Joserizal Serudji

SMF/Bag. Kebidanan dan Kandungan

RS M.Djamil/FK Unand
Hipoksia: salah satu penyebab mortalitas
& morbiditas perinatal

Mortalitas: hipoksia masih penyebab

utama di negara sedang berkembang

Morbiditas: tidak ada perubahan

 Gardner, 2002: terpapar thd hipoksia 
mengurangi kemampuan mekanisme
vasokonstriksi pada episode2 berikutnya 
hipoksia/aspiksia dlm persalinan  morbiditas
perinatal tdk pernah ↓
 Deteksi dini & cegah agar jangan berulang 
provider obstetri harus dapat mengenali hipoksia
dg alat diagnostik apapun yg dimiliki  tindakan
yg tepat
 Perlu pemahaman kompensasi dan adaptasi janin
thd hipoksia  aplikasi pada alat diagnostik 
non-invasif
Beberapa pengertian (Fahey & King, 2005)
 Hipoksemia: berkurangnya kandungan oksigen dalam
darah.
 Hipoksia: berkurangnya kadar oksigen dalam jaringan.
 Hiperkapnia: meningkatnya konsentrasi CO2 atau asam
karbonat dalam jaringan.
 Asidemia: Meningkatnya konsentrasi ion Hidrogen dalam
darah.
 Asfiksia: Hipoksemia dan hiperkapnia yang progresif
diserta asidemia metabolik atau asidemia metabolik dan
asidemia respiratorik.
 Fisiologi
Oksigen dl darah ibu

PLASENTA Difusi

ERITROSIT Berikatan dengan hemoglobin

KARDIOVASKULER Transportasi dan distribusi

Hidup
jjjJARINGAN/SEL Metabolisme Fungsi khusus
Pertumbuhan

A↔B
Kardiovaskuler

Djj dipengaruhi oleh:

1. SSO; Sp (↑ frek, kekuatan kontr, kardiak outpu; ↓
djj); Ps (↓ djj; ↑djj)
2. Baroreseptor :↓ djj
3. Kemoreseptor : O2↓ @ CO2↑  ↑ djj; Hipoksia 
↓ djj
4.SSP : aktivasi  djj & variab ↑
5. Hormonal : stress/hipoksia  E & NE  ↑ djj,
kontraksi jt, TD
Kardiovaskuler

Djj :
 Frek dasar & variab: interaksi Sp & Ps
 Frek djj menurun secara gradual selama
kehamilan
 Dl persalinan (tu hipoksia): katekolamin ↑ 
takikardi janin; bila djj ↑ dlm persalinan 
curigai hipoksia (Whittle & Martin, 2002).
Oksigenasi janin

Dipengaruhi oleh:

1. Aliran drh arteri uterina

2. Transfer gas melalui plasenta
3. Sirkulasi darah janin
4.Kardiak output janin
Fisiologi asam basa

 Tu: sistim bufer intraseluler & ekstraseluler; yg lain: ginjal

& pernafasan.
 Ekstraseluler: sistim as bikarbonat-karbonat, respon segera
 Intraseluler: lebih lambat
 Volatile acids (spt as. Karbonat)  melalui paru dl bentuk
CO2
 Fixed acids: dibufer dg bikarbonat dari ekstraseluler
 Janin: paru & ginjal belum banyak berperan  plasenta dg
difusi CO2
Kompensasi dan adaptasi
 Hipoksemia  simpatis  takikardi
 Hipoksia  perubahan aktivitas biofisik; mekanisme ?,
diduga hypoxemia-induced central nervous system cellular
disfunction (Manning, 1992)
 Hipoksia  respon kemoreseptor dg mekanisme adaptasi:
1. ↓djj
2. Stop fungsi tak penting  konsumsi O2
3. Redistribusi aliran drh; tu otak, jantung, kel. Adrenal
4. Metabolisme anarobik
 Hipoksia  respons percepatan eritropoisis  influk
eritrosit immatur ke sirkulasi; NRBC ∞ asfiksia perinatal
(Ghost, et al, 2003)
Efektifitas mekanisme adaptasi:

