SINDROM EPILEPSI

PADA ANAK
Oleh:
Olivia Neysaputri Chandra
1730912320107

Pembimbing:
dr. Nurul Hidayah, M. Sc, Sp. A(K)

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
September, 2018
 WHO: epilepsi  penyakit neurologis terbanyak di dunia  50 juta orang

Epilepsi di Negara berkembang  9,5 per 1000

2 Pendahuluan Di Negara Maju  7,99 per 1000

SINDROM EPILEPSI • Insiden epilepsi idiopatik berkaitan dengan

lokasi  1,7 per 100.000
Kumpulan manifestasi klinis, gejala, dan tanda • Insiden epilepsi simptomatik berkaitan lokasi 
kompleks yang bersama-sama mendefinisikan 13,6 per 100.000
gangguan kejang klinis yang khas dan dapat • Sindrom epilepsi yang paling sering ditemukan pada
dikenali anak adalah epilepsi Rolandic.

• WHO World Health Organization. Epilepsy: the disorder. Geneva: WHO, 2005; p. 15-27
• Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, et al. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission on Classification and Terminology. Epilepsia. 2017;58(4):512-21.
• Engel J, Pedley T. Introduction: What is epilepy? In: Engel J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text book. 2nd ed. Philadelphia: Lippincot, William and Willkins; 2008: p. 9-11.
 TINJAUAN PUSTAKA

3
 4 DEFINISI
Epilepsi
•Suatu kecendrungan untuk mengalami kejang epileptik
•Suatu gangguan dari otak yang dikarakteristikkan dengan adanya predisposisi untuk
kejang epileptik
Sindrom epilepsi
• Gangguan kejang khas yang dapat diidentifikasi berdasarkan usia terjadinya
penyakit (onset), karakteristik EEG spesifik, tipe kejang, dan gambaran lainnya
Perbedaan
• berdasarkan hanya terdapat gangguan neurologis (epilepsi) atau adanya kumpulan
dari gejala (sindrom epilepsi)
• AT, Berkovic SF, Brodie MJ, et al. Revised terminologu and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia. 2010;51(4):676-
85.
• McTague A. Epilepsy syndromes of childhood and adolescence. Paediatrics and Child Health. 2012;23(6):251-6.
• Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014; 55:475-82
• Bromfield EB, Cavazos JE, Sirven JI. An introduction to epilepsy. West Hartford: American Epilepsy Society; 2006.
 5 KLASIFIKASI-ONSET USIA

• AT, Berkovic SF, Brodie MJ, et al. Revised terminologu and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-
2009. Epilepsia. 2010;51(4):676-85.
• McTague A. Epilepsy syndromes of childhood and adolescence. Paediatrics and Child Health. 2012;23(6):251-6.
 KLASIFIKASI-
PENYEBAB
6

Wirrell E, Nickels
KC. Pediatric
epilepsy
syndromes.
Continuum
Lifelong Learning
Neurol.
2010;16(3):57-85
 Epilepsi di dunia  50 juta orang

7 EPIDEMIOLOGI
Epilepsi di negara berkembang  9,5 per 1000

Epilepsi di negara maju  7,99 per 1000

Epilepsi di Jerman  60 per 100.000 / tahun

Epilepsi di Amerika Utara dan Eropa  20-375 per 100.000

• WHO World Health Organization. Epilepsy: the disorder.
Geneva: WHO, 2005; p. 15-27
• Engel J, Pedley T. Introduction: What is epilepy? In: Engel
J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text book.
2nd ed. Philadelphia: Lippincot, William and Willkins; 2008: Insiden sindrom epilepsi belum diketahui secara pasti.
p. 9-11
• Freitag CM, May TM, Pfafflin M, Konig S, Rating D.
Incidence of epilepsies and epileptic syndrome in children
and adolescents: a population-based prospective study in

•
Gemany. Epilepsia. 2001;42(8):979-85.
Annegers JF, Dubinsky S, Coan SP, et al. The incidence
Sindrom epilepsi yang paling sering ditemukan pada anak
of epilepsy and unprovoked seizures in multiethnic, urban
health maintenance organizations. Epilepsia 1999;40:502–
adalah epilepsi Rolandic
6
 ▹ PATOFISIOLOGI

