PENDEKATAN “STEWART”

DALAM FISIOLOGI
KESEIMBANGAN ASAM BASA
“A Stewart Approach”

1
Modul Created By. IACA
ASAM BASA..

[H ]
+

pH
2
Normal = 7.40 (7.35-7.45)
Viable range = 6.80 - 7.80

3
MENGAPA PENGATURAN pH
SANGAT PENTING ?

4
 AKIBAT ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Penurunan curah jantung, tekanan Resistensi insulin
darah arteri, dan aliran darah Menghambat glikolisis anaerob
hati dan ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi
ventrikel Otak
Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
Menghambat respon kardiovaskular
terhadap katekolamin Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998 5
 AKIBAT ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998 6
PENILAIAN STATUS
ASAM BASA

7
CARA TRADISIONAL

Hendersen-Hasselbalch

The disadvantage of men not

knowing the past is that they do not
know the present.
G. K. Chesterton

8
 [HCO -] HCO
Normal
GINJAL
BASA
3
HCO 3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal PARU
pCO2
ASAM CO
CO22

9
RANGKUMAN GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM
BASA TRADISIONAL

DISORDER pH PRIMER RESPON

KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI

10
 Konsep larutan encer
(Aqueous solution)

• Semua cairan dalam tubuh manusia

mengandung air, dan air merupakan sumber
[H+] yang tidak habis-habisnya

• [H+] ditentukan oleh disosiasi air (Kw), dimana

molekul H2O akan berdisosiasi menjadi ion-ion
H3O+ dan OH-

11
 Elektrolit = Ion-ion

Ion-ion kuat Ion-ion lemah

(Strong ions) : (Weak ions) :

Substansi yang terdisosiasi Substansi yang hanya

sempurna di dalam suatu larutan : sebagian terdisosiasi dalam
Kation; Na+,K+,Mg+,Ca++ suatu larutan :
Anion; Cl-,SO4-,PO4=,  Albumin-, Posfat-, H2CO3
laktat-, keto-.

12
Menurut Stewart ;

pH atau [H+] DALAM PLASMA

DITENTUKAN OLEH

DUA VARIABEL

VARIABEL VARIABEL
BEBAS TERGANTUNG

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

13
 VARIABEL BEBAS

CO2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID

pCO2 SID Atot

14
 VARIABEL TERGANTUNG

H+ HCO3-

OH- AH

CO3- A-

15
 KLASIFIKASI GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
BERDASARKAN PRINSIP STEWART

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

16
 Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J.
Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. 17
Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Turun
Alkalosis Turun kekurangan Hipo

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

18
Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 RESPIRASI
pCO2 berbanding terbalik terhadap pH

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

Acidosis Alkalosis

19
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

20
KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi

Plasma Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L 140/1/2 = 280 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
1 liter SID = 76 mEq/L ½ liter

SID : 38  76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
21
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS

Plasma

1 Liter 140/2 = 70 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L H2O 102/2 = 51 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L SID = 19 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter 2 liter

SID : 38  19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
22
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

AIR Alb PO4-

 Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

23
Pengurangan Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L
2 liter

SID  ALKALOSIS
ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
24
Penambahan/akumulasi Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L 2 liter

SID  ASIDOSIS
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
25
 PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L Cl- = 154 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38 
26
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%

Plasma

= Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L

Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L

SID = 19 mEq/L 2 liter

SID : 19  Asidosis
27
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Plasma Ringer laktat

Laktat cepat
dimetabolisme

Cation+ = 137 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38
28
 Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L
2 liter
SID = 34 mEq/L

SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika

diberikan NaCl 0.9% 29
 MEKANISME PEMBERIAN NA-BIKARBONAT
PADA ASIDOSIS

Plasma;
asidosis
Plasma + NaHCO3
hiperkloremik

25 mEq
NaHCO3 HCO3 cepat
Na+ = 140 mEq/L Na+ = 165 mEq/L dimetabolisme
Cl- = 130 mEq/L Cl- = 130 mEq/L
SID =10 mEq/L 1.025 SID = 35 mEq/L
1 liter
liter

SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan

karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg
tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID   alkalosis
30
 Efek pemberian bikarbonat:
CO2 + H2O  HCO3- + H+
[HCO3- ]  [CO32-] + [H+] Reaksi pembentukan karbonat
Alkalosis  [H+]   reaksi ke kanan  [CO32-] 

• Jika [CO32-]  maka calcium yang terionisasi akan diikat oleh [CO32-] 
hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel   tetany, hyperexcitability of
muscles, sustained contraction, dan gangguan kontraksi otot jantung.

• Pe natrium secara cepat  SID  secara cepat  alkalosis berat 

kompensasi paru dengan cara menahan CO2  hipoventilasi  CO2
narkosis  apneu

Asidosis  [H+]   reaksi ke kiri  [CO32-] 

Pada asidosis kronik; [CO32-]  pembentukan CaCO3 <<  integritas

tulang terganggu  osteoporosis
31
Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll.

K K HCO3-

HCO3-
Keto-

A- A-

Na+ Na+

Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis

Normal Ketosis
32
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Asidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

33
 Hipo/Hiperalbumin- atau P-

K K HCO3 K
HCO3 HCO3

Alb-/P-
Alb-/P-  Alb/P 

Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin
Cl Cl
hiperposfatemi Cl /hipoposfate
mi

Normal Acidosis Alkalosis

34
 Regulasi Ph dan mekanisme kompensasi

Rapid regulation Chronic control

(short-term) (long-term)

35
 BE = (1 - 0.014Hgb) (HCO3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)`

50
PCO2 = 80 40

40
Base Excess/
[HCO3-]

Alkalosis

30
Metabolik
20 Base Deficit
Base Excess

Normal
20 Base Defisit

Asidosis
Metabolik
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
36
pH
 BASE EXCESS DAN
Kasus
Kasus 1:
1: STEWART
7.48
7.25/ /45
30/ /+10
-10 // 34
14
Na
Na 150;
140; ClCl 102;
112; Alb 4
150
(a)
(a) Na-Cl
Free water
effecteffect:
: Efek alkalinisasi SID
(Na & Cl) +10  BE +10
140
 (150-102)
0.3 x (140-140)
- 38 = =100 HCO
- 3
-
HCO3

(b)
(b)Albumin
Chlorideeffect
effect Efek asidifikasi Cl- -10
Alb
112
Alb
 BD -10 Alb
 0,25x(42-
102-(112) 40)
x 140/140)
= 0,5 = - 10 102

(c)
(c) Unmeasured
Albumin effect
Ion effect
 UA = 10x –7.25
(0.148 (10)- –0.818)
(0,5) =(42-[40])
- 0.5 = 0.5
 UA = - 10 – [(0) + (-10) + (0.5)] mEq/L = - 0.5
Alkalosis Metabolik dgn Natrium effect sbg sebab utama
Na+ HCO3- Cl-
37
 BASE EXCESS DAN
Kasus 2: STEWART
7.42 / 35 / 100 / -2 / 21
Na 140; Cl 102; Alb 1.8; Menurut H-H  normal
140
(a) Na-Cl effect HCO3- SID

 (140 – 102) - 38
BD== 0
-8.7 + 6.7 = - 2 HCO3-
Efek asidifikasi
UA =- 8.7
Efek alkalinisasi dari Alb laktat  - 8.7
(b) Albumin effect hipoalb  + 6.7 hipoalb
102
 0,25x(42 - 18) = 6
(c) Unmeasured Anion Effect
 UA = - 2 – (0) – (6)= - 8
Asidosis Metabolik terkompensasi dgn komponen UA sbg sebab

Na+ Cek Laktat

HCO -atau Keton Cl-
3
38
Thank You

39