Diskusi topik

I4061172019
Dermatitis
 Adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai
respon terhadap eksogen atau endogen.
 Menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik
(eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan
keluhan gatal.
 Cenderung residif dan menjadi kronis.
Klasifikasi
Kontak,
Etiologi
Radiodermatitis

Papulosa,
Morfologi
Vesikulosa

Dermatitis Bentuk Numularis

Tangan,
Lokalisasi
Intertriginosa

Stadium Akut, Kronis

Pembahasan
 Dermatitis Kontak
 Dermatitis Atopik
 Neurodermatitis Sirkumskripta
 Dermatitis Numularis
 Dermatitis Stasis
DERMATITIS KONTAK
 Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang
menempel pada kulit.
 Dikenal dua jenis dermatitis kontak yaitu: dermatitis kontak
iritan (reaksi peradangan kulit terjadi langsung tanpa
didahului proses pengenalan/sensitisasi) dan dermatitis
kontak alergik (terjadi pada seseorang yang telah mengalami
pengenalan/sensitisasi).
Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

Epidemiologi Etiologi

• Dapat diderita berbagai • Bahan yang bersifat iritan

golongan, usia, ras, dan (bahan pelarut, deteren,
jenis kelamin minyak pelumas, serbuk
• Jumlah penderita cukup kayu)
banyak, terutama yang • Dipengaruhi juga faktor
berhubungan dengan lain seperti lama kontak,
pekerjaan kekerapan, oklusi, trauma
fisis dan gesekan.
• Faktor individu (usia, ras,
jenis kelamin)
Patogenesis
 Bahan iritanmerusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk, mengubah daya ikat air
kulit.
 Bahan iritan akan merusak membran lemak
keratinositMenimbulkan gejala peradangan klasik berupa
eritema, edema, panas, nyeri bila iritan kuat.
 Iritan lemah: Kelainan kulit setelah berulang kali kontak
 Iritan kuat: Pajanan pertama kali
Gambaran Klinis
DKI Akut DKI Akut lambat DKI Kumulatif

• Penyebab iritan • Gejala sama dengan • Penyebab kontak

kuat (asam/basa DKI akut berulang dengan
kuat) • Muncul 8-24 iritan lemah
• Reaksi cepat, jam/lebih setelah • Gejala klasik kulit
terbatas pada kontak kering, eritem,
tempat kontak • Penyebab misal skuama,
• Kulit pedih, panas, podofilin, antralin, hiperkeratosis dan
rasa terbakar tretinoin likenifikasi difus,
• Eritem, edem, • Contoh dermatitis jika berlangsung
bula, mungkin venenata terus fisura
nekrosis. Batas • Sering
tegas, asimetris berhubungan
dengan pekerjaan
 DKI Non-
DKI Traumatik DKI Subjektif
eritematosa
• Berkembang • Tanpa disertai • Kelainan tidak
lambat setelah kelainan klinis terlihat
trauma panas atau • Perubahan sawar • Namun penderita
laserasi stratum korneum merasa tersengat
• Penyembuhan atau rasa terbakar
paling cepat 6 setelah kontak
minggu dengan bahan
• Paling sering kimia seperti asam
terjadi di tangan laktat
• Gejala seperti
dermatitis
numularis
Penatalaksanaan
 Menghindari pajanan bahan iritan dan menyingkirkan faktor
yang memperberat  bila dapat dilaksanakan DKI dapat
sembuh sendiri.
 Pengobatan topikal: Kortikosteroid topikal (hidrocortison).
 Penggunaan APD yang adekuat.
Dermatitis Kontak Alergik (DKA)
Epidemiologi
• Penderita lebih sedikit
dibandingkan dengan
DKI karena mengenai
seseorang yang kulitnya
hipersensitif.
• DKA bukan akibat kerja
tiga kali lebih sering dari
pada DKA akibat kerja.
Etiologi
• Bahan kimia sederhana
dengan berat molekul
rendah.
• Dipengaruhi oleh
potensi sensitisasi, dosis
unit, luas daerah, lama
pajanan, suhu dan pH.
Patogenesis
• Fase Induksi
Fase • Kontak pertama  sensitif
Sensitisasi • Berlangsung 2 -3 minggu

