Pemicu 6

Saraf & Kejiwaan

Ryan Juliansyah
405130048
Fakultas Kedokteran
Universitas Tarumanagara

1
CEREBROVASCULAR DISEASE

1. TIA
2. INFARK SEREBRAL
3. HEMATOM INTRASEREBRAL
4. PENDARAHAN SUBARACHNOID
5. ENSEFALOPATI HIPERTENSI

2
 DEFINISI
• Gangguan mendadak dari peredaran darah di
otak atau adanya perdarahan setempat di otak
yang menimbulkan kelainan fokal neurologik

• Stroke in evolution : stroke yang belum

lengkap atau sedang berjalan ke arah
complete stroke, berlangsung selama 2-3 hr
• Complete stroke : stroke yang sudah menetap

3
 STROKE

• Gangguan klinis yang berkembang cepat

akibat gangguan fungsi cerebral, berlansung
>24 jam, tanpa penyebab lain selain gangguan
vaskular (WHO).

• Suatu sindrom yang ditandai dengan

gangguan neurologis akut yang disebabkan
karena gangguan peredaran darah otak.

4
 Epidemiologi
 Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke
termasuk penyebab kematian utama, dengan
3 per 1000 penduduk menderita penyakit
stroke dan jantung iskemik.

5
 Klasifikasi
Stroke

Patologi anatomi Stadium Lokasi pembuluh

& etiologi darah

Ischemic Hemorrhagic
TIA Tipe carotis
stroke stroke

TIA Intracerebral Stroke in-evolution Tipe vertebro-

hemorrhage basilar
Cardioemboli Complete stroke

Thrombosis Subarachnoid
hemorrhage
Lacunar

Cryptogenic

Other 6
JENIS

7
ISCHEMIC STROKE

8
Etiologi Ischemic Stroke

9
Faktor Resiko Ischemic Stroke

10
 Ischemic Stroke

Patofisiologi
Cardioembolic stroke (15-30%)
 Fibrilasi atrium akibat thrombus mural, penyakit
katup jantung (penyakit jantung rheumatik,
regurgitasi / stenosis mitral, endokarditis).
 Terjadi recanalization(90%)  cardioemboli tidak
tampak pada angiography setelah 48 jam.
 Manifestasi mendadak, timbul saat aktif (bergiat).

Atherosclerotic stroke (14-25%)

 Plak atherosclerotic menyumbat arteri dalam circle
of Willis (a. carotis interna, a.basilar).
 Manifestasi akut/ subakut diawali gejala prodroma,
timbul saat istirahat.
11
 Ischemic Stroke

Patofisiologi
Lacunar stroke (15-30%)
 Infark arteri kecil akibat hipertensi, diabetes 
kerusakan endothelial.

Cryptogenic stroke (20-40%)

 Disebabkan oleh emboli namun dengan pemeriksaan
seringkali tidak ditemukan sumber dari emboli tersebut.
 Transesophageal echocardiography (TEE) menunjukkan
foramen ovale paten dan atheroma arkus aorta
menyebabkan stroke.
 Penyebab lainnya : antiphospholipid antibody syndrome
dan factor V Leiden gene mutation (menyebabkan
trombosis vena).

12
Penyebab Lain Ischemic Stroke

13
 Ischemic Stroke

Manifestasi Klinis Umum

• Sakit kepala hebat & mendadak
• Unilateral weaknesses  hemiparesis
• Unilateral sensory complaints  numbness,
paresthesia
• Aphasia
• Monocular visual loss
• Defisit neurologis progresif yang memburuk
dalam 24-48 jam  stroke in evolution/
progressing stroke.

14
15
 Ischemic Stroke

Manifestasi Klinis Spesifik

Tergantung pada arteri yang tersumbat :
1. Middle cerebral artery (MCA) syndromes
2. Anterior cerebral artery (ACA) syndromes
3. Internal carotid artery syndromes
4. Posterior cerebral artery (PCA) syndromes
5. Vertebrobasilar syndromes
6. Lacunar syndromes