8
”
 BERDASARKAN
9 MEKANISME EKSITASI

▹ Kejang dapat dipicu oleh eksitasi ataupun inhibisi

pada sel saraf
▹ Ikatan glutamat dengan reseptor non-NMDA 
neurotransmisi eksitasi tipe cepat yang disebut
excitatory postsynaptic potential (EPSP)

• Avanzini G, Treiman D, Engel J. Animal model of acquired epilepsies and status epilepticus. In: Engel J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text
book. 2nd ed. Philadelphia: Lippincot, Wiiliam and Willkins; 2008: p. 415-44
 BERDASARKAN
MEKANISME
10 INHIBISI
GABA berikatan
dengan reseptor
Masuknya ion cl- ke
neuron
Hiperpolarisasi
GABAA

▹ Neurotransmitter
inhibisi  GABA
Penurunan IPSP berperan
Inhibitory
komponen sistem dalam menurunkan
postsinaptic
GABA-IPSP  cetusan elektrik sel
potential (IPSP)
eksitasi saraf

Epilepsi

• Avanzini G, Treiman D, Engel J. Animal model of acquired epilepsies and status epilepticus. In: Engel J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text
book. 2nd ed. Philadelphia: Lippincot, Wiiliam and Willkins; 2008: p. 415-44
11 BERDASARKAN MEKANISME SINKRONISASI

sejumlah besar Potensial aksi yang disebarkan ke

neuron yang terjadi pada satu neuron-neuron
berdekatan sel neuron lain

bangkitan elektrik
Epilepsi Hipersinkronisasi yang berlebihan &
berulang

• Avanzini G, Treiman D, Engel J. Animal model of acquired epilepsies and status epilepticus. In: Engel J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text
book. 2nd ed. Philadelphia: Lippincot, Wiiliam and Willkins; 2008: p. 415-44
 BERDASARKAN
12 MEKANISME IKTOGENESIS

Mempengaruhi
Sel-sel neuron
neuron-neuron Critical mass
abnormal
sekitarnya

Perubahan plastisitas
seluler dan sinaps,
Epilepsi Eksitabilitas
serta lingkungan
ekstraseluler

• Avanzini G, Treiman D, Engel J. Animal model of acquired epilepsies and status epilepticus. In: Engel J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text
book. 2nd ed. Philadelphia: Lippincot, Wiiliam and Willkins; 2008: p. 415-44
 BERDASARKAN MEKANISME
13 EPILEPTOGENESIS
Lepas muatan
Fokus
listrik yang
epileptogenik
berlebihan

Epilepsi Hipersinkronisasi

• Avanzini G, Treiman D, Engel J. Animal model of acquired epilepsies and status epilepticus. In: Engel J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text
book. 2nd ed. Philadelphia: Lippincot, Wiiliam and Willkins; 2008: p. 415-44
 BERDASARKAN MEKANISME
14 PERALIHAN INTERIKTAL-IKTAL

Teori nonsinaptik Teori sinaptik

• Aktivitas iktal- • Penurunan

interiktal berulang efektivitas
 peningkatan mekanisme inhibisi
kalium ekstrasel  sinaps; atau
eksitabilitas neuron • Peningkatan
meningkat aktivitas eksitasi
sinaps

• Avanzini G, Treiman D, Engel J. Animal model of acquired epilepsies and status epilepticus. In: Engel J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text
book. 2nd ed. Philadelphia: Lippincot, Wiiliam and Willkins; 2008: p. 415-44
 BERDASARKAN MEKANISME
15 NEUROKIMIAWI

▹ Misalnya sifat neurotransmiter yang dilepaskan

▹ Golongan opioid  menyebabkan inhibisi interneuron
▹ Katekolamin  menurunkan ambang kejang
▹ Gangguan elektrolit
▹ Alumina hydroxide gel  degadrasi neuron, kematian neuron, penurunan
gabaergik
▹ Pilokarpin  pembengkakan dendrit, soma, astrosit  kematian sel
▹ Asam kainat  memacu EAA  kejang

• Avanzini G, Treiman D, Engel J. Animal model of acquired epilepsies and status epilepticus. In: Engel J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text
book. 2nd ed. Philadelphia: Lippincot, Wiiliam and Willkins; 2008: p. 415-44
 BERDASARKAN MEKANISME
16 IMUN

▹ Teori: reaksi imunologis atau inflamasi

menyebabkan berbagai penyakit neurologis
termasuk epilepsi
▹ Penelitian yang dilakukan pada binatang
percobaan memperlihatkan bahwa selama
aktivitas epilepsi terjadi pelepasan mediator
inflamasi oleh mikroglia, astrosit dan neuron