• Pajanan ulang dengan alergen

Fase yang sama  gejala klinis
Elitisasi • Berlangsung 24 – 48 jam
Gambaran Klinis
 Penderita umumnya
mengeluh gatal.
 Kelainan kulit bergantung
keparahan dan lokalisasinya.
 AkutBercak eritematosa
berbatas jelas diikuti edema,
papulovesikel, vesikel, atau
bula.
 Kronis Kulit kering
berskuama, papul,
likenifikasi, batas tidak jelas.
Pemeriksaan Penunjang
Patch Test (Uji Tempel)
• Dermatitis sudah tenang
(sembuh).
• 1 minggu setelah pemakaian
kortikosteroid dihentikan.
• Di buka dan dibaca setelah 48
jam (2 hari)
• Pasien tidak melakukan aktivitas
berat.
• Diarang mandi 48 jam selama
melakukan tes agar kulit kering.
Hasil
• Pembacaan pertama 15-30
menit:
• 1 = Eritema, infiltrat, papul (+)
• 2 = Edema/vesikel (++)
• 3 = Bula/ulkus (+++)
• +/- = Makula eritematosa 
meragukan
• IR = Iritasi, seperti terbakar
• (-) = Reaksi negatif
• 7 = Exited skin (positif palsu)
• NT = Tidak dites
Penatalaksanaan
 Menghindari pajanan
 Kortikosteroid (Prednison 30 mg/hari) untuk mengatasi
peradangan akut.
 Kompres larutan garam faal
DERMATITIS ATOPIK (DA)
 Peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang
umumnya sering pada masa bayi dan anak-anak.
 Berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan
riwayat atopi pada keluarga atau penderita.
 Prevalensi DA meningkat  merupakan masalah kesehatan
besar.
 Wanita : Pria (3:1)
 DA cenderung diturunkan. Lebih dari ¼ anak dari ibu yang
mengalami atopi akan mengalami DA.
Etiopatogenesis
 Faktor yang dapat mempengaruhi DA genetik, lingkungan,
sawar kulit, farmakologik dan imunologik.
 Kadar IgE dalam serum penderita DA umumnya meningkat,
ada hubungan sistemik antara DA dan alergi saluran nafas.
 Genetik
 Respon imun pada kulit (Sitokin TH2 dan TH1)
 Respon sistemik (IFN-ɣ)
 Berbagai faktor pemicu (Makanan pada anak kecil)
DA Infantil (2 bulan-2 tahun)
• Tempat predileksi utama di dahi dan pipi. Lesi dapat meluas ke
dahi, kulit kepala, telinga, leher, pergelangan tangan dan
tungkai.
• Dengan bertambahnya usia anak mulai merangkak dan belajar
berjalan sehingga lesi kulit dapat ditemukan di bagian ekstensor
• Gambaran klinis mirip dermatitis akut, eksudatif, erosi, dan
ekskoriasi
DA Anak (2 tahun-10 tahun)
 Dapat sebagai kelanjutan DA infantil atau muncul sendiri.
 Lesi lebih kering tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul,
likenifikasi, dan sedikit skuama.
 Letak di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan fleksor, kelopak
mata, leher.
 Rasa gatalpenderita menggaruk sehingga timbul erosi,
likenifikasi, infeksi sekunder.
DA Dewasa
 Berupa plak papular eritematosa dan berskuama, atau plak
likenifikasi yang gatal.
 Erupsi kadang meluas dan paling parah di lipatan, mengalami
likenifikasi.
 Lesi sangat gatal, terutama pada malam hari waktu beristirahat.
Penderita mengeluh kambuh saat mengalami stress.
Diagnosis
 Kriteria Hanifin dan Rajka
 Diagnosis mempunyai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.
Mayor
• Pruritus
• Dermatitis di muka atau
ekstensor pada bayi dan
anak
• Dermatitis di fleksura pada
dewasa
• Dermatitis kronis atau
residif
• Riwayat atopi pada
penderita atau keluarganya
Minor Minor
• Xerosis • Katarak subcapsular
• Infeksi Kulit anterior
• Dermatitis nonspesifik • Orbita gelap
pada tangan dan kaki • Muka pucat atau eritem
• Iktiosis • Gatal bila berkeringat
• Ptiriasis alba • Intolerans wol atau pelarut
• Dermatitis papilla lemak
mammae • Aksentuasi perifolikuar
• White demographism and • Hipersensitif makanan
delayed branch response • Dipengaruhi faktor
• Keilitis lingkungan atau emosi
• Konuntivitis berulang • Tes kulit alergi tipe
• Keratokonus dadakan positif
• Kader IgE meningkat
• Awitan pada usia dini
Penatalaksanaan
 Umum  Hindari faktor pencetus.
 Topikal  Hidrasi kulit, kortikosteroid topikal,
imunomodulator topikal.
 Sistemik  Kortikosteroid, antihistamin, anti-infeksi,
interferon, siklosporin.
 Terapi sinar  Untuk DA luas dan berat yang tidak respon
terhadap kortikosteroid.
NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA
 Disebut juga liken simpleks kronikus
 Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip ditandai dengan
kulit tebal dan gari menonjol (likenifikasi) menyerupai batang
kayu akibat garukan berulang karena berbagai rangsangan
pruritogenik.
 Biasa terjadi pada usia 30-50 tahun dengan wanita > pria.
Etiopatogenesis
 Pruritus (akibat penyakit yang mendasari)  peran sentral
dalam timbulnya pola reaksi kulit berupa likenifikasi dan
prurigo nodularis.
Gambaran Klinis
 Penderita mengeluh rasa
gatal yang sangat
mengganggu , dapat
mengganggu tidur saat
malam hari. Rasa gatal tidak
terus-menerus.
 Lesi biasa tunggal, awalnya
berupa plak eritematosa,
sedikit edematosa lambat
laun karena digaruk, bagian
tengah berskuama dan
menebal, likenifikasi, dan
ekskoriasi.
Diagnosis
 Didasarkan dari gambaran klinis.
 Dipikirkan kemungkinan penyakit kulit lain yang
memberikan gejala pruritus (liken planus, psoriasis,
dermatitis atopik).
Penatalaksanaan
 Dijelaskan bahwa garukan akan memperburuk penyakitnya.
 Antipruritus  untuk mengurangi rasa gatal, anti histamin
dengan efek sedatif.
 Kortikosteroid  ditutup dengan penutup impermeable.
 Dicari kemungkinan penyakit yang mendasarinya.
DERMATITIS NUMULARIS (DN)
 Lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong, berbatas
tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya
mudah pecah hingga basah (oozing)

