 Gejala

 Penyebab
Batuk
 Bronchoconstriction dyspnoe

 Inflammation

 Rhinorrhea
Tergatung pada tipe batuk
1. Antitussive
2. Expectorant
3. Mucolytic
Pada orang sehat:
Terdapat refleks protektif /perlindung terhadap
sal. pernapasan dimana benda asing yang masuk
dapat dikeluarkan dari trakeobronkial  batuk
biasanya dapat membantu dan terjadi bila
diperlukan
Pada berbagai penyakit:
peningkatan frekuensi dan hebatnyadapat
mengganggu terutama bila menyebabkan
nyeri/sakit atau mengganggu tidur
Untuk memilih obat yang sesuai untuk terapi batuk:
diagnosis yang akurat diperlukan
 Bekerja langsung pada pusat aksi: mengurangi
sensitivitas terhadap pusat batuk dari
rangsangan yang masuk
 Untuk batuk non produktif, batuk yang
terbatas, batuk disebabkan secara refleks oleh
iritasi faring atau laring
 Pasien dengan batuk produktif umumnya tidak
boleh diberikan antitusif
1. Codeine
2. Dextromethorphan
3. Diphenhydramine
 Opioid
 Senyawa acuan untuk antitusif lainnya
 Bekerja terpusat untuk menekan batuk
 Efektif secara oral untuk batuk akut yang
terkait dengan berbagai penyakit dan
iritasi
 Dosis antitusif umumnya dapat ditoleransi
dengan baik
 Nausea, muntah, sembelit, pusing, mengantuk,
jantung berdebar, pruritus
 Durasi terapi pendek, dosis kecil diperlukan
ketergantungan jarang
 Overdosis  depresi saluran pernapasan
 Tidak dianjurkan untuk anak  2 th
 Dewasa: 10-20 mg setiap 4-6 jam, bila perlu
 Anak-anak
6-12 tahun: 0,5-1.5 mg / kg setiap 4-6 jam
(max. 60 mg / hari)
2-6 tahun: 0,5-1 mg / kg sehari (maksimum
30mg / hari)
 Penekan batuk non opioid
 Efektif seperti kodein
 Meningkatkan ambang rangsang refleks batuk
secara sentral
 Tidak bersifat adiktif, analgesik atau sedatif
dan tidak menyebabkan depresi saluran
pernapasan
 Ringan dan jarang
Contoh: mual, pusing
 Dosis yang sangat besar / pasien dengan
gangguan fungsi pernafasan SSP dan
pernafasan depresi

Kuinidin menghambat sitokrom P450 di hati yang

memetabolisme dextromethorphan
meningkatkan konsentrasi dekstrometorfan di
serum
 Dewasa:
10-20 mg setiap 4 jam
(max. 120 mg / hari)
 Anak-anak
6-12 tahun: 5-10 mg setiap 4 jam
(Max.60 mg / hari)
2-6 tahun: 2,5-5 mg setiap 4 jam
(max. 30 mg / hari)
 Antihistamin
 Memiliki efek sedatif dan aktivitas
antikolinergik
 Efek antitusif: hanya dalam dosis yang
menghasilkan sedasi yg signifikan
 Dewasa, 25 mg setiap 4 jam
 Anak 6-11 tahun 12,5 mg / kg setiap 4 jam
(max.75 mg / hari)
 Anak 2-6 tahun 6,25 mg setiap 4 jam
(max. 25 mg / hari)
 Gliseril Guaiakolat
 Amonium Klorida
 Potassium iodide

Mekanisme kerja: stimulasi mukosa lambung

refleks merangsang sekresi kelenjar sal. napas
lewat N.vagus   viskositas  mempermudah
keluar dahak
Belum ada data yang membuktikan efektivitas
ekspektoran dg dosis yg umum digunakan
 Mual dan mengantuk jarang terjadi

 Dewasa, 200-400 mg setiap 4 jam

(max. 2,4 g / hari)
 Anak-anak 6-12 tahun, 100-200 mg setiap
4 jam (maks. 1,2 g / hari)
 Anak 2-6 tahun, 50-100 mg setiap 4
jam (max. 600 mg / hari
 N-Acetylcysteine
 Ambroxol
 Bromhexine

 N-Acetylcysteine
Mematahkan ikatan disulfida yang memegang
lendir glikoprotein mengurangi viskositas
lendir mudah untuk dihilangkan
ES: mual, muntah, stomatitis, rhinorrhea
 Untuk pemulihan bronkospasme /
bronchoconstriction

