PEMICU III ENDOKRIN

Hartomas Bumiharjo
405140065
ANATOMI
 Anatomi Pankreas
• Berwarna dadu-kelabu
• Panjang  12-15 cm
• Berat  kurang lebih 90 gram
• Kelenjar eksokrin  produksi cairan pancreas ke
duodenum
• Kelenjar endokrin  produksi glukagon dan
insulin ke dalam darah
• Letak retroperitoneal
• Bagian-bagian : caput, collum, corpus, dan cauda
 Vaskularisasi
ARTERI
oA. pancreatico duodenale
superior (cab. A.
gastroduodenalis)
oA. pancreatico duodenalis
inferior (cab. A. mesenterica
superior)

VENA
Darah dialirkan ke dalam :
o V. lienalis
o V. mesenterica superior
o V. portae
PEMBULUH GETAH BENING
o Nnll pancreaticolienalis
o Nnll pancreaticoduodenalis
o Nnll celiacus

INNERVASI
o Plexus celiacus
HISTOLOGI
• Organ tambahan sistem
pencernaan
– Hepar
– Vesica biliaris
– Pankreas
• Eksokrin
• endokrin
 Duktus hepatikus
kanan - kiri

Duktus
hepatikus
komunis
Duktus
sistikus
Duktus
biliaris
komunis/
Koledokus
Duktus
pankreatikus
utama

Ampula
hepatopankreat
ikus
Duodenum
Pankreas
• Eksokrin
– Asini serosa dan sel
zimogenik lobulus
• Asinus penkreatikus terdiri
dari sel zimogenik yang
mengelilingi sebuah lumen
sentral yang kecil
• Duktus eskretorius setiap
asini terlihat sentroasinar
yang terpulas pucat di dalam
lumennya
• Produk sekretorik keluar dari
asini melalui duktus
interkalaris
– Septum jar. ikat
intralobularis dan
interlobularis
• Pembuluh darah
• Duktus interlobularis
• Saraf
• Corpusculum lamellosum
(pacinian corpuscle)
• Endokrin
– Insula pancreatica (pulau
langerhans)
 Pankreas eksokrin

Duktur Duktus
interkalaris/ pankreatikus
intralobularis utama

Sel Duktus
sentroasinar interlobularis
• Fungsi pankreas eksokrin
– Sel enteroendoktin (APUD) di mukosa duodenum
mensekresi hormon sekretin dan kolesistokinin yang
fungsinya mengatur sekresi eksokrin dari pankreas
– Kimus asam di duodenum  sekretin dilepaskan 
sel sentroasinar dan duktus interkalaris yang lebih
kecil menghasilkan cairan encer kaya natrium
bikarbonat  penetralan kimus asam, penghentian
kerja pepsin, menciptakan PH netral untuk aktivitas
enzim pankreas
– Lemak dan protein di duodenum  CCK dilepaskan 
sel asinar mensekresi amilase, lipase,
deoksiribonuklease, ribonuklease, tripsinogen,
kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase 
pencernaan enzimatik karbohidrat, lemak, protein
Insula pancreatica
• Pulau langerhans
– Sel endokrin tersusun
berderet dan
berkelompok
– Jaringan ikat halus dan
anyaman kapiler
diantara sel endokrin
– Kapsul jaringan ikat
tipis memisahkan
pankreas endokrin dari
asini serosa eksokrin
• Sel alfa (Endocrinocytus A)
– Sitoplasma merah muda
– Letak lebih perifer
– Penghasil hormon glukagon
• Sel beta (Endocrinocytus B)
– Sitoplasma biru
– Letak lebih ditengah
– Lebih mendominasi
– Penghasil hormon insulin
• Sel delta (Endocrinocytus D)
– Jumlah paling sedikit
– Letak dimana saja
– Penghasil hormon
somatostatin
• Sel polipeptida
pankreas(Endocrinocytus PP)
– Penghasil hormon polipeptida
pankreas
FISIOLOGI
 Pankreas
• Pankreas eksokrin
• Pankreas endokrin
 Pankreas eksokrin
• Getah pankreas eksokrin mengandung
– Enzim pankreas  disekresi sel-sel asinus pankreas
• Enzim proteolitik
– Tripsinogen
– Kimopripsinogen
– prokarboksipeptidase
• Amilase pankreas
• Lipase pankreas
– Larutan cair basa  disekresi sel-sel duktus pankreas
• Komponen encer alkalis yang banyak mengandung NaHCO3
PENGAKTIFAN ENZIM • Amilase dan
PROTEOLITIK Lipase
Prokarboksipeptidase
pankreas
Enterokinase
disekresikan
Karboksipeptidase
dalam
bentuk aktif
Tripsinogen Tripsin secara
langsung
Kimotripsinogen
otokatalisis

