UNILATERAL PULMONARY EDEMA:

CLINICAL SCENARIOS AND DIFFERENTIAL

DIAGNOSIS

Perceptor: dr. Sri Indah Aruminingsih, Sp. Rad

Oleh:
Andrian Reza Saputra
Ayu Indah Rachmawati
Sitti Hazrina
 PENDAHULUAN

Edema pulmonal merupakan salah satu keaadaan patologis paling sering

ditemukan dalam radiologi dada

Edema pulmonal unilateral jarang ditemukan dan seringkali disalah artikan

sebagai pneumonia.

Mengetahui berbagai penyebab dari edema pumonal unilateral penting untuk

menegakkan diagnosis dan melakukan penanganan pada pasien secara tepat
 Patofisiologi dan Klasifikasi Edema Pulmonal

Edema pulmonal didefinisikan sebagai akumulasi abnormal dari cairan pada

kompartemen ekstravaskular paru.

Distribusi cairan pada kompartemen intravaskular dan ekstravaskular ditentukan dari

pergerakan cairan melewati membrane kapiler.

Klasifikasi berdasarkan mekanisme dasar pembentukannya:

• Edema tekanan hidrostatik

• Edema permeabilitas dengan kerusakan alveolar difus
• Edema permeabilitas dengan kerusakan alveolar difus
• Edema campuran
1 Edema Tekanan Hidrostatik
2 Edema Permeabilitas
Meningkatnya tekanan hidrostatik intravaskular ≈
tekanan hidrostatik ekstravaskular Meningkatnya kemampuan
menyerap pada celah sempit
pada membrane kapiler
Mengarahkan cairan ke ruang ekstravaskular (alveolus)
Contoh: Kegagalan Ventrikular Kiri, kelebihan volume, gagal ginjal

Dengan kerusakan
alveolar difus
Tanpa kerusakan
3 Edema Paru Campuran alveolar difus

Kombinasi edema hidrostatik dan permeabilitas

Acute Respiratory Distress
• Heroin-induced Syndrome (ARDS)
pulmonary edema Dapat menimbulkan:
- Edema paru neurogenik • High-altitude Pneumonia berat
- Upper airway obstruction-induced pulmonary edema pulmonary edema Sepsis
Trauma
Pankreatitis
 Edema Paru Unilateral
IPSILATERAL KONTRALATERAL

 Re-ekspansi paru yang cepat

 Respons reimplantasi/transplantasi
paru
 Regurgitasi mitral akut
 Kontusio paru
 Aspirasi
 Obstruksi bronkial
 Oklusi vena paru unilateral
 Posisi dekubitus lateral
berkepanjangan
RE-EKSPANSI PARU
YANG CEPAT
Re-ekspansi paru yang cepat
■ Kolaps paru kronis menyebabkan penurunan paru-paru akibat menurunnya
produksi surfaktan dan penebalan endotel mikrovaskular paru, Ketika paru-paru
dengan cepat diperluas kembali, cedera mekanis yang terkait dengan peregangan
alveoli dan endotelium kapiler meningkatkan permeabilitas alveolar-kapiler.
■ Cedera reperfusi dengan pelepasan sitokin dan radikal bebas oksigen lebih lanjut
berkontribusi terhadap kerusakan alveolar
■ Edema tekanan hidrostatik terjadi akibat penurunan ekstravaskular tekanan
hidrostatik interstitial karena tekanan hisap negatif yang diterapkan
■ Edema paru akut, berkembang dalam beberapa jam setelah dilakukan ekspansi
paru
■ Edema paru reekspansi biasanya melibatkan seluruh paru-paru, tetapi mungkin
melibatkan lobus tunggal atau segmen
Dua proses dapat terjadi setelah transplantasi paru, yang salah satunya dapat menyebabkan
edema paru pada paru yang ditransplantasikan: respons reimplantasi (Gambar 3) dan
penolakan akut (Gambar 4).
Respons Reimplanasi
■ Respons reimplanasi terjadi di hampir semua paru-paru yang ditransplantasikan,
berkembang 24 jam pasca operasi, memuncak pada hari ke 4 pasca operasi, dan
secara bertahap hilang hingga beberapa minggu
■ Cedera hipoksik paru yang ditransplantasikan sebelum operasi, dan cedera
reperfusi paru yang ditransplantasikan setelah operasi, merusak membran alveolar-
kapiler. Redistribusi aliran darah dari paru asli kontralateral ke paru yang
ditransplantasikan juga meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskular. Penurunan
produksi surfaktan meningkatkan tegangan permukaan intraalveolar dengan
retensi cairan alveolar bersamaan. Gangguan limfatik selanjutnya berkontribusi
pada edema paru dengan mencegah pembersihan cairan ekstravaskular
Penolakan Akut
■ Penolakan akut setelah transplantasi paru menghasilkan edema permeabilitas,
dengan respon imun yang dimediasi sel yang menyebabkan infiltrasi monosit
perivaskular.
■ Penolakan akut dapat memiliki penampilan pencitraan yang identik sebagai
respons reimplantasi, tetapi penolakan akut terjadi kemudian setelah operasi,
dalam beberapa hari hingga beberapa minggu.
■ Edema paru asimetris terjadi pada sekitar 9% pasien dengan
regurgitasi katup mitral akut.
Regurgitasi Mitral
■ Regurgitasi mitral akut paling sering
terjadi pada infark miokard, dengan
disfungsi atau pecahnya otot papiler
atau chordae tendineae. Regurgitasi
diarahkan ke vena pulmonalis
superior kanan selama sistol
ventrikel, menghasilkan edema paru
lobus kanan atas.
■ Eksaserbasi akut regurgitasi mitral
kronis pada pasien dengan penyakit
jantung rematik atau kardiomiopati
juga dapat menyebabkan edema
paru
Kontusio Paru
■ Kontusio paru menyebabkan edema
permeabilitas hemoragik sekunder
akibat cedera mekanis geser membran
alveolar-kapiler.
■ Perubahan radiografi dada menjadi
jelas dalam 4 sampai 6 jam setelah
cedera, memuncak pada 24 hingga 48
jam setelah cedera, dan hilang dalam 3
sampai 10 hari.
■ Volume yang berlebihan secara
bersamaan dari resusitasi IV, transfusi,
dan aspirasi dapat mempersulit
interpretasi radiografi dada dan juga
harus dipertimbangkan dalam diagnosis
banding edema paru setelah trauma
dada.
Induksi Aspirasi
Induksi Aspirasi
■ Edema paru bermanifestasi selama fase akut, dalam waktu 2 jam setelah aspirasi.
Pada fase selanjutnya, sekitar 4 hingga 6 jam setelah aspirasi, respon inflamasi
terjadi
■ pH lambung harus kurang dari 2,5 untuk menimbulkan cedera kimia.

