
secara intradermal, peningkatan IgE dalam serum, serta
memberikan reaksi positif pada uji inhalasi antigen spesifik.
b. Asma non-alergi (idiosinkrasi)  seseorang tanpa sejarah
alergi, uji kulit negatif, dan kadar IgE dalam serumnya normal.
c. Campuran asma alergi dan non-alergi  tidak dapat secara
jelas dikelompokkan tetapi memiliki penyebab diantara kedua
kelompok tersebut.
KLASIFIKASI ASMA
◦ Berdasarkan organ yg diserang:
a. Asma bronkial
serangan gangguan pernafasan dan terjadi kesulitan ekspirasi
karena penyempitan spesifik bronkus dan pembengkakan
mukosa yang disertai pengeluaran lendir kental dari kelenjar
bronkus
b. Asma kardiak
serangan gangguan pernafasan pada pasien penyakit jantung
akibat tidak berfungsinya bilik kiri jantung dan bendungan paru-
paru yang disebabkannya.
KLASIFIKASI ASMA
◦ Berdasarkan waktu gejala:
a. Asma musiman
muncul pada musim tertentu musim hujan atau
musim semi
b. Asma kronik
gejala timbul terus menerus
c. Asma intermitten
gejala timbul secara berkala (dapat dalam hitungan
minggu, bulan, tahun)
KLASIFIKASI ASMA
Klasifikasi Gejala per hari Gejala (malam) FEV1 PEFv
Asma < sekali seminggu tak ≤ 2x sebulan ≥ 80 % > 20 %
intermitten ada gejala dan PEF
normal diantara
serangan
Asma Sekali seminggu tapi > 2 x sebulan ≥ 80 % 20-30%
persisten < sekali sehari.
ringan Serangan dapat
mempengaruhi
aktifitas
Asma Setiap hari. Serangan > Sekali 60-80% >30 %
persisten mempengaruhi seminggu
sedang aktifitas
Asma Berkelanjutan. Sering ≤ 60 % > 30 %
persisten Aktifitas fisk terbatas
parah
ETIOLOGI
masih belum jelas.
◦ Dugaan:reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus yang dikarenakan adanya
hambatan sebagian sistem adrenergik, kurangnya enzim adenil siklase dan
peningkatan tonus parasimpatik.
STIMULUS ASMA
a. Infeksi respiratori
 Virus syncytial respiratori, rhinovirus, infuenza, parainfluenza, Mycoplasma
pneumonia
Respon inflamatori terhadap infeksi viral diperkirakan berhubungan langsung dengan
peningkatan hiperreaktivitas bronkus.
STIMULUS ASMA
b. Allergen
 Serbuk sari, debu rumah tangga, kecoa, spora jamur,
bulu binatang.
Menyebabkan peningkatan hiperreaktivitas bronkial
dengan peningkatan terkenanya alergen
Asma alergi tergantung pada respon IgE: adanya
pelepasan mediator kimia akibat degranulasi sel mast
setelah terjadi reaksi antigen-IgE.
STIMULUS ASMA
c. Lingkungan
 Udara dingin, kabut, dioksida nitrogen, asap
tembakau.
Mekanisme yang terjadi diperkirakan akibat kerusakan
epitel dan inflamasi mukosa saluran nafas.
d. Emosi
 Kecemasan, stress, tertawa
bronkokonstriksi dari faktor psikologis tampaknya
dimediasi utamanya melalui input parasimpatik yang
berlebihan.
STIMULUS ASMA
e. Obat atau pengawet
◦ Aspirin/obat NSAID menghambat jalur siklooksigenase
◦ ACE inhibitor: menyebabkan batuk
◦ Beta bloker: menghambat adrenalin yang dibutuhkan
untuk bronkodilator
◦ Obat yang menyebabkan alergi: penisilin, sulfonamida
◦ Pengawet mengandung sulfit dapat menghambat jalur
siklooksigenase
STIMULUS ASMA
f. Stimulus pekerjaan
 pemanggang roti (tepung), petani & berkebun (serbuk sari,
debu), pekerja kimia (pewarna azo, antrakuinon, etilendiamin),
pekerja kayu (serbuk kayu)
Mekanisme: pelepasan mediator akibat degranulasi sel mast
g. Asma nokturnal
Selama tidur pada malam hari.
Kegagalan fungsi paru-paru yang signifikan antara waktu tidur
dan bangun
 diurnal sekresi endogen kortison dan sirkulasi epinefrin
STIMULUS ASMA
h. Olahraga
Beratnya olahraga yang dilakukan, temperatur
udara, kelembapan udara, & keadaan obstruksi
saluran nafas
DIAGNOSIS
◦ Berdasar sejarah medis, pemeriksaan fisik, dan berbagai macam tes.
◦ Dokter juga akan mencari tahu keparahan penyakit  pendekatan pengobatan
DIAGNOSIS
a. Sejarah medis
◦ Sejarah keluarga pada asma dan alergi
◦ Apakah terdapat gejala asma,kapan serta
bagaimana mereka muncul
◦ Kondisi kesehatan yang akan menginterferensi
penanganan asma
b. Pemeriksaan fisik
◦ Ada tidaknya gejala asma saat pemeriksaan
PENANGANAN ASMA
Terapi Terapi Non Farmakologi

