Anda di halaman 1dari 117

Pencitraan pada gangguan

liver, empedu dan pancreas

dr. Indriasari, SpRad


21 januari 2017
Modalitas Pencitraan pada
hepar
 Foto polos abdomen

 Ultrasonografi (USG)

 CT scan

 MRI
Foto polos abdomen

Hepar pada foto polos


tervisualisasi sebagai
struktur dengan
opasitas soft tissue
(semiopaq) di
infradiafragma dextra,
berbatas tegas karena
dibatasi oleh struktur
lemak disekitarnya
Foto polos abdomen
Hepatomegali normal
Hepatomegali (Xray)
USG

Hepar pada USG tervisualisasi sebagai struktur “gray tone” di


abdomen kuadran kanan atas
USG
USG
CT Scan

D
E

CT scan potongan axial


MRI
MRI abdomen (potongan axial)
Pencitraan gangguan hepar
 Hepatitis

 Abses hepar

 Perlemakan hepar

 Sirosis hepatis

 Neoplasma hepar, hepatoselular carcinoma


(HCC)
Hepatitis
 Respon inflamasi non spesifik hepar difus terhadap
penyebab yang bervariasi
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis,
laboratorium dan biopsi hati. Peran imaging adalah
untuk mengkonfirmasi diagnosis serta menyingkirkan
penyebab lain terjadinya hepatomegali difus

 Modalitas yang digunakan:


• USG
• CT scan
• MRI
Hepatitis

Temuan USG

• Hepatitis virus akut


 Hepatomegali & splenomegali
 Penurunan echogenisitas hepar (dark liver)
 Peningkatan echogenisitas dinding v.porta
 Penebalan dinding VF

• Hepatitis virus kronik


 Peningkatan echogenisitas dan kekasaran
echotekstur hepar
 Adenopathy di ligamen hepatoduodenal
Hepatitis virus akut

Normal
normal
Hepatitis

Temuan CT Scan

Hepatitis virus akut


 Hepatomegali, penebalan dinding VF
 Penurunan densitas periportal (karena adanya
cairan / lymphedema)
 CT scan dengan kontras : penyangatan
parenchymal heterogen

Hepatitis kronik
 Limphadenopathy di porta hepatis/ ligamen
gastrohepatis & retroperitoneum (65% kasus)
 Regenerasi nodul yang hyperdens
Hepatitis

CT Scan kontras

Normal
Hepatitis

Normal
Abses Hepar (amuba)

 Koleksi pus terlokalisir di hepar e.c entamuba


histolytica dengan destruksi parenchymal dan
stroma hepar

 Klinis :
 Nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dengan
nyeri tekan
 Diare dengan mukus (+)

 Modalitas : foto polos abdomen, USG, CT scan,


MRI
Abses Hepar (amuba)

Temuan foto polos


 Elevasi hemidiafragma dextra
 Atelektasis / infiltrat di lobus bawah kanan
 Efusi pleura dextra
Abses Hepar (amuba)

Temuan USG

 Biasanya hypoechoic dengan bentuk


membulat/ oval berbatas tegas

 Berbatasan langsung dengan kapsul hepar


(lokasi di perifer)dengan echo yang homogen
dan adanya penyangatan distal (distal
enhancement
 72 % pada lobus kanan

 85% soliter
Abses hepar, usg
Abses hepar, usg

normal
Abses Hepar (amuba)

Temuan CT scan
 Massa hypodens (HU 10-20), bentuk
membulat/oval, lokasi perofer

 Unilokulasi/ multilokulasi

 CT kontras: rim enhancement/ penyangatan


kapsul

 Abnormalitas extrahepatic:
 atelektasis lobus kanan bawah
 Efusi pleura kanan
Abses amebic hepar, CT Scan
Abses amebic hepar, CT Scan

normal
Abses amebic hepar, CT Scan,USG
Perlemakan hepar (fatty
liver)
 Komplikasi metabolik terhadap berbagai toxic,
ischemic dan infeksi yang mengenai hepar

 Biasanya asimptomatis, pasien obesitas, DM,


alkoholic

 Lab: fungsi hepar normal/ meningkat

 Imaging : USG, CT, MRI


Perlemakan hepar

Temuan USG

 Peningkatan echogenisitas hepar difus

 Berkurangnya visualisasi vena hepatika


maupun v.porta
Fatty liver, USG

normal
Perlemakan hepar

Temuan CT Scan

 Penurunan attenuasi hepar (difus maupun


fokal) dibandingkan dengan lien

 Pola pembuluh darah melewati lesi

 CT kontras : mempunyai sensitifitas yang


rendah dalam mendeteksi fatty liver
Fatty liver, CT scan
Fatty liver, CT scan

normal
Sirosis hepatis
 Penyakit hepar kronis yang ditandai oleh
nekrosis parenkimal difus dengan fibrosis luas
dan pembentukan nodul regeneratif