16
 MCA Syndrome
Superior MCA Syndrome
• Hemiparesis kontralateral
• Sensory loss (esp. face &
distal arm)
• Contralateral conjugate
gaze paresis
• Motor aphasia (Broca
aphasia)
Inferior MCA Syndrome
• Contralateral homonymous
hemianopia (one-sided
blind)
• Little/ no weakness, sensory
loss, gaze paresis.
• Sensory aphasia (Wernicke
type)
17
 ACA Syndrome
Unilateral ACA Infarct
 Contralateral leg weakness
 Sensory loss (esp. distal)
 Complete hemiparesis
 Incontinence
 Speech disturbance (unable
to initiate spontaneous
speech)
Bilateral ACA Infarct
 Abulia (lack of will)
 Muteness
 Motor inertia
 Psychomotor retardation
 Incontinence
 Diffusely increased muscle
tone
 Akinetic mutism
18
 PCA Syndrome
PCA Infarction
• Homonymous hemianopia
• Inability to read without
signs of aphasia (alexia
without agraphia)
Bilateral PCA Infarct
• Complete cortical blindness
• Visual agnosia
• Achromatophia
• Impaired memory
19
ICA Syndrome Vertebrobasilar Syndrome
 Emboli a. retina  In brainstem & cerebellum
ipsilateral transient  Diplopia, vertigo, heaing loss,
monocular blindness circumoral numbness, dysphagia,
hiccups, nausea, vomiting,
(amaurosis fugax)
↓consciousness.
 Contralateral weakness  On examination : dysconjugate gaze,
 Sensory loss nystagmus, unilateral pharyngeal
weakness, prominent ataxia,
 Homonymous hemianopia bilateral/ crossed (ipsilateral face,
 Aphasia / hemineglect contralateral arm & leg) motor &
sensory deficit.

20
Brainstem Stroke Syndrome

21
 Lacunar Syndrome
Occlusion of aa.
Occlusion of aa. lenticulostriatae thalamoperforate
 Branches of MCA, supplying  Branches of PCA, supplying
internal capsule, basal thalamus.
ganglia, corona radiata. • Contralateral sensory loss.
 Motor hemiparesis (face, • No other neurologic deficit.
arm, leg).
 No sensory loss,
homonymous hemianopia,
aphasia, or hemineglect.

22
 Ischemic Stroke

Diagnosa : Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah rutin, LED
2. Glukosa darah dan kolesterol
3. Serologi sifilis
4. EKG
5. Röntgen toraks, ekokardiogram  jika diduga terdapat
emboli kardiogenik
6. CT scan kranial  mendeteksi penyakit serebrovaskuler
yang telah ada sebelumnya , singkirkan kemungkinan lesi
struktural (Tumor, yang gejalanya mirip TIA)
7. USG karotis / angiografi  mendeteksi stenosis karotis
8. Kultur darah  dugaan endokarditis infektif

23
 Ischemic Stroke

Diagnosa Banding
• Migrain
• Epilepsi parsial
• Tumor intrakranial, malformasi vaskular,
hematoma subdural kronik
• Sklerosis multipel
• Gangguan vestibular
• Lesi saraf perifer atau radiks saraf (palsi nervus
kranialis)
• Hipoglikemia
• Hiperventilasi

24
 Ischemic Stroke
Farmakoterapi
1. THROMBOLYSIS
• rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator), IV  dalam
3 jam setelah onset.
2. OBAT ANTIPLATELET
• Aspirin
– Diberikan dosis rendah
– Asprin + dipridamol  lebih efektif
– KI : ulkus peptikum
– Klopidogrel  untuk pasien yg mentoleransi aspirin
3. OBAT ANTIKOAGULAN
• Warfarin
– I: jika suber emboli dari jantung, meliputi fibrilasi atrium
nonreumatik
4. CEA (Carotid End-Arterectomy)
– Untuk membersikan ateroma pada arteri karotis interna pada kasus
stenosis karotis berat yang simptomatik
25
 Ischemic Stroke

Non-farmakoterapi
• Memodifikasi faktor resiko
– Menangani hipertensi
– Berhenti merokok
– Menurunkan kolesterol serum dengan diet dan
obat - obatan

26
 Komplikasi
• Hemorrhagic transformation
• Brain edema
• Seizure
• Medical complication : pneumonia, urosepsis,
deep venous thrombosis (DVT), pulmonary
embolism, hyperglycemia.