Tripsinogen
 Pankreas Endokrin
• Sel alfa (Endocrinocytus A)
– Penghasil hormon glukagon
• Kadar gula darah rendah  sekresi glukagon  mempercepat perubahan
glikogen, asam amino, dan asam lemak di hepatosit menjadi glukosa
• Sel beta (Endocrinocytus B)
– Penghasil hormon insulin
• Kadar gula darah meningkat  sekresi insulin  meningkatkan transpor
membran glukosa kedalam hepatosit, otot, dan sel adiposa juga mempercepat
konversi glukosa menjadi glikogen di hepatosit
• Sel delta (Endocrinocytus D)
– Penghasil hormon somatostatin
• Menurunkan dan menghambat aktivitas sekretorik sel A dan sel B melalui
pengaruh lokal di insula pancreatica
• Sel polipeptida pankreas(Endocrinocytus PP)
– Penghasil hormon polipeptida pankreas
• Menghambat pembentukan enzim pankreas dan sekresi alkali
• Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans
terdiri atas sel α, sel β, sel δ, dan sel F. Sekresi sel – sel ini berupa hormon
yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah.

• Fungsi utama hormon-hormon pankreas adalah untuk:

– meningkatkan penyimpanan selama individu istirahat, dalam bentuk
glikogen dan lemak, diambil dari substansi-substansi dalam makanan
(insulin)
– mobilisasi kembali cadangan energi selama fase kelaparan atau pada
waktu bekerja, dalam keadaan stres, dst. (glukagon)
– menjaga kadar gula darah mendekati konstan bila mungkin
– meningkatkan pertumbuhan (insulin)
1. α (Glukagon)
Target : Hati, jaringan adiposa
Efek :
– merombak cadangan lipid,
– merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati,
– menaikan kadar glukosa.
– Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.

2. β (Insulin)
Target : Sebagian besar sel
Efek :
– membantu pengambilan glukosa oleh sel,
– menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid,
– menurunkan kadar glukosa darah.
– Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.
3. δ (Somatostatin)
Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek :
– menghambat sekresi insulin dan glukagon,
– menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan.
– Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.

4. F (Polipeptida pankreas)
Target : Organ pencernaan
Efek :
– menghambat kontraksi kantong empedu,
– mengatur produksi enzim pankreas,
– mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.
– Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.
 Reseptor insulin kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama
oleh ikatan disulfide 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar membrane sel )
dan 2 subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ).
Insulin berikatan dengan subunit alfa — subunit beta mengalami autofosforilasi —
protein kinase — fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya.
 Insulin synthesis
and secretion

 Insulin harus
menempel pada reseptor
dinding sel.
 Pintu gerbang glukosa
dinding sel terbuka.
 Glukosa masuk lewat
gerbang, di angkut oleh
“glucose-carrier”.
 Glucose-carrier
membawa glukosa ke
mitokondria.
 Dalam mitokondria
glukosa dibakar dengan
o2 menghasilkan energi
dan panas.
 INSULIN
Insulin Plasma Tinggi
(Keadaan Sesudah Makan)
Hati Ambilan glukosa
Sintesis glikogen
Tidak adanya glukoneogenesis
Lipogenesis
Tidak adanya ketogenesis
Otot Ambilan glukosa
Oksidasi glukosa
Sintesis glikogen
Sintesis protein
Jaringan Ambilan glukosa
lemak Sintesis lipid
Ambilan trigliserida
Insulin Plasma Rendah
(Keadaan Puasa)
Produksi glukosa
Glikogenolisis
Glukoneogenesis
Tidak adanya lipogenesis
Ketogenesis
Tidak adanya ambilan glukosa
Oksidasi asam lemak & keton
Glikogenolisis
Proteolisis & pelepasan asam amino
Tidak ada ambilan glukosa
Lipolisis & pelepasan asam lemak
Tidak ada ambilan trigliserida
Metabolic actions of
insulin in striated
muscle, adipose
tissue, and liver.
Insulin Action on target cell
 Insulin resistance
associated with obesity is
induced by adipokines, free
fatty acids, and chronic
inflammation in adipose
tissue.

 Pancreatic β cells
compensate for insulin
resistance by
hypersecretion of insulin.