 Tgt kesehatan janin & plasenta, frekuensi, lama, &

intensitas iven hipoksemia (Fahey & King, 2005)
 Setiap keterpaparan janin thd hipoksia  ↓ respon
vasokonstriksi/redistribusi (almost abolished)
pada episode2 berikutnya (Gardner, et al, 2002)
Kategori respons biofisik (Manning, 1992):

 Akut/intermediet: hilangnya aktivitas yang

diregulasi SSP
 Kronik: berkurangnya produksi air ketuban/
oligohidramnion, gangguan pertumbuhan, ↑ risiko
komplikasi neonatal.
Rangkaian perubahan yang terjadi pada hipoksia
(Herringtone, et al, 2002)
APLIKASI PADA ALAT DIAGNOSTIK

Gerak Janin

 “Janin yg sehat adalah janin yg aktif. Janin yg geraknya

kurang, mungkin sedang mengalami masalah”.
 Dapat dilakukan pasien  penapisan awal
 Hitung dalam 2 jam @ dalam 12 jam
Menghitung gerak janin:
Dianjurkan dilakukan sekali sehari semenjak kehamilan
berusia 27 minggu (7 bulan kehamilan). Caranya adalah:
 Pilih waktu dalam satu hari di mana gerak janin paling
aktif, dan mulai menghitung gerak janin lebih kurang pada
saat yang sama untuk tiap hari.
 Berbaring ke satu sisi atau duduk di atas kursi yang
nyaman. Jangan menonton TV atau melakukan
percakapan, pusatkan perhatian terhadap gerak janin.
 Catat waktu mulai pertama kali gerak janin dirasakan,
kemudian hitung gerak janin sampai 10 kali, dan catat
berapa lama waktu yang dibutuhkan.
Bila:
 Janin tidak bergerak sebanyak 10 kali dalam 2 jam,
atau
 Tidak dirasakan gerak janin sepanjang hari (12
jam), atau
 Dirasakan perubahan gerak janin yang sangat
bermakna,
berkemungkinan janin mengalami masalah, dan
harus segera diperiksakan ke sarana pelayanan
obstetri untuk dievaluasi lebih lanjut.
Cara lain: menghitung gerakan janin selama 12 jam
(Cardiff Count-to-Ten).

 Gerakan yang kurang dari 10 kali merupakan signal

bahwa kemungkinan janin mengalami gangguan, dan
untuk itu pemeriksaan lebih lanjut dengan tes tanpa
tekanan dan USG perlu dilakukan (Mangesi &
Hofmeyr, 2003; Sing & Sidhu, 2008).:
Auskultasi

 2 cara: biasa & metode Whitfield (Pernoll, 1982).

 Biasa:
 Stetoskop janin (fetoskop) @ hand-handled Doppler.
 “hitungan 15 detik dikali 4” @ “1 menit penuh”
 Frek djj: Normal 120—160 kali/menit
 < 120 : bradikardi
 > 160 : takikardi
Metode Whitfield
 Hitung djj setiap periode 5-detik secara berkelanjutan.
 Hitungan periode 5-detik ’paling rendah’ dikali 12  rata-
rata kedalaman bradikardi dalam satuan dpm
 Jumlah ’periode 5-detik’ semenjak akhir kontraksi sampai
didapatkan hitungan pertama yang lebih dari 10, -yakni
denyutan yang lebih dari `120 kali permenit, -
menggambarkan perlambatan pemulihan pola
insufisiensi plasenta atau lamanya episode deselerasi
lambat.
 Setiap aritmia beat-to-beat harus dicatat.
 Lama observasi dapat dipersingkat bila ditemukan
bradikardi atau iregularitas.
144 144 144 132 120 108 108 120 120 132 144 144

12 12 12 11 10 9 9 10 10 11 12 12

Pulih < 30 detik

kontraksi
144 144 144 132 120 108 96 96 108 108 108 108 120 120 120 132

12 12 12 11 10 9 8 8 9 9 9 9 10 10 10 11

Pulih > 30 detik

kontraksi
 Putri Sri Lasmini (2000): kesesuaian metode
Whitfield vs KTG
 Deselerasi Lambat: Kappa = 0,8
 Deselerasi variabel : Kappa = 1

 Penilaian akselerasi dg metode Whitfield:

 Hitungan tertinggi 5-detik  akselerasi
 Akselerasi (+) pasca manipulasi  janin masih dalam
keadaan baik
Kardiotokografi (KTG)
 Pola djj vs kontraksi uterus (TDT) @ pola djj vs
gerak janin.
 Dinilai: frek dasar djj, variabilitas djj, akselerasi, &
deselerasi
 Frek dasar djj.
 Variabilitas djj: osilasi ireguler  tarik menarik
kardioakselerator vs kardiodeselerator; ↓ pd
asfiksia  tanda bahaya
 Akselerasi: ↑ djj ≥15 dpm selama ≥ 15 detik; 
“hallmark” janin dlm keadaan sehat (Gibb &
Arulkumaran, 1992)
 Deselerasi dini: kompresi kepala (↑ TIK), muncul
& hilang bersamaan muncul hilangnya kontraksi
uterus, tak ada hubungan dg hipoksia.
 Deselerasi lambat: pada insufisiensi plasenta;
hipoksia rangsangan kemoreseptor &
baroreseptor  perlambatan djj;  diperberat
oleh depresi miokar
 Deselerasi variabel: kompresi tali pusat; kompresi
vena  ↓ venous return, hipovolemia, akselerasi
djj; kompresi arteri; hipertensi, rangsangan vagal,
perlambatan djj. Bila berulang  hipoksemia &
depresi miokar
Tes Tanpa Tekanan

 Melihat fetal-activity acceleration determination

(FAD), yaitu terjadinya akselerasi dengan adanya
gerakan janin (reaktivitas)
 Dasar: kontrol djj oleh SSO atas ↑ kebutuhan
oksigen.
 Gerak yang kurang/tidak ada  dihubungkan
dengan penghematan pemakaian enerji/oksigen
Interpretasi (Owen, 2002)
 Normal; frek dasar djj dl batas normal, variabilitas normal,
dan terdapat akselerasi dan gerak janin, dan tidak
ditemukan deselerasi yang signifikans.
 Memperlihatkan abnormalitas transien; misalnya
variabilitas yang berkurang secara transien (sepintas) dan
kurangnya aktivitas karena janin sedang tidur atau akibat
obat-obatan yang diberikan pada ibu.
 Suspisius; bila aktivitas janin dan reaktivitas yang
berkurang , @ bila variabilitas berkurang tanpa adanya
akselerasi, @ adanya deselerasi ringan yang berulang
disertai adanya akselerasi perlu pemeriksaan ulang.
 Abnormal; bila ditemukan variabilitas yang sangat
berkurang, akselerasi tidak ada, dan adanya deselerasi.
Hasil abnormal membutuhkan intervensi.
Tes Dengan Tekanan

 Disebut juga contraction stress test, karena stress

adalah kontraksi.
 Kontraksi: spontan, dengan pemberian oksitosin,
atau rangsangan papila mamae
 Diamati: munculnya deselerasi lambat akibat
kontraksi.
 Deselerasi lambat (+)  indikasi telah terjadi
hipoksia
Interpretasi (Cunningham, et al, 2003)
 Negatif; bila tidak ada deselerasi lambat atau deselerasi
variabel yang berat.
 Positif; bila didapatkan deselerasi lambat yang mengikuti
50% atau lebih kontraksi uterus.
 Suspisius, bila didapatkan deselerasi lambat atau deselerasi
variabel yang berat secara intermiten.
 Hiperstimulasi; bila didapatkan deselerasi yang terjadi
akibat kontraksi uterus yang lebih sering dari setiap 2
menit atau kontraksi yang berlangsung lebih dari 90 detik.
 Tidak memuaskan; bila kontraksi uterus kurang dari 3 kali
dalam 10 menit atau bila gambaran tidak bisa
diinterpretasikan.
Tes Stimulasi Akustik