 Riwayat hepatitis, alcohol abuse

 Klinis : fatiq, ikterik, ascites, splenomegali

 >> pria, usia paruh baya

 Imaging : USG, CT, MRI


Sirosis hepatis

Temuan USG

 Kontur hepar nodular

 Peningkatan echogenisitas hepar dan echotexture


menjadi kasar

 Pembesaran lobus caudatus & segmen lateral lobus kiri

 Atrofi lobus kanan & segmen medial lobus kiri

 Nodul regeneratif

 Tanda hipertensi porta :


 Diameter v.porta >13 mm, v.lienalis > 11 mm
 Portal cavernoma, ascites, splenomegali & varises
(abdominal cavity, esophagus, rekanalisasi vana
umbilicalis)
Sirosis hepatis, USG

normal
Sirosis hepatis, USG

normal
Sirosis hepatis, USG

normal
Sirosis hepatis, USG

normal
Sirosis hepatis

Temuan CT

 Kontur hepar noduler

 Atrofi lobus kanan & segmen medial lobus kiri

 Pembesaran lobus kaudatus & segmen lateral


lobus kiri

 Pelebaran fissura diantara segmen/lobus

 Nodul regeneratif

 Varises, ascites, splenomegali, kista peribilier


Sirosis hepatis, CT scan

normal
Sirosis hepatis, CT scan

normal
Sirosis hepatis, CT scan

normal
Hepatocellular carcinoma
(HCC)
 Merupakan tumor primer malignant hepar
(hepatoma) yang paling terbanyak, biasanya
muncul dari hepar yang sirosis karena hepatitis
virus / alkoholism

 Insidens >> di asia tenggara dan afrika

 >> pria , usia tua (50-70 th)


HCC

Temuan USG

 Echogenisitas bervariasi karena nekrosis tumor


dan hypervaskularitas

 Hypoechoic : karena massa solid

 Hyperechoic : fatty metamorfosis

 Pada pemeriksaan color doppler tampak


hypervaskularitas
Temuan CT Scan
HCC, CT
HCC, CT
HCC, CT
Pencitraan pada gangguan
kantung empedu (KE)

Anatomi
Pencitraan pada gannguan
empedu
Pencitraan KE (kantung
empedu)

 USG

 CT scan

 MRCP (magnetic resonance cholangiopancreatography)

 PTC (percutaneous transhepatic cholangiography)

 ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)

 Post operative (T-Tube cholangiography)

 Cholescintigraphy/ hepatobilier scan (IV Tc-99m, rapid


uptake oleh hepar dan dieksresikan melalui traktur biliaris)
Pencitraan KE, USG
 Persiapan : Puasa minimal 6 jam sebelum
pemeriksaan

 Normal : ukuran tak terdistensi, lumen


anechoic, dinding tak menebal, ultrasonic
murphy sign negative
Pencitraan KE
CT Scan
Pencitraan KE
MRI
ERCP
Gangguan KE
 Kolesistitis

 Kole(doko)lithiasis

 Empiema dan hydrops KE

 Atresia biliaris
cholesistitis
 Inflamasi KE

 Paling banyak pada wanita

 Onset usia 25-30

 90% kasus kolesistitis terjadi karena batu empedu

 Akalkulus kolesistitis terjadi karena iskemia dan infeksi


sekunder, biasanya pada pasien dengan perawatan intensif

 Infeksi oportunistik pada pasien immunocompromised

 Klinis: nyeri abdomen kanan atas akut, demam

 Lab :leukositosis, elevasi enzim hepar

 Imaging : USG, CT scan


Temuan USG cholesistitis
 Penebalan generalisata dinding KE (> 4 mm)

 Impaksi lithiasis di infundibulum KE

 KE terdistensi dengan bentuk lebih membulat

 Perforasi  abses

 Tampak gas didalam dinding KE 


emphysematous cholecystitis
normal

cholesistitis, USG
normal

cholesistitis, USG
normal

cholesistitis, USG
Temuan CT scan cholesistitis
normal

cholesistitis, CT scan
cholesistitis, CT scan

normal
cholesistitis, CT scan

Normal
chole(doko)lithiasis
 Koledokolithiasis : batu di traktus bilier intra/extra hepatik