• Avanzini G, Treiman D, Engel J. Animal model of acquired epilepsies and status epilepticus. In: Engel J, Pedley T, editors. Epilepsy, a comprehensive text
book. 2nd ed. Philadelphia: Lippincot, Wiiliam and Willkins; 2008: p. 415-44
17 PERAN GENETIK

Abnormalitas kromosom Gen kanal non-ion dan

Gangguan kanal ion
18 enseflopati epilepsi
• Trisomi atau duplikasi • Mutasi kanal natrium  • Mutasi gen PCDH19
kromosom 18  insiden gen SCN1A dan SCN1B (berperan dalam
kejang epileptik 65% • GEFS+ syndrome  hubungan antarneuron)
• Delesi 18p  anomali mutasi SCN1B • Mutasi gen cyclin-
dalam kontrol kejang • Sindrome dravet  dependent, kinase-like 5 di
mutasi SCN1A kromoson X  mioklonus
• Mutasi kanal kalium  berat
benign familial infantile • Mutasi gen syntaxin 
seizure sindrom ohthara/atau
early infantile epileptic
encephalophaty.

• Zhang D, Liu X, Deng X. Genetic basis of pediatric epilepsy syndromes (review). Eksperimental and Therapeutic Medicine. 2017;13:2129-33
 Mutasi Gen SCN1A menyebabkan Sindrom Epileptik

18

• Zhang D, Liu X, Deng X. Genetic basis of pediatric epilepsy syndromes (review). Eksperimental and Therapeutic Medicine. 2017;13:2129-33
 ▹ DIAGNOSIS

19
”
 BENIGN FAMILIAL
20 NEONATAL EPILEPSY
Terjadi saat beberapa hari setelah lahir dan hampir selalu dimulai pada usia 2
bulan, pada neonatus sehat (RPK kejang/epilepsi (+))
Remisi: rata-rata pada usia 6 minggu (rentang usia, 1-6 bulan)

Karakteristik kejang: singkat, apnea, kejang tonik umum atau fokal, atau klonik

Perkembangan psikomotor yang normal

Pemeriksaan genetik: mutasi genetik, mikrodelesi, atau duplikasi pada gen kanal
ion kalium (KCNQ2, KCNQ3) dan reseptor kolinergik nikotinik alfa 4
Hasil pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) dapat abnormal tanpa karakteristik
khusus

• Park JT, Shahid AM, Jammoul A. Common pediatric epilepsy syndromes. Pediatr Ann. 2015;44(2):e30-e35.
 BENIGN IDIOPATHIC
21 NEONATAL SEIZURES
Pada neonatus sehat tanpa riwayat keluarga dengan epilepsi/kejang

Kriteria diagnosis
• Bayi yang lahir dari usia kehamilan 39 minggu
• Skor apgar ≥9 pada menit ke-5
• Adanya interval bebas kejang antara kelahiran dan onset terjadinya kejang
• Kejang klonik dengan/tanpa apnea
• Hasil pemeriksaan penunjang untuk mencari etiologi negatif
• Perkembangan neurologis baik; dan
• Tidak ada kejang setelah periode neonatus
Kejang pada usia hari ke 1-7

Karakteristik kejang: klonus unilateral/bilateral dan/atau apnea dengan kejang tonik

Pemeriksaan EEG tidak menunjukan tanda diagnostik yang khas

• Park JT, Shahid AM, Jammoul A. Common pediatric epilepsy syndromes. Pediatr Ann. 2015;44(2):e30-e35.
22 SINDROM OHTAHARA

Kejang ditandai dengan tonik fokal motorik dan tonik umum

Proses perkembangan yang terhambat atau hipotonia

Pemeriksaan EEG: interiktal dengan letusan supresi (burst-suppression) terdiri dari

gelombang dengan amplutido tinggi dan polyspikes diselingi dengan fase isoelektrik

Penyebab: abnormalitas struktural otak seperti hemimegalensefali atau gangguan

metabolik, serta adanya mutasi pada gen STXBPI dan ARX

Prognosis: berkembang menjadi sindrom west atau intractable epilepsy

• McTague A. Epilepsy syndromes of childhood and adolescence. Paediatrics and Child Health. 2012;23(6):251-6
 BENIGN MYOCLONIC
23 EPILEPSY IN INFANCY
Kejang rekfleks/tidak diprovokasi yang terjadi pada usia anak 3-4 bulan (pada anak yang
sebelumnya sehat)

Tipe kejang BMEI adalah sentakan mioklonik umum

Pemeriksaan EEG: adanya lonjakan dan gelombang (spike-and-wave) 3-4 Hz secara umum

EEG interiktal: hasil yang normal pada saat anak bangun dan tidur.