 Dasar: mengejuti (to startle) janin  memicu

akselerasi jt (Cunningham, et al, 2003).
 Tidak hipoksia  akselerasi djj.
 Asmawinta (2001); hubungan tes vibroakustik dg
tes kontraksi pada kehamilan risiko tinggi.
Didapatkan hubungan yang bermakna, di mana
didapatkan kesesuaian pada 38 kasus dar 40 kasus
yang diperiksa
Ultrasonografi (USG)
Prinsip: pantulan gelombang US oleh suatu benda,  ditangkap dan
ditayangkan (display) melalui layar (Ziskin, 1991).
 A-mode (amplitudo modulation), eko ditayangkan dalam bentuk
defleksi vertikal,  tingginya defleksi ∞ amplitudo eko terdeteksi.
 B-mode (brightness modulation), eko ditampilkan dengan intensitas
iluminasi. B-mode tidak dipakai tersendiri,tapi sering digabung
dengan M-mode atau B-scan.
 M-mode (motion): terdiri dari B-mode secara kontinyu, sehingga
gerakan dari struktur anatomi dapat ditampilkan.
 B-scan, struktur anatomi divisualisasikan dalam bentuk potong lintang
2-dimensi.  dapat diukur jarak dan luas suatu struktur anatomi.
 Velosimetri Doppler: pantulan eko oleh sruktur yang bergerak
ditampilkan sebanding dengan velositi struktur yang bergerak.
Aplikasi
 B/M Mode. Dengan B/M mode dapat diperiksa gerak
jantung janin dan tayangannya dalam bentuk
gelombang.Dengan mengukur panjang gelombang gerakan
jantung ini dapat dinilai frekuensi djj.

 B-Scan. Dengan B-Scan dapat dinilai biometri janin,

lingkaran perut, dan indek cairan ketuban. Indeks cairan
ketuban yang rendah, memberikan informasi bahwa telah
terjadi brain sparing effect. Biometri dan lingkaran perut
yang kecil dari standar menunjukkan telah terjadinya
gangguan pertumbuhan.
Indeks cairan ketuban
Velosimetri Doppler;  dapat dilihat aliran darah, dalam keadaan sistole
@ diastole didapat berbagai indeks.

Rangkaian perubahan aliran darah sebagai respon terhadap hipoksemia

(Harringtom, Hecher, and Campbell (2002:
 dilatasi pembuluh serebral,  ↑aliran darah kaya oksigen ke otak.
 Bila respons ini tidak mencukupi, resistensi pembuluh sistemik
(direpresentasikan oleh aorta) akan meningkat,  frekuensi end-
diastolic bisa menghilang. Perubahan yang demikian akan diikuti
abnormalitas aliran arteri umbilikalis.
 Abnormalitas Doppler pembuluh vena terjadi pada tahap lanjut.
Meningkatnya afterload, khususnya pada jantung kanan,  perubahan
aliran darah pada vena cava inferior, duktus venosus, dan vena-vena
hepatika. Pada tingkatan ini, janin telah dalam kondisi sangat
terancam, dan kolaps serebrovaskuler akan terjadi dalam beberapa hari
Sirkulasi darah janin
Penilaian kesejahteraan janin

 Velosimetri: didasari B/H-SE

 Rasio S/D a. umbilikalis paling sering digunakan.
 Abnormal: rasio S/D > 95 %-ile, AEDF, @ REDF
 AREDF  PJT yang ekstrim dan janin dalam
keadaan bahaya
 S/D a. serebri media sering diperiksa di samping a.
umbilikalis
Normal flow of umbilical artery
AEDF of umbilical artery
Profil biofisik
 Bukan merupakan alat diagnostik, tapi merupakan
penilaian berdasarkan 2 alat diagnostik, yaitu KTG
dan USG
 KTG (TTT); USG (jumlah air ketuban, gerak nafas,
tonus, gerak tubuh janin)
 Merupakan aplikasi mekanisme kompensasi janin
thd hipoksia, yaitu pengaturan djj oleh sistim
syaraf (TTT), BSE (jumlah air ketuban), dan
pengurangan kebutuhan (pembatasan gerakan
dan tonus)
KESIMPULAN
 Janin memiliki mekanisme kompensasi dan
adaptasi tertentu terhadap kondisi kekurangan
oksigen
 Pemahaman yg baik tentang mekanisme
kompensasi & adaptasi dan mekanisme kerja alat
diagnostik  informasi yg banyak tentang kondisi
janin
 Deteksi dini hipoksia janin tidak selalu butuh alat
canggih, yang dibutuhkan: provider yang kapabel
dengan alat diagnosik apapun yang ada
 Peran aktif pasien perlu untk penapisan awal