Epidemiologi

• Pada dewasa terjadi pria > wanita

• Usia puncak awitan 55-65 tahun
• Tidak biasa ditemukan pada anak
Etiologi
 Penyebabnya tidak diketahui, banyak faktor yang berperan.
 Dermatitis kontak
 Trauma fisis dan kimiawi
 Stress emosional
Gambaran Klinis
 Umumnya penderita mengeluh sangat gatal. Lesi akut berupa
vesikel dan papulovesikel yang membesar dengan cara
berkonfluensi atau meluas ke samping membentuk gambaran khas
uang logam (coin) eritematosa, edematosa, batas tegas.
 Ukuran garis tengah lesi dapat 5 cm-10 cm. Lesi lama dapat
berupa likenifikasi dan skuama.
Diagnosis
 Didasarkan pada gambaran klinis dengan diagnosis banding:
dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis
sirkumskripta, dan dermatomikosis.
Penatalaksanaan
 Mencari faktor penyebab atau yang memprovokasi.
 Pemberian pelembab  bila kulit kering
 Topikal  anti-inflamasi misal glukokortikoid
 Infeksi bakterial  antibiotik sistemik
 Kortikosteroid sistemik  pada kasus berat dan refrakter
 Pruritus  anti histamin
DERMATITIS STASIS (DS)
 Dermatitis sekunder akibat insufiensi kronik vena (atau
hipertensi vena) tungkai bawah.
Etiopatogenesis
 Mekanisme timbul masih belum jelas.
 Hipotesis  meningkatnya kebocoran hisdrostatik vena,
perangkap faktor pertumbuhan, terperangkapnya sel darah
putih.
Gambaran Klinis
 Peningkatan tekanan vena tungkai bawah  varises dan edema. Kulit
akan timbul merah kehitaman dan timbul purpura.
 Bila telah berlangsung lama maka kulit akan menjadi tebal dan fibrotik
1/3 tungkai bawah, seperti botol terbalik (lipodermatosklerosis).
 Komplikasi dapat menjadi ulkus diatas maleolus (ulkus venosum atau
ulkus varikosum).
Diagnosis
 Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis.
 Diagnosis banding dermatitis kontak, dermatitis
numularis, Schamberg disease.
Penatalaksanaan
 Edema  Tungkai dinaikkan waktu tidur dan waktu duduk.
Saat tidur kaki diangkat di atas jantung selama 30 menit.
 Eksudat  dikompres dan diberi krim kortikosteroid setelah
kering.
 Infeksi sekunder  Antibiotika sistemik.