Obstruksi Bronkial
■ Disebabkan oleh :
 tumor,
 sumbatan mukosa,
 aspirasi benda asing,
 ligasi selama operasi.
Oklusi Vena
■ Oklusi vena pulmonal unilateral oleh tumor atau trombosis menyebabkan stasis
dengan peningkatan resistensi vaskular paru, yang berpotensi menyebabkan
edema tekanan hidrostatik pada paru ipsilateral.

Posisi Dekubitus Lateral yang Berkepanjangan

■ Gravitasi meningkatkan aliran darah dan tekanan hidrostatik kapiler di paru-paru
dependen. Edema paru semakin diperburuk oleh penurunan produksi surfaktan
dengan hipoksemia yang berkepanjangan
Contralateral Pulmonary Edema
■ Edema paru unilateral yang terjadi secara kontralateral biasanya diakibatkan oleh
hydrostatic pressure edema pada paru normal

Peningkatan
Symetric Vasokontriksi
perfusi paru
Emphysema hipoksia
kontralatera

Tekanan
hidrostatik Edema paru
meningkat
 Gangguan unilateral
kongenital dan obstruksi
unilateral a. pulmonary

Aliran darah terganggu

Hiperperfusi a.
pulmonaris

Edema paru
 Differential Diagnosis
■ Pada penyakit paru unilateral (ex : emphysema & tromboembolism),
aliran darah yang terhambat akan menyebabkan pembesaran hilus
dan peningkatan opasifikasi dari paru normal
■ Ct-scan merupakan pemeriksaan yang baik untuk konfirmasi dan
eksklusi edema paru
 Amiodarone pulmonary Penurunan ventilasi dan
Paralisis hemidiafragma
toxicity hipoksia vasonkontriksi

Gambaran non-specific
interstitial pneumonia
dengan peripheral atau
peribronchovascular groun-
glass opacities dan
konsolidasi
 Tumor •Penebalan septa interlobaris
dengan atau tidaknya ground
limphagitis glass opacities

Pneumonia &
radiation •Symetric consolidation
injury
 Kesimpulan
Edema pulmo
merupakan
multifaktorial:
- Peningkatan tekanan Klinis dan gambaran
Edema pulmo bisa terjadi
hidrostatik intravaskular radiologi dapat
secara ipsilateral
membantu dalam
- Peningkatan ataupun kontralateral
diagnosis edema paru
permeablitias membran
alveolar
- Atau keduanya
THANK YOU