27
HEMORRHAGIC STROKE

28
Penyebab Intracranial Hemorrhage

29
30
 Intracerebral Hemorrhage
Faktor Resiko Manifestasi Klinis
• Hipertensi • Defisit fokal neurologis
• Merokok mendadak dan memburuk
• Alkoholik dalam hitungan detik –
menit.
• Riwayat keluarga : mutasi
alel APOE ε2 & ε4  • Sakit kepala, mual, muntah.
deposit amiloid.

31
 Subarachnoid Hemorrhage
Faktor Resiko Manifestasi Klinis
• Aneurisma pembuluh darah  Sakit kepala hebat &
otak mendadak, kadang diikuti
• Hipertensi gejala fokal neurologis.
• Merokok  Sentinel hemorrhage 
• Riwayat keluarga sakit kepala hebat yang
berlangsung beberapa hari –
1 minggu; onset beberapa
hari sebelum ruptur
pembuluh darah terjadi (10-
15% kasus).

32
 Diagnosis
1.Anamnesa : riwayat hipertensi
2.Pemeriksaan Lab
a) CBC (complete blood count) & platelet
b) LFT (liver function test)
c) Cairan cerebrospinal  LCS mengandung
eritrosit pada subarachnoid hemorrhage

3. Pemeriksaan Penunjang
a) CT scan & MRI
b) Angiography & venography

33
34
 Penatalaksanaan Umum
• ABC
• Monitor tanda- tanda vital : TD, status
respirasi.
• Bed rest
• Koreksi adanya hiperglikemia atau
hipoglikemia
• Pertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit

35
 Tatalaksana
Perdarahan Perdarahan Perdarahan
Intraserebral Intrakranial yang subaraknoid
meninggi
- Obati penyebabnya 1. Manitol bolus 1 a. Nimodipin untuk
- Turunkan tekanan gr/kgBB mencegah
intrakranialnya 2. Gliserol 50% oral vasospasme
- Berikan 3. Furosemid 1 b. Tindakan operasi
neuroprotektor mg/kgBB IV
-Tindakan bedah 4. Intubasi dan
hiperventilasi
terkontrol dengan
oksigen hiperbarik
sampai pCO2 =
29-35 mmHg
5. Steroid
6. Tindakan
kraniotomi
dekompresif 36
 Tatalaksana
Rehabilitasi Fisik
• Bed exercise
• Speech therapy

37
 Hubungan Faktor Nutrisi dan Risiko Stroke

Faktor Risiko untuk Stroke

BMI > 27 kg/m^2 di wanita
Penambahan BB > 11 kg di atas wanita usia 16 tahun
Ratio pinggang ke panggul > 0, 92 di laki-laki
Diabetes
HT
Kolesterol di stroke hemoragi
Faktor Pelindung untuk Stroke
Makanan tinggi lemak tidak jenuh
Konsumsi buah segar tiap hari
Konsumsi flavonoid > 4, 7 gelas / hari
Konsumsi ikan segar
38
 Komplikasi
• Kelumpuhan total
• Rekurensi stroke
• Akibat tirah baring lama bisa terjadi
pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta
berbagai akibat imobilisasi lain
• Gangguan psikologis

39
 HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY
• Pe↑ mendadak TD baik dg ada atau tidak adanya
HT kronik  ensefalopati & sakit kepala (dapat
timbul beberapa jam ~ hari)
– Gejala neurologik dapat timbul, cth: muntah, gg
visual, defisit neurologik fokal lain
– Biasanya pd ps dg HT kronik perlu > 250/150 mmHg
– Patogenesis: spasme serebrovaskuler, terganggunya
proses autoregulasi dari aliran darah
– Proses diatas dapat  infark² kecil, & petechial
hemorrage, biasanya efek ke batang otak > prominen

40
 Keterangan
Tanda & • Oftalmoskopi: spasme aa. Retinal, retinal hemorrage,
Gejala eksudat, papilledema
• Pungsi lumbal: tekanan CSF N/↑ & protein
• CT & MRI: daerah densitas rendah  edema

Diagnosis & • Biasanya merupakan diagnosis exclusion / sisa

DD • Dg gejala HT & defisit neurologik fokal  biasanya lebih
sering berupa stroke
• U/ membedakan dg SAH  CT scan / MRI

Pencegahan • Paling baik pencegahan dimulai dari uncomplicated HT,

& Terapi mengontrol & menyadari dini pe↑ TD
• Salah 1 ciri khusus  biasanya dg me↓TD  gejala akan
langsung membaik
• Tx sodium nitroprusside; alternatif: diazoxide, labetalol
• Monitor u/ cegah hipotensi

Komplikasi & • Apabila tidak ditx  stroke, koma, kematian

prognosis • Dengan tx sesuai dapat sembuh sempurna
41
 Transient Ischemic Attack (TIA)
• Munculnya tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak <24
jam (Sjahrir,2003).