Prognosis: follow up terus menerus dan dapat berkembang menjadi sindrom epilepsi lain

• Park JT, Shahid AM, Jammoul A. Common pediatric epilepsy syndromes. Pediatr Ann. 2015;44(2):e30-e35.
• Capovilla G, Beccaria F, Gambardella A, et al. Photosensitive benign myoclonic epilepsy in infancy. Epilepsia. 2007;48:96- 100
 EARLY MYOCLONIC
24 ENCEPHALOPATHY

Terjadi pada usia 3 bulan dan berhubungan pola burst-suppression pada EEG

Penyebab: lesi struktural, gangguan metabolik (hiperglisinemia nonketotik, propionic

aciduria, methylmalonic acidema, d-glyceric acidema, defisiensi sulfit dan xanthin oksidase,
penyakit manke, sindrom zellweger) dan kasus familial
Tipe kejang: kejang mioklonik berat berulang yang melibatkan ekstremitas bawah, kelopak
mata, dan wajah; kejang fokal adanya deviasi mata, apnea, dan posis asimetris tonik yang
terjadi beberapa kali per hari; dan spasme tonik

EEG: pola burst-suppression yang sering terjadi saat tidur. Pada kondisi sadar, adanya spikes
multifokal dengan/tanpa periode tendensi.

• Muthgovindan D, Hartman AL. Pediatric epilepsy syndromes. The Neurologist. 2010;16:223-37

 EPILEPSY OF INFANCY WITH
25 MIGRATING FOCAL SEIZURES

Adanya kejang fokal pada usia 6 bulan dan berhubungan dengan gejala otonom

EEG: pola perkembangan stagnasi atau penundaan dan pola iktal yang berpindah

Etiologi: mutasi gen SCN1A, PLCB1, SLC25A22, dan KCNTI

• McTague A. Epilepsy syndromes of childhood and adolescence. Paediatrics and Child Health. 2012;23(6):251-6
26 SINDROM WEST

Terdiri dari:
• Trias spasme epileptik: spasme fleksor, ekstensor, dan fleksor-ekstensor dari leher,
badan, lengan, dan kaki
• Perkembangan psikomotor terhenti atau terganggu
• EEG menunjukan pola khas, yaitu hypsarhythmia  aktivitas EEG bervoltase tegangan
tinggi dengan gelombang lambat dan lonjakan multifokal dan gelombang tajam
diselingi oleh periode atenuasi umum.
Onset: usia 3-7 bulan

Etiologi: heterogen, dengan dua per tiga anak disebabkan oleh lesi di otak

Perkembangan psikomotor anak akan mengalami gangguan setelah onset kejang

• Saad K. Childhood epilepsy: An update on diagnosis and management. American Journal of Neuroscience. 2014;5(2):36-51.
 MYOCLONIC EPILEPSY IN
27 INFANCY

Terjadi pada usia satu tahun

Sentakan mioklonik dapat terjadi fokal, multifokal, atau umum dan sering terjadi
pada fleksor dibandingkan ekstensor

EEG: pelepasan bentuk epilepsi kortikal, biasanya berupaka lonjakan umum dan
debit gelombang atau lonjakan/gelombang tajam di atas korteks motorik

• Saad K. Childhood epilepsy: An update on diagnosis and management. American Journal of Neuroscience. 2014;5(2):36-51.
 BENIGN FAMILIAL
28 INFANTILE EPILEPSY

Sindrom epilepsi autosomal dominan yang ditandai dengan kejang demam pada
balita normal terjadi pada saat usia 6 bulan

Kejang biasanya menghilang pada usia 2 tahun

Perkembangan psikomotor anak normal

• Saad K. Childhood epilepsy: An update on diagnosis and management. American Journal of Neuroscience. 2014;5(2):36-51.
29 SINDROM DRAVET