Mengidentifikasi &
menghindari stimulus asma

Edukasi Pasien

Periodic Assessment
& Monitoring

Terapi Farmakologi
TERAPI FARMAKOLOGI
◦ 6 kelas agen terapetik yang saat ini diindikasikan untuk penanganan asma:
1. Agonis reseptor  adrenergik
2. Glukokortikoid
3. Inhibitor leukotrien
4. Hormon
5. Metilsantin
6. Inhibitor IgE
AGONIS  ADRENERGIK
◦ MK: stimulasi reseptor beta mengaktivasi jalur adenyl siklase
cAMP sehingga menyebabkan reduksi tonus otot halus. Stimulasi
ini juga meningkatkan konduktansi gerbang besar Ca2+ yang
sensitif K+ pada otot polos saluran pernafasan, mengarah pada
hiperpolarisasi membran dan relaksasi
◦ Indikasi: asma akut parah, profilaksis asma, mengurangi gejala
◦ Efek samping: tremor, takikardia, palpitasi, sakit kepala, gugup
◦ Penggunaan oral agonis  reseptor tidak memperoleh
penerimaan yang luas
AGONIS  ADRENERGIK
Terdapat 2 kondisi penggunaan oralnya:
a. Terapi oral singkat pada anak < 5 tahun yang tak dapat
menggunakan inhaler namun memiliki sesekali nafas berbunyi
dengan infeksi virus pada bagian atas saluran pernafasan.
b. Pasien dengan asma parah yang lebih berat
◦ Untuk penanganan asma  agonis selektif reseptor 2 (kerja
cepat & kerja lambat)
a. Agonis kerja cepat untuk mengurangi gejala simptomatik
asma
 albuterol, terbutalin
AGONIS  ADRENERGIK
b. Agonis kerja lama untuk penanganan profilaktik
 salmeterol xinofoat, formoterol
◦ Penggunaan kronik sering mengarah ke desensitisasi reseptor
dan pengurangan efek
◦ Desensitisasi pada reseptor yang terdapat pada sel mast dan
limfosit
◦ Penggunaan agonis 2 adrenergik kerja lama dan inhalasi steroid
lebih efektif dari doubling dosis steroid sehingga 2 agonis dapat
ditambahkan jika masih terdapat gejala pada steroid dosis
rendah atau medium.
AGONIS  ADRENERGIK
Obat Berinteraksi dengan Efek
Salbutamol Metildopa  Tekanan darah
(albuterol) tetap tinggi
1 bloker adrenergik  Bronkospasmus,
mengurangi
ventilasi paru-paru
Ipratropium bromida
 Glaukoma akut,
peningkatan
tekanan intraokular
Fenelzin (MAOIs)  Takikardia, gelisah
Obat yang mengurangi kalium  Meningkatkan
(kortikosteroid, diuretik, teofilin) hipokalemia
 GLUKOKORTIKOID
◦ MK: menginhibisi respon inflamasi secara menyeluruh
◦ Indikasi: inflamasi, mengurangi gejala asma
◦ Efek samping: penurunan sistem imun, moonface, osteoporosis
a.Inhalasi kortikosteroid
Obat langsung menarget pada tempat inflamasi yang relevan 
memperbaiki indeks terapeutik obat dan secara berarti mengurangi efek
samping
Digunakan untuk terapi profilaktik asma
 beklometason dipropionat, triamnisolon asetonid, budesonid
b. Glukokortikoid sistemik
Digunakan pada asma akut yang lebih berat dan asma kronik yang parah
Terapi selama periode singkat (5-10 hari) menyebabkan toksisitas yang
berhubungan dengan dosis relatif kecil.
GLUKOKORTIKOID
Golongan Berinteraksi dengan Efek
obat
Kortikosteroid Glisirizin, makrolida Peningkatan kadar
kortikostreroid
Aminoglutemid, antasid, Penurunan kadar
barbiturat, ketokonazol, kortikosteroid
kontrasepsi oral Meningkatkan
NSAID perdarahan GI &
ulcer
Efek antidiabetes
berkurang
Antidiabetes
Efek antikoagulan
antikoagulan
berkurang
METILSANTIN
◦ MK: Inhibisi fosfodiesterase sehingga menghambat pengubahan cAMP menjadi AMP
yang selanjutnya meningkatkan bronkodilasi
◦ Efek samping: Vasokonstriksi serebral
◦ Penggunaan menurun karena resiko toksisitas parah yang mengancam nyawa dan
beragam interaksi obat
 kafein, teobromin, teofilin
METILSANTIN
Obat Berinteraksi dengan Efek
Teofilin Asiklovir, simetidin, kontrasepsi Metabolisme teofilin
oral, antibiotik makrolida, terhambat sehingga
siprofloksasin, zafirlukast, kadarnya meningkat
zileuton
Karbamazepin, rifampisin Menurunkan kadar
teofilin dalam darah
Antasid Absorpsi teofilin
dihambat
Agonis 2 adrenergik Hipokalemia, kerja
jantung meningkat pada
penggunaan dosis tinggi
Antagonis dengan
 1 bloker teofilin, menghambat
metabolisme teofilin
KROMOLIN DAN NEDOKROMIL