42
TIA
• Episode gangguan fokal iskemia
Faktor resiko :
otak yang bersifat reversibel
• Merokok
tanpa adanya tanda-tanda
infark serebral dan berlangsung
• Hipertensi
singkat ( < 24 jam). • Hiperkolesterol
• TIA → “warning-sign” terjadinya
• Diabetes
stroke di kemudian hari jika • Gangguan
tidak ditangani dengan baik.
hematologi

43
Etiologi
• Bekuan darah pada arteri di otak

• Bekuan darah dari bagian tubuh lain (mis: jantung) yang menuju ke otak

• Trauma pada pembuluh darah

• Konstriksi pembuluh darah yang menuju ke otak

• Gangguan hematologi  polisitemia, sickle cell anemia, trombositosis,

leukemia

• Keadaan yang menyebabkan abnormalitas pembuluh darah 

fibromuscular dysplasia, SLE

• Inflamasi pembuluh darah  arteritis, poliarteritis

• Spasme pembuluh darah kecil di otak

44
• Gejala klinis:
– Kelumpuhan (lemah) otot wajah, lengan, dan tungkai pada satu sisi

– Mati rasa atau kesemutan pada satu sisi

– Gangguan bicara & pemahaman

– Gangguan pandangan

– Gangguan sensori (sentuhan, nyeri, suhu, pendengaran, pengecapan)

– Perubahan emosi

– Gangguan kesadaran

– Kesulitan menelan

– Gangguan koordinasi & keseimbangan

– Vertigo / pusing

– Kesulitan mengontrol BAK / BAB

– Agnosia

45
• Karotis (paling sering) :
- Hemiparesis
- hilangnya sensasi hemisensorik
- disfasia
- kebutaan monokular (amaurosis fugax) yang
disebabkan oleh iskemia retina
• Vertebrobasilar :
- Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau
alternatif
- kebutaan mendadak bilateral (pada pasien
usia lanjut)
- diplopia,ataksia,vertigo,disfagia – setidaknya
2 dari 3 gejala ini terjadi secara bersamaan
46
Arteri serebral yang terlibat dalam TIA:
• Carotid interna
• Ophthalmic
• Vertebral
• Basilar
• Serebelar
• Percabangan yang masuk ke dalam kapsula
interna
• Thalamus
• Batang otak
47
 Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan darah rutin , LED
• Glukosa darah dan kolesterol
• EKG
• Rontgen toraks,ekokardiogram –jika diduga terdapat emboli
kardiogenik
• CT-Scan kanial – mendekteksi CVD yang telah ada sebelumnnya dan
menyingkirkan kemungkinan lesi struktural seperti tumor tang
menunjukan gejala seperti TIA
• USG Karotis atau angiografi – untuk mendeteksi stenosis karotis
pada pasien TIA dengan lokasi lesi karotis
• Kultur darah - jika terdapat dugaan endokarditis infektif

48
Diagnosis TIA
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik:
– Status mental
– Pemeriksaan saraf kranial  pergerakan mata & wajah
– Auskultasi leher  carotid bruits
– Frekuensi jantung  atrial fibrillation
– Pemeriksaan lengan & tungkai  tonus, kekuatan, sensasi
– Pemeriksaan terhadap koordinasi & keseimbangan

49
50
TRAUMA

Hematom epidural
Hematom subdural
Trauma medula spinalis

51
 Trauma
 Concussion/commotio serebral
 Keadaan dimana berhentinya sementara fungsi otak, dengan atau tanpa
kehilangan kesadaran, sehubungan dengan aliran darah ke otak.
 Kehilangan kesadaran sebagai akibat adanya stres/tekanan/rangsang
pada reticular activating system pada midbrain menyebabkan disfungsi
elektrofisiologi sementara.
 Gangguan kesadaran terjadi hanya beberapa detik atau beberapa jam.
 Pada concussion yang berat akan terjadi kejang-kejang dan henti nafas,
pucat, bradikardia, dan hipotensi yang mengikuti keadaan penurunan tingkat
kesadaran.

