RESISTENSI TERHADAP

PENYAKIT

ROSITA ENJELINA MITALIVIA PUTRI

 A. PENGERTIAN RETENSI
• Pengertian resistensi adalah ketahanan atau daya
tahan terhadap sesuatu. Istilah resistensi banyak
digunakan dalam berbagai bidang dan disiplin ilmu.
Dalam biologi, resistensi berarti daya tahan alami
tubuh terhadap pengaruh buruk seperti racun dan
kuman.
B. PENYEBAB RETENSI SECARA UMUM
1.Penyebab Non Genetik
Resistensi non-genetik adalah suatu keadaan bakteri
pada stadium istirahat, sehingga bakteri tidak peka
terhadap antibiotik. Atau dengan kata lain, antibiotik
yang bekerja untuk membunuh bakteri pada saat aktif
pembelahan maka populasi bakteri yang tidak berada
pada fase pembelahan akan relatif resisten terhadap
antibiotik tersebut.
2. Penyebab Genetik
Resistensi genetik yaitu suatu keadaan mikroorganisme
yang semula peka terhadap suatu antibiotik pada suatu
saat dapat berubah sifat genetiknya menjadi tidak peka
atau memerlukan konsentrasi yang lebih besar.
 LANJUTAN
• Perubahan genetic dapat
bersifat kromosomal maupun
extrakromosomal.
1. Resistensi Kromosamal
Perkembangan ini dihasilkan
sebagai hasil mutasi spontan di
sebuah lokus yang mengkontrol
susceptibility pada pemberian
antimikroba. Mutasi spontan
terjadi dengan frequensi 10-12
sampai 10-7. Mutan kromosomal
umumnya paling resisten dengan
perubahan struktur reseptor
untuk sebuah obat.
 LANJUTAN
2. Resistensi ekstrakromosomal
Bakteri juga berisi elemen genetic
ekstrakromosomal yang dibuat plasmid
atau episome. Plasmid merupakan DNA
sirkuler yang berada di sitoplasma atau
terintegrasi pada kromosom bakteri.
Bebrapa plasmid dapat bereplikasi sendiri.
Materi genetic dalam plasmid ditransfer
melalui mekanisme berikut :
 C. RESISTENSI SILANG
(RESISTENSI EPISOMAL)
Resistensi silang adalah fenomena
di mana resistensi terhadap satu
obat yang digunakan untuk
mengobati penyakit mendorong
resistensi terhadap obat lain
dalam kelas obat yang sama.
 LANJUTAN
1. Inaktivasi oleh suatu enzim yang dihasilkan
oleh bakteri.
2. Perubahan tempat aksi antibakteri,
3. Perubahan permeabilitas bakteri terhadap
antibiotika,
4. Memproduksi suatu enzim yang analog
dengan enzim bakteri yang menjadi target
obat.
D. EFEK SAMPING ANTIMIKROBA
1. Reaksi Alergi →
• Dianggap sebagai antigen
• Reaksi tubuh hipersensitivitas
• Tidak tergantung dosis obat
• Gejala bervariasi
2. Reaksi Idiosinkrasi →
• Reaksi abnormal yang diturunkan secara genetik
• Contoh → pemberian primaquin pada suku negro
akan menyebakan anemia hemolitik akibat kurangnya
enzim G6PD
3. Reaksi Toksik
• Umumnya toksik selektif (relatif)
• Relatif tidak toksik → penisilin
• Aminoglikoside → toksik thd n. octavus
• Tetrasiklin → toksik pertumbuhan tulang, gigi,
hepatotoksik
 Lanjutan
6. Sebab Kegagalan Infeksi
• Dosis yang kurang
• Masa terapi yang kurang
• Adanya faktor mekanik: abses, benda asing,
jaringan nekrotik, sekuester tulang, batu saluran
kemih, mukus yang banyak → prinsip harus
dihilangkan
• Kesalahan etiologi: AM efektif untuk bakteri
→tidak efektif untuk: virus, jamur, parasit
• Faktor farmakokinetik: tidak semua bagian
tubuh dapat ditembus oleh obat
• Pilihan AM yang kurang tepat
• Faktor pasien: KU jelek, ketahanan menurun,
gizi jelek
 E. CONTOH-CONTOH OBAT
1. PENISILIN
• Mekanisme kerja
• Resistensi terhadap penisilin
• Efek samping
• Indikasi
2. SULFONAMID
• Aktivitas
• Bersifat bakteriostatik
• Mekanisme kerja
• Sediaan
• Efek samping
 F. RESISTENSI TERHADAP
KLORAMFENIKOL
• Resistensi kloramfenikol mayoritas
disebabkan oleh adanya enzim yang
menambahkan gugus asetil kedalam
antibiotik. Kloramfenikol yang
terasetilasi tidak akan dapat terikat
pada submit 50S ribosom bakteri,
sehingga tidak mampu menghambat
sinetsis protein.