 1. Agonis 2 adrenergik
 2. Theophylline
 3. Antikolinergik: Ipratropium bromide
 Paling efektif untuk pengobatan akut
bronkokonstriksi pada asma bronkial
 Ephedrine and epinephrine
telah digunakan selama lebih dari 100 tahun
menstimulasi baik reseptor α dan β adrenergik 
hipertensi serta bronkodilatasi
 Isoproterenol menstimulasi reseptor β 1- dan β2
takikardia, aritmia jantung
 Metaproterenol, terbutaline, albuterol, bitolterol,
selektif merangsang reseptor β2 signifikan
menghasilkan bonchodilatation dengan
berkurangnya efek kardiovaskular
 Bronkodilator, banyak digunakan untuk
mengobati bronkokonstriks pada penyakit
saluran napas
 Diberikan secara oral atau inhalasi
 Dosis tinggi masih menunjukkan aktivitas tipe
β1 β2-agonis telah berkurang tetapi belum
menghilangkan semua risiko toksisitas jantung
 Merangsang reseptor β2 yang melintasi
membran sel  relaksasi otot polos bronkus
 Stimulasi reseptor β2 merangsang protein G
mengaktifkan siklik AMP mengaktifkan
protein kinase A memfosforilasi beberapa
target enzim & saluran ion dalam sel
relaksasi
 relaksasi otot polos saluran napas,
 menghambat pelepasan mediator
bronkokonstriksi dari sel mast,
 menghambat kebocoran mikrovaskular,
 me transpor mukosiliar dg me aktivitas
siliar
 Aktivitas Pendek sampai medium (3-6 jam):
metaproterenol, albuterol,bitolterol,
pirbuterol,terbutaline, fenoterol
 Aktivitas panjang (>12 jam)
salmeterol
formoterol
 Inhalasi aktivitas pendek β2-agonis
menghasilkan bronkodilatasi cepat
 obat pilihan untuk eksaserbasi asma
 untuk eksaserbasi akut obstruktif kronik
bronkitis
 Aktivitas panjang β2-adrenergik agonis:
onset kerja yang lambat
>> Untuk gejala asma nokturnal
 Semua β2-agonis yang sama efektif
 Pemberian secara oral lebih cenderung
menyebabkan efek samping sistemik
 Tremor otot, gelisah, gugup
 Mual, muntah
 achycardia, arrhythmya, kenaikan tek. darah
 Sakit kepala, pusing, kelemahan, berkeringat
 takifilaksis/toleransi pd pemberian berulang
efek ini masih blm jelas
 3 metilxantin terpenting  teofilin, teobromin,
kafein
 Preparat teofilin yg digunakan utk terapi 
aminofilin
 Menghambat fosfodiesterase (PDE),
meningkatkan intraseluler cAMP
bronkodilatasi
 bronkodilator efektif pada konsentrasi serum
dari 10-20 mg / l
 Indeks terapeutik sempit  efek terapeutik &
efek toksik berhubungan dg kadar dlm darah
 Pemberian secara oral
 Aminophyline: amino-garam teofilin, bisa
diberikan secara intravena (IV)
 Teofilin cepat dan diabsorsi seluruhnya
 Clearance  bervariasi
 Dimetabolisme di hati
 Cl   induksi enzim di hati oleh rokok atau
perubahan diet
 Rata2 pd dewasa  0,69 ml/kg/menit
 Anak  1-1,5 ml/kg/menit
 Neonatus & bayi  paling lambat
 Increased clearance:
rifampicin, ethanol, phenobarbital (enzyme
induction) smoking tobacco, high-protein diet,
barbecued meat
 Decreased clearance
cymetidine, erythromycin (enzyme inhibition)
liver disease ,congestive heart failure, old age ,
high-carbohydrate diet
 Anoreksia, mual, muntah, rasa tdk enak pd
perut, sakit kepala, kecemasan  15 mg/L
pd bbrp pasien, lebih sering pd > 20 mg/L
 Kejang & aritmia  > 40 mg/L
Meminimalisasi:
 dengan memulai terapi dengan dosis
rendah,
 dan secara bertahap meningkatkan dosis
untuk
 mencapai tingkat serum terapeutik
Formulasi standar pemberian secara oral
 Dewasa: dosis pemeliharaan : 3-4 mg / kg
setiap 6 jam
Dosis dpt ditingkatkan dg jarak 2-3 hari hingga
tercapai kadar terapeutik dlm darah atau timbul efek
samping
 Orang dewasa merokok: dapat diberikan setiap
8 jam
Dosis harus dikurangi dan dipantau secara ketat
pada pasien dengan penyakit hati, kegagalan
jantung kongestif
 Antikolinergik
 Berbeda dengan atropin:
 senyawa kuaterner yang kurang larutsulit
dalam melintasi sawar darah otakefek
samping berkurang
 Menghambat reseptor muskarinik M1, M3
bronkodilatasi
 Digunakan secara luas untuk mengobati
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
 Bronkodilator tambahan untuk asma akut
 Biasanya diberikan dg inhaler
 Pemberian ipratropium bromida (turunan amonium
kuartener yg lebih selektif)  dpt diberikan dlm dosis 
secara inhalasi karena penyerapan sistemik  & tdk
masuk ke SSP
 Untuk rhinitis, rhinorrhea
 A1 adrenoseptor agonis vasokonstriksi nasal
 meringankan pembengkakan lokal dan
hidung tersumbat pada mukosa hidung
 Oral decongestant :
phenylpropanolamine,ephedrine,
pseudoephedrine,phenylephrine
 Topical : naphazoline, xylomethazoline,
phenylephrine
 Topikal: kekeringan mukosa hidung, bersin,
sakit kepala