 Lokasi paling tersering : CBD

 Faktor resiko : fat, female, fertile, forty

 Kolelithiasis ditemukan pada 10% pasien dengan


simptomatik kolelithiasis
 Ukuran : 1-20 mm

 10% batu kolesterol

 10% batu pigmen

 Batu di traktus bilier biasanya berasal dari KE

 Imaging : USG, CT, MRCP, ERCP


Cholelithiasis, foto polos
choledokolithiasis, temuan
USG
Cholelithiasis, USG
chole(doko)lithiasis, temuan
CT scan
cholelithiasis, CT scan
cholelithiasis
chole(doko)lithiasis, CT
scan
chole(doko)lithiasis
ERCP, koledokolithiasis

normal
Atresia Bilier
 Absen / defisiensi severe traktus bilier
extrahepatal

 Insidensi : 1 dalam 10.000-13.000 bayu baru


lahir

 Sering diragukan dengan neonatal hepatitis


yang notabene merupakan penyakit non bedah
 KE tervisualisasi sampai 25% kasus

 Klinis : jaundice

 Imaging : hepatobilier scan, USG, CT scan,


MRCP
Temuan USG atresia bilier
 Echotekstur hepar biasanya normal

 Hepatomegali

 KE tervisualisasi pada 25% kasusu, CBD tak


tervisualisasi

 EHBD (extrahepatic bile duct) tidak tervisualisasi


digantikan dengan echogenic triangular cord
sign yang merupakan remnant fibrotik dari
duktus komunis

 Bentuk KE yang irregular dan penebalan dinding


irregular
USG, atresia bilier
Temuan CT scan, atresia
bilier
 Densitas hepar bervariasi tergantung derajat
disfungsi hepatosit/ usia

 Bisa memperlihatkan adaya KE, namun pada


atresia bilier tidak memperlihatkan adanya
duktus yang terdilatasi

 Sangat berguna untuk menyingkirkan


penyebab jaundice lainnya, seperti :
malformasi choledochal, cholelithiasis, massa
maupun dilatasi traktus bilier
MRCP, atresia bilier
 Informatif

 Kekurangan :Membutuhkan sedasi / anestesi


umum

 Sensitivitas 90%, spesifisitas 77%, akurasi 82%


Hepatobilier scan, atresia
bilier
 Membutuhkan 5 hari pretreatment dengan
phenobarbital untuk akurasi optimal

 Radiotracer  hepatocyte uptake  eksresi ke


intestinal dalam 24 jam, apabila lebih dari 24
jam sangat menyarankan adanya atresia bilier
maupun oklusi extrahepatic lainnya
 Tervisualisasi KE tidak merupakan tanda yang
membentu, terlihat pada 25% kasus

 Adanya eksresi efektif ke intestinum


menyingkirkan atresia bilier
ERCP, atresia bilier
 Merupakan tindakan invasif, membutuhkan
anestesi umum, menggunakan radiasi dan
mempunyai morbiditas yang signifikan (1-7%)
dan tingkat kegagalan 3-14%
Rekomendasi pencitraan
atresia bilier
 USG dilakukan pertama kali untuk mencari
penyebab lain jaundice

 Jika KE tervisualisasi, dengan kecurigaan klinis


atresi bilier yang tinggi, maka beberapa ahli
bedah akan melanjutkan dengan pemeriksaan
intraoperatif cholangiogram dan dilanjutkan
dengan operasi definitif jika tidak terlihat
duktus bilier

 Dd: neonatal hepatitis, choledochal


malformation, bile plug, stone disease
MRCP, atresia bilier
Heparobilier scan, atresia
bilier
Pencitraan gangguan
pancreas

anatomy
anatomi
Pencitraan pancreas
 USG

 CT scan

 MRI
USG
CT scan
MRI
Gangguan pancreas
 Pancreatitis

 Neoplasma pancreas
Pancreatitis akut
 Proses inflamasi akut pancreas yang dicirikan dengan
nyeri abdomen dan peningkatan level enzym pancreas

 Penyebab tersering : alcohol abuse & batu empedu

 Severe form : nekrosis lemak luas dan nekrosis


parenkimal
 Modalitas imaging : kasus ringan (USG), kasus berat
(CT)

 Sering ditemukan pleural efusi

 Komplikasi awal; infeksi  nekrotik area, abses

 Komplikasi lambat : pseudocyst


Pancreatitis akut, temuan
USG
Pancreatitis akut, usg

normal
Pseudocyst, usg
Pancreatitis akut, temuan
CT
Pancreatitis akut, CT

normal
Karsinoma pancreas
 Proses malignansi yang tubuh dari epitel duktal
pancreas

 Lokasi terbanyak di caput pancreas (60%)

 Biasanya asimptomatis sampai tahap lanjut

 Obstruktif jaudice, nyeri dan penurunan BB

 65% pasien dengan metastase

 Lab : meningkatnya tumor marker (CEA, CA 19-9)

 Mean onset : 55 tahun

 Modalitas imaging : USG, CT, MRI


Karsinoma pancreas, temuan
USG
Karsinoma pancreas, USG

normal
Karsinoma pancreas, USG

normal
USG, ca pancreas
Karsinoma pancreas,
temuan CT
Ca pancreas
Ca pancreas, CT

normal
Ca pancreas, MRCP
Terima Kasih

Anda mungkin juga menyukai