Penyebab: mutasi pada gen SCN1A yang mengkode kanal natrium

Manifestasi klinis yang khas

• Pada bayi yang sebelumnya normal mengalami febrile status epilepticus pada saat usia 6 bulan
• Kemudian terjadi kejang hemiklonik general
• Pada usia satu tahun, terjadi tipe kejang lainnya yaitu kejang mioklonik, absans, dan parsial
kompleks serta kejang atonik
dapat dicetuskan oleh obat sodium channel blocker seperti karbamazepin dan lamotrigin

Prognosis: disabilitas intelektual, ataksia, dan spastisitas

• Saad K. Childhood epilepsy: An update on diagnosis and management. American Journal of Neuroscience. 2014;5(2):36-51.
 SINDROM LENNOX-
30 GASTAUT

Usia 3-5 tahun, jarang terjadi diatas 8 tahun

Ditandai dengan

• Trias tipe kejang multipel (kejang tonik dan absans atipikal yang paling sering
terjadi)
• EEG menunjukan lonjakan dan gelombang lambat (1-2,5 Hz)
• Disfungsi kognitif
Terjadi akibat perkembangan sindrom west

• Saad K. Childhood epilepsy: An update on diagnosis and management. American Journal of Neuroscience. 2014;5(2):36-51.
 BENIGN EPILEPSY WITH
CENTROTEMPORAL
31 SPIKES/EPILEPSI ROLANDIC

Pada usia anak 7-10 tahun

Tipe kejang adalah kejang hemifasial sensoris motorik, adanya gejala seperti
suara berkumur dan hipersalivasi

EEG: lonjakan centro-tempoal unilateral/bilateral dan teraktivasi oleh gelombang

lambat, tidur non-rem

Sebagian besar anak dengan BECTS berkembang menjadi kejang hemi-klonik

atau tonik-klonik umum

• McTague A. Epilepsy syndromes of childhood and adolescence. Paediatrics and Child Health. 2012;23(6):251-6
 SINDROM
32 PANAYIOTOPOULUS
Kejang dengan gejala otonom yang berlangsung lama

Terjadi pada usia 1-14 tahun

Tipe kejang:
• lama, sekitar 6 menit sampai beberapa jam
• adanya gejala otonom pada saat terjadi serangan
• deviasi mata unilateral dan bicara yang tiba-tiba berhenti
EEG:
• Interiktal: bervariasi dengan abnormalitas multifokal
• Sadar: paroksismal oksipital yang terjadi pada saat mata tertutup dan menghilang
pada saat mata terbuka (fixation offsensitivity)

• McTague A. Epilepsy syndromes of childhood and adolescence. Paediatrics and Child Health. 2012;23(6):251-6
33 FEBRILE SEIZURES PLUS

Kejang tonik-klinik umum yang berhubungan demam demam tinggi

Manifestasi:

• Adanya kejang demam yang menetap diluar usia 6 bulan; atau

• Kejang tanpa demam yang disertai kejang demam dengan rentang usia
tipikal; atau
• Terdapat kejang berulang (tanpa demam) dalam beberapa tahun kemudian
setelah terjadi resolusi kejang demam
• McTague A. Epilepsy syndromes of childhood and adolescence. Paediatrics and Child Health. 2012;23(6):251-6
 CHILDHOOD ABSENCE
34 EPILEPSY (CAE)
Definisi: gangguan kesadaran singkat, dengan klinis mata menatap kosong,
terjadi selama 10-30 detik dan dapat berhubungan dengan mioklonus wajah,
mata berkedip, atau gerakan halus di wajah dan ekstremitas

Onset terjadi mendadak dan dicetuskan oleh hiperventilasi

Pada usia 2-10 tahun

EEG dengan provokasi hiperventilasi: absans klinis diikuti dengan tiga lonjakan
umum dan perubahan gelombang setiap detik

• McTague A. Epilepsy syndromes of childhood and adolescence. Paediatrics and Child Health. 2012;23(6):251-6
 ▹ TERAPI

35
”
 PENDEKATAN PADA ANAK
36 DENGAN KEJANG

Mikati MA, Hani AJ. Treatmen of seizures and epilepsy. In:

Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, and Schor NF, editors.
Nelson textbook of pediatrics. 20th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016;
p 2837-41
37 EDUKASI
▹ Mengenai penyakit,
manajemen terapi,
keterbatasan yang
mungkin terjadi, dan
cara mengatasinya