◦ MK: memblok saluran kalsium dalam sel mast

◦ Indikasi: profilaktik asma kronik, asma alergi
◦ Efek samping: iritasi, batuk, mual
◦ Hanya efektif pada inhalasi
◦ Tidak lebih dari atau kurang efektif dibanding teofilin,
atau antagonis leukotrien pada asma persisten
LEUKOTRIEN RESEPTOR ANTAGONIS & INHIBITOR
SINTESIS LEUKOTRIEN
◦ MK: Antagonis reseptor yang berpengaruh terhadap bronkokonstriksi, inhibisi
pembentukan leukotrien
◦ Indikasi: Pengobatan jangka panjang simptomatik asma ringan hingga sedang
◦ Efek samping: Efek pada hati dan kulit, infeksi, efek GI
 zafirlukast, montelukast, zileuton
LEUKOTRIEN RESEPTOR ANTAGONIS & INHIBITOR SINTESIS
LEUKOTRIEN

Obat Berinteraksi dengan Efek

Zafirlukast Warfarin Peningkatan
kadar warfarin
Eritromisin Menurunkan
bioavaibilitas
zafirlukast
Peningkatan
Teofilin, aspirin kadar zafirlukast
ANTIBODI MONOKLONAL ANTI IgE
◦ MK: mengikat IgE pada Fc sehingga tak dapat berikatan dengan
reseptor IgE pada sel mast dan basofil sehingga mencegah
reaksi alergi
◦ Indikasi: untuk dewasa dan remaja lebih dari 12 tahun dengan
alergi dan asma persisten sedang hingga parah
◦ Efek samping: anafilaktik
◦ Efektif dalam mengurangi ketergantungan pada kortikosteroid
dan mengurangi frekuensi asa yang lebih berat.
◦ Diberikan secara subkutan
 Omalizumab
ANTIKOLINERGIK
◦ MK: mengurangi respon bronkokonstriksi melalui mekanisme
refleks vagus
◦ Indikasi: Bronkospasmus, terapi penunjang asma bronkial, asma
akut
◦ Efek samping: Takikardia, agitasi, retensi urin
 atropin sulfat, ipratorium bromida