52
• Contusio serebri

– Kerusakan dari jaringan otak

– Terjadi perdarahan vena, kedua white matter dan gray
matter mengalami kerusakan.
– Sering terjadi pada tulang tengkorak yang menonjol.
– Edema serebral dapat terjadi sehingga mengakibatkan
peningkatan ICP. Edema serebral puncaknya dapat terjadi
pada 12 – 24 jam setelah injury.
– Akan terjadi penurunan kesadaran
53
 PERDARAHAN
 EPIDURAL HEMATOMA
 Akibat perdarahan pada lapisan otak yang terdapat pada
permukaan bagian dalam dari tengkorak.

 Venous epidural hematoma berhubungan dengan robekan

pembuluh vena dan berlangsung perlahan-lahan.

 Arterial hematoma terjadi pada middle meningeal artery yang

terletak di bawah tulang temporal.

 Gejala: penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual dan muntah.

54
 PERDARAHAN

 SUBDURAL HEMATOMA
 Perdarahan antara duramater dan lapisan arachnoid pada lapisan
meningen yang membungkus otak.
 Oleh karena subdural hematoma berhubungan dengan kerusakan
vena, sehingga hematoma terjadi secara perlahan-lahan. Tetapi bila
disebabkan oleh kerusakan arteri maka kejadiannya secara cepat.
 Bila terjadi kompresi jaringan otak maka akan terjadi peningkatan ICP
menyebabkan penurunan tingkat kesadaran dan nyeri
 Somnolence, confusio, lethargy, kehilangan memory merupakan
masalah kesehatan yang berhubungan dengan subdural hematoma.

55
 Perdarahan subarachnoid

• Perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid

• Diagnosanya cenderung mempunyai konotasi
sebagai sindrom klinis daripada diagnosa
patologi
• Berasal dari perdarahan arterial
• Akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh
darah serebral atau malformasi arterio-venosa
yang ruptur
56
 TRAUMA AKUT TRAUMA KRONIS

• Riwayat trauma jelas • Riwayat trauma tidak terlalu

• Defisit neurologik : > 48 jam jelas
- < 2minggu stlh cedera • Bilateral
• Unilateral / bilateral • Gejala klinis :
• Tidak diobati  hematom – Perubahan status mental
subdural kronis – Defisit neurologik fokal
• Pemeriksaan :
– CT-scan
– MRI

57
 Faktor resiko
• Faktor diet
• Herediter
• Sosio ekonomi

58
 Presentasi klinis

 Nyeri kepala hebat yang  Fotofobia

tiba-tiba ( bisa disertai  Hipertensi
mual dan muntah)  Pusing
 Nyeri leher atau kaku  Vertigo atau lemas
kuduk serta punggung
 Gangguan ingatan
 Tanda iritasi meningeal
 Sindrom Korsakoff
(Brudzinski dan Kernig) 
6-24jam setelah onzet  agitatif
serangan
 Elevasi suhu tubuh (sedikit)

59
 Diagnosa
• Pemeriksaan CT scan otak
– Mengidentifikasi adanya perdarahan
– Mengetahui ekstensinya ke otak

60
Sistem gradasi klinis perdarahan subarakhnoid
(Hunt and Hess)
 Grade 1  Grade 4
 Asimtomatik  Stupor
 Nyeri kepala minimal  Hemiparesis moderat sampai berat
 Kaku kuduk ringan  Permulaan deserebrasi
 Grade 2  Gangguan vegetatif

 Nyeri kepala moderet sampai berat  Grade 5

 Kaku kuduk  Koma berat
 Defisit neurologis tidak ada (selain  deserebrasi
parese saraf otak)
 Grade 3
 Kesadaran menurun (drowiness)
 Defisit neurologis fokal

61
 Skala klinis perdarahan subarakhnoid (Sano dan Tamura)

Grade GCS Klinis

I 15 Neurologis intak (kecuali
parese saraf otak)
II 15 Neurologis intak (kecuali
parese saraf otak) disertai
kaku kuduk, nyeri kepala
atau eduanya
IIIa 13-14 Defisit neurologis fokal
tidak ada
IIIb 13-14 Ada defisit neurologis fokal
IV 8-12 Dengan atau tanpa defisit
neurologis fokal
V 3-7 Tidak berespon, dengan
atau tanpa postur
abnormal
62
 INFARK SEREBRAL
• Jika terjadi sumbatan pada pembuluh darah otak, dapat
terjadi infark otak
• Infark  supratentorial & infratentorial
• Etiologi :
– Hipertensi
– Gangguan vaskuler