Mikati MA, Hani AJ. Treatmen of seizures and

epilepsy. In: Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW,
and Schor NF, editors. Nelson textbook of pediatrics.
20th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016; p 2837-41
 MEKANISME AKSI
OBAT
38 ANTIEPILEPSI

Mikati MA, Hani AJ. Treatmen of seizures and epilepsy. In: Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, and Schor NF, editors. Nelson textbook of pediatrics. 20th ed.
Philadelphia: Elsevier, 2016; p 2837-41
 DOSIS OBAT
ANTILEPSI
39 PADA ANAK

Saad K. Childhood epilepsy: An update on diagnosis and management. American Journal of Neuroscience. 2014;5(2):36-51.
 DOSIS OBAT
ANTILEPSI PADA
40 ANAK

Saad K. Childhood epilepsy: An update on diagnosis and management. American Journal of Neuroscience. 2014;5(2):36-51.
 PILIHAN OBAT ANTIEPILEPSI
BERDASARKAN SINDROM
41 EPILEPSI

Sindrom West Sindrom Lennox-Gastaut Sindrom Dravet

• 1st : ACTH • Pada serangan kejang (tonik, • 1st : valproate atau

• Dosis 150 unit/m2 (dibagi dua atonik atau mioklonik): benzodiazepin seperti
dosis per hari secara valproate, lamotrigin, klobazam atau klonazepam
intramuscular) topiramit, klobazam, • pada kasus refrakter: diet
• Pemberian diberikan selama 2 felbamate, dan rufinamid ketogenik
minggu, kemudian dilakukan • Kejang absans atipikal: • Obat lain: zonisamid dan
penurunan dosis selama 2 lamotrigin atau etosuksimid topiramit
minggu • Kasus yang resistan:
• 2nd : vigabatrin zonisamid, levetirasetam,
asetazolamid, metsuksimid,
kortikosteroid, diet ketogenik,
atau intraglobulin intravena

• Mikati MA, Hani AJ. Treatmen of seizures and epilepsy. In: Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, and Schor NF, editors. Nelson textbook of pediatrics.
20th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016; p 2837-41
 PILIHAN OBAT ANTIEPILEPSI
BERDASARKAN SINDROM
42 EPILEPSI

Childhood absence Benign myoclonic

Benign rolandic epilepsy
epilepsy epilepsy
• 1st : etosuksimid • 1st : valproate • Tidak diperlukan terapi
• Alternatif: lamotrigin • Alternatif: apabila kejang jarang
dan valproate, benzodiazepin, • Pada kasus dengan
terutama jika kejang klonazepam, kejang yang sering,
tonik-klonik umum lamotrigin, topiramate, dapat diberikan
yang bersamaan levetirasetam karbamazepin,
dengan kejang absans • severe myoclonic okskarbazepin, dan
epilepsy: topiramate, valproate
klobazam, valproate,
dan zonisamid

• Mikati MA, Hani AJ. Treatmen of seizures and epilepsy. In: Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, and Schor NF, editors. Nelson textbook of pediatrics.
20th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016; p 2837-41
 MODALITAS TERAPI
43 LAINNYA

Pembedahan
• Indikasi: displasia kortikal, sclerosis tuberous,
polymicrogyria, hamartoma hipotalamus, dan
sindrom hemisfer
Stimulasi nervus vagal
• Epilepsi yang tidak dapat berespon terhadap 3 jenis
AED (intractable epilepsy)
• Kejang yang difus atau multifokal
• Saad K. Childhood epilepsy: An update on diagnosis and management. American Journal of Neuroscience. 2014;5(2):36-51.
 ILAE: sindrom epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kejang khas yang dapat
44 PENUTUP diidentifikasi berdasarkan usia terjadinya penyakit (onset), karakteristik EEG spesifik, tipe
kejang, dan gambaran lainnya

Pada beberapa kasus epilepsi (sekitar 40%) disebabkan oleh faktor genetik

Diagnosis sindrom epilepsi berdasarkan tipe kejang, hasil EEG, dan karakterisitik klinis
lainnya seperti onset usia, perjalanan penyakit, hasil pemeriksaan fisik neurologis dan
neuropsikologis, dan patofisiologi atau genetik yang mendasari

Manajemen sindrom epilepsi terbagi atas edukasi dan konseling, obat antiepilepsi, dan
modalitas terapi pada kasus tertentu
▹ THANK YOU

”
46
”
47
”