 Oral: tacycardia, anoreksia, peningkatan

tekanan darah, insomia dll (simpatomimetik)
Asma dikaitkan dengan inflamasi pada mukosa
saluran napas
 Diperkenalkan utk terapi asma  1950
 Mukosa bronkial pasien asma  infiltrasi
limfosit, eosinofil, sel mast  inflamasi
mukosa saluran napas
 Glukokortikoid memiliki efek antiinflamasi 
tepat diberikan pd pasien asma
 Glukokortikoid secara dramatis mengurangi
manifestasi inflamasi
 Mengurangi jumlah dan aktivitas sel inflamasi,
 Menstabilkan pembuluh darah yang pecah
 Penurunan produksi mukus
 Peningkatan respon β-adrenergik
Dihambat
kortikosteroid
 Mol steroid masuk ke dlm sel
 Mol steroid berikatan dg reseptor glukokortikoid di
dlm sitoplasma  membentuk kompleks reseptor-
glukokortikoid
 Kompleks bertranslokasi ke dlm nukleus
 Kompleks yg aktif berasosiasi dg DNA  mengubah
ekspresi gen nukleus
 Shg terjadi sintesis mRNA dan translasi protein
 Contoh protein: lipocortin  menghambat fosfolipase
A2  menghambat produksi prostaglandin, leukotrien,
platelet-activating factor
 Terdapat protein yg berfungsi  ekspresi neural endopeptidase
 mendegradasi bronkokonstriktor dan peptida inflamasi
(mis: bradikinin)
 Kortikosteroid jg menghambat produksi
protein proinflamasi  bbg sitokin, mediator
lipid, NO, molekul adhesi
 Mekanisme  menghambat ekspresi gen
penginduksi di sel epitel saluran napas dg
memblok faktor transkripsi
 Glukokortikoid tersedia dalam bentuk inhalasi,
oral dan intravena
 Glukokortikoid inhalasi: Budesonide,
Flunisolide, Fluticasone
 Kortikosteroid inhalasi:
* terapi yang paling ampuh dan efektif tersedia
untuk pengobatan jangka panjang asma
* meningkatkan efek inhalasi β-agonis
 Saat ini dianggap sebagai terapi lini pertama
untuk semua tapi untuk kasus ringan.
 ES lokal: kandidiasis orofaringeal, suara serak, disfonia
(mungkin karena atrofi dari pita suara)
 ES sistemik:
supresi adrenal
efek pada pertumbuhan pada anak-anak
berat badan, obesitas truncal
dermal menipis
katarak, glaukoma
osteoporosis
hipertensi
hiperglikemia
ulkus peptikum
perubahan mood, psikosis
Supresi Adrenal
 setelah pemberian jangka panjang
 tergantung dosis

 Dosis  dikurangi secara perlahan

 Dosis biasa dpt diberikan pd pukul 15.00 shg
tdk ada  supresi adrenal
Penggunaan oral, parenteral: dibatasi
 Untuk pengobatan serangan akut dari

bronkokonstriksi (jangka pendek)

 Pencegahan jangka panjang pada gejala asma
persisten berat dan COPD (Penyakit paru
obstruktif kronis)
 Prednisone and prednisolone are the most
commonly used oral glucocorticoids
 Kromolin bekerja dg menstabilkan sel mast 
menghambat pelepasan mediator
 Nedokromil  menghambat respon saluran
napas thd exercise, sulfur dioksida, dll
 Keduanya dpt menghambat kanal klorida yg
dependen pembengkakan; memodulasi
pelepasan mediator sel mast dan rekruiten
eosinofil
 Efeknya sbg  profilaksis (mencegah
berkembangnya bronkospasme
 Paling baik digunakan sbg pemeliharaan dan
pencegahan terapi asma  memperbaiki gejala, 
frekuensi penggunaan  agonis, memperbaiki peak
flow
 Bekerja lebih konstan pd pasien asma alergi yg masih
muda, tapi orang tua dg asma ringan jg dpt berespon
 Dosis keduanya  4x/hari
 Efektif jika digunakan 20 menit sebelum exercise atau
menghindari alergen pencetus
 Bbrp dokter anak berpendapat bahwa obat ini
merupakan antiinflamasi pilihan pertama  karena
tdk ada ES jangka pendek & panjang
 Dpt diberikan mell inhalasi  sbg bubuk kering, MDI,
nebulisasi