63
 Patofisiologi
Infark pada otak
Trombus atau emboli

Perubahan Perfusi darah pada otak

Kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak

Hipoksia

Iskemia otak

Sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen

Kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen pada arteri yang
menuju ke otak

Nekrosis neuron

Infark pada otak

64
TUMOR

65
 Tumor otak

• Pertumbuhan jinak atau ganas dari jaringan otak / selaputnya,

yang menyebabkan desakan ruang,dan menyebabkan
perubahan patologis.
• Tumor primer (50%) dari seluruh tumor otak t.d: Glioma
50%, meningioma (20%),adenoma (15%), neurinoma (7%)
• Tumor sekunder (50 %) t.d : tumor metastasis
• Letak tumor
– pada dewasa: (60%) supratentorial
– pada anak : (70%) infratentorial

66
 Klasifikasi tumor otak
• Jenis
– Jinak : Acoustic neuroma, Meningioma, Pituitary adenoma,
Astrocytoma (grade I)
– Ganas : Astrocytoma (grade 2,3,4), Oligodendroglioma,
Apendymoma
• Lokasi
– Tumor supratentorial (glioblastoma multiforme, astroscytoma,
oligodendroglioma, meningioma)
– Tumor infratentorial (schwanoma akustikus, tumor metastasis)

67
 Manifestasi Klinis
• Nyeri Kepala
• Perubahan status mental
• Seizure
• Muntah
• Vertigo

68
DEMENSIA & ALZHEIMER

69
 Pendahuluan
• Konfusio Akut adalah Suatu akibat gangguan
menyeluruh fungsi kognitif yang ditandai oleh
memburuknya secara mendadak derajat
kesadaran dan terganggunya proses berfikir
yang berakibat terjadinya disorientasi
• Dimensia adalah suatu sindroma klinik yang
meIputi hilangnya intelektual dan ingatan
/memori sedemikian berat sehingga
menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari

70
 Patogenesis Konfusio
• Metabolisme otak terutama tergantung pada
jumlah glukosa dan oksigen yang mencapai
otak
• Penurunan mendadak dan pasokan tersebut
akan mengganggu jalur metabolik otak dan
menyebabkan terjadinya konfusio
• Hal ini sangat mencolok pada usila, dimana
berbagai mekanisme cadangan homeostatik
sudah sangat buruk

71
 Diagnosa banding konfusio akut dan
penyakit Alzheimer
Penyakit Demensia Alzheimer
Konfusio Akut

• Jangka waktu pendek • Sadar penuh

(beberapa hari) Jangka waktu lama (6 BI/>)
• Awitan (durable) Akut • Awitan (durable) Lambat
• Derajat kerusakan kognitif dan menyelinap
sangat bervariasi dengan • Fungsi kognitif memburuk
periode sadar penuh lambat tapi progresif
• Gangguan memori jangka • Memori jangka pendek atau
pendek lama terganggu

72
• Kecernasan, agitasi, • Tak hirau akan masalah
ketakutan, delusi, sering tampak gembira,
halusinasi, (terutama delusi sering pada tahap
visual) mis. Interprestasi demensia tahap akhir,
visual sangat jelas. Sulit untuk mempertahan
Disorganisasi pemikiran kan pembicaraan,
dan bicara, sering hal jawaban sering tak sesuai
yang tampak betul terjadi mungkin disfasia
• Keadaan fisik tanpak • Keadaan fisik memburuk
cepat memburuk, pada derajat akhir
penderita tampak sakit penyakit
berat • Tak adanya bukti tentang
• Pemeriksaan fisik dan penyakit yang mendasari,
penunjang menunjukan mendukung diagnosis
penyakit yang mendasari penyakt alzheimer

73
 Dementia
• Demensia adalah suatu sindroma klinik yang
meliputi hilangnya intelektual dan ingatan
/memori sedemikian berat sehingga
menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari
Manifestasi Klinik adalah sebagai berikut:
1. Perjalanan penyakit yang bertahap (beberapa
bulan atau tahun)
2. Tidak terdapat gangguan kesadaran
(penderita tetap sadar)
74
• Proses menua tidak sendirinya menyebabkan
terjadinya dementia
• Pada beberapa penderita tua terjadi penurunan
daya ingat dan gangguan psikomotor yang
masih wajar disebut” sifat pelupa” akibat
penuaan
• Beberapa penderita demensia sering
mengalami depresi dan konfusio sehingga
gambaran kliniknya seringkali membingungkan
75
 Jenis dan Penyebab dementia pada usila

• Keadaan yang secara potensial reversibel atau

bisa dihentikan (Intoksikasi, infeksi SSP, Gg
metabolik, Gg nutrisi, Gg Vaskuler
• Penyakt degeneratif progresif
- tanpa gejala neorologik penting (alzheimer)
- dengan gangguan neorologik (Parkinson)
• Penyebab dementia reversibel sangat penting
diketahui karena dengan pengobatan dapat
disembuhkan
76
 Gambaran Klinik
• Kesadaran berkabut disertai dengan derajat
kewaspadaan yang berfluktuasi
• Gangguan pada memori jangka pendek dan disertai
dengan gangguan mengingat memori jangka panjang
dan halusinasi atau mis- interprestasi visual
• Penurunan mendadak dan kemampuan untuk
mempertahankan perhatian terhadap rangsangan Iuar
(pertanyaan harus diulang karena perhatiannya
mengembara)
• Perhatian penderita mudah teralihkan oleh rangsangan
luar yang baru (Jawaban atas pertanyaan tidak sesuai
dan bercabang)

77
 Tiga kelompok Penyebab Utama
1. Penyebab Intra cerebral
a .Penyebab intra serebral (Meningitis, Oedema serebral,
serangan iskemik, hidrocepalus)
b. Penyebab penurunan pasokan nutrisi serebral
- Penyebab kardiovaskular
- Penyebab respiratorik
2.Penyebab ekstra serebral
a .penyebab toksik (lnfeksi, septikemia, Alkoholisme)
b. Kegagalan mekanisme homeostatik (DM,gagal hati)
3. latrogenik
• obat hipotensi, perdarahan dan anemia, Hipoglisemia
78
 Dementia Degeneratif Primer
• Dikenal dengan dementia tipe alzheimer adalah suatu
keadaan yang meliputi perubahan dan jumlah struktur
dan fungsi neoron di daerah tertentu dan korteks otak
• Terjadi suatu kekusutan neoro-fibriler dan plak-plak
neorit dan perubahan aktivitas kholinergik di daerah
tetentu diotak
• Teori mengatakan adanya faktor kromosom atau
genetik, radikal bebas, pengaruh logam aluminium,
akibat infeksi virus atau pengaruh Iingkungan

79
 Dementia Multi Infark
• Dementia ini merupakan jenis kedua tipe
terbanyak setelah Alzheimer
• Didapat dari sisa gejala Stroke kortikal atau sub
kortikal yang berulang
• Yang khas adanya gejala dan tanda menunjukan
penurunan bertingkat, dimana setiap episode
akut menurunkan keadaan kognitif
• Pada banyak penderita sering dijumpai gejala dan
tanda dan dementia tipe campuran (multi infark
dan alzheimer)
80
 Dementia pada penyakit neorologik
• Berbagai penyakit neorologik sering disertai
dengan gejala dementia
• Diantaranya adalah penyakit Pakinson dan
hidrosepalus
• Pada MRI didapatkan pelebaran ventrikel
melebihi proporsi dibanding atropi kortikal otak
• Gejala mirip dementia subkortikal , yaitu selain
didapatkan dementia juga disertai depresi

81
 Fase Gejala Dementia Alzheimer
Fase l
• ditandai dengan gangguan memori subjektif, konsentrasi buruk,
Lingkungan yang biasa menjadi seperti asing, sukar melalui jalan
pulang yang biasa dilalul
Fase ll
• Terjadi tanda yang mengarah kerusakan fokal kortikal, walaupun
tidak terlihat pola defisit yang khas, gejala neorologik mungkin
termasuk antara lain tanggapan ekstensor plantaris dan
beberapa kelemahan fasial.
Fase III
• Pembicaraan terganggu berat, tidak mengenali dirinya sendiri atau
orang yang dikenalnya

82