 At some point, β-cell

compensation is followed
by β-cell failure, and
diabetes ensues.
DIABETES MELITUS
 Diabetes Mellitus
• Diabetes mellitus ( bahasa Yunani : διαβαίνειν, diabaínein,
tembus atau pancuran air ) - ( bahasa Latin : mellitus, rasa
manis ), yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah
penyakit kencing gula, adalah kelainan metabolis yang
disebabkan oleh banyak faktor, dengan simptoma berupa
hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat :
o defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau
keduanya
o defisiensi transporter glukosa atau keduanya.
 Klasifikasi DM
WHO mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus berdasarkan :
o Perawatan dan simptoma:
• Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di dalam
pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat idiopatik.
• Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai
dengan sindrom resistansi insulin.
• Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan
gestational diabetes mellitus, GDM.

o Tahap klinis :
• Insulin requiring for survival diabetes, seperti pd kasus defisiensi peptida-C.
• Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak
cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan
hormon dari luar tubuh.
• Not insulin requiring diabetes.
 Epidemiologi DM
• According to the American Diabetes Association, approximately 1.5
million new cases of diabetes are diagnosed each year in the United
States, and diabetes is the leading cause of end-stage renal disease,
adult-onset blindness, and nontraumatic lower extremity amputations.
• Almost half of diabetes deaths occur in people under the age of 70
years; 55% of diabetes deaths are in women.
• The total number of people with diabetes worldwide was estimated to
be between 151 million and 171 million at the turn of the century, and
is expected to rise to 366 million by 2030.
• The prevalence of diabetes is increasingly sharply in the developing
world as people adopt more sedentary life styles, with India and China
being the largest contributors to the world's diabetic load.
 Diabetes Mellitus Tipe 1
• Diabetes mellitus tipe 1 ( childhood-onset diabetes, juvenile diabetes,
insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM ) adalah diabetes yang terjadi
karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya
sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM
dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

• Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe

1kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas.
Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

• Some of the antibodies seen in type 1 diabetes include anti-islet cell

antibodies, anti-insulin antibodies and anti-glutamic decarboxylase
antibodies.
Faktor Risiko & Etiologi
Type 1 diabetes is an
autoimmune disease
characterized by pancreatic
β-cell destruction and an
absolute deficiency of
insulin.

It accounts for
approximately 5% to 10% of
all cases, and is the most
common subtype diagnosed
in patients younger than 20
years of age.
Patofisiologi DM Tipe 1
ICA (Islet Cell
Antibody)

ICA (Islet Cell Antibody) Infeksi virus

meningkat ( coxsakie, rubella, CMV
herpes )

Insulitis

Kerusakan permanen
sel Beta
Patofisiologi DM Tipe 1
 Tanda-Gejala DM Tipe 1
• Urin ↑
• Hyperglycemi
• Blurred vision
• Weight loss
• Weakness total body potassium loss & the
general catabolism of muscle protein
• Ketoacidosis exacerbates the dehydration &
hyperosmolality  anorexia, vomit, nausea
 Diabetes Mellitus Tipe 2
• Diabetes mellitus tipe 2 ( adult-onset diabetes, obesity related
diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM )
terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi
darah.

• DM tipe 2 terjadi karena kelainan metabolisme yang

disebabkan oleh mutasi pada banyak gen ( sering pada
kromosom 19 ), termasuk yang mengekspresikan
– disfungsi sel β,
– gangguan sekresi hormon insulin,
– resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10
dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan,
terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4
yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun
meningkatkan sekresi gula darah oleh hati.
 Faktor Risiko & Etiologi
• Environmental factors, such as a sedentary life style and dietary
habits, unequivocally play a role, as will become evident when the
association with obesity is considered.

• Unlike type 1 diabetes, however, the disease is not linked to genes

involved in immune tolerance and regulation (HLA, CTLA4, etc.),
and there is no evidence of an autoimmune basis.

• The two metabolic defects that characterize type 2 diabetes are (1)
a decreased response of peripheral tissues to insulin (insulin
resistance) and (2) β-cell dysfunction that is manifested as
inadequate insulin secretion in the face of insulin resistance and
hyperglycemia
 Patofisiologi DM Tipe 2
Resistensi insulin PREDIABETES
kompensasi

Peningkatan sekresi insulin Glukosa darah tetap normal

Kelamaan, sel beta tidak sanggup kompensasi

DIABETES
Glukosa darah meningkat
Patogenesis DM tipe 2 :
• resistensi insulin perifer
Penurunan progresif fungsi sel beta •penurunan fungsi sel Beta
pankreas
•hepatic glucose production
Insulin (-) Menyerupai DM tipe 1
 Tanda-Gejala DM Tipe 2
• Urin ↑ and thirst
• Neuropathic or cardiovascular complication
• Chronic skin infection
• Vaginitis
• Overweight / obese
• Acanthosis nigricans (axilla, groin, back of neck
hyperpigmented and hyperchromatic)
• Hyperglycemic hyperosmolar  dehydrated,
hypotensive, lethargic, ≠Kussmaul respiration
Algoritma DM
 Pemeriksaan - TTGO
• TTGO : a gold standard for making the diagnosis of type 2 diabetes,
commonly used for diagnosing gestational diabetes and in conditions of
pre-diabetes.
• With an oral glucose tolerance test, the person fasts overnight (at least
eight but not more than 16 hours).
• Then first, the fasting plasma glucose is tested. After this test, the person
receives 75 grams of glucose (100 grams for pregnant women).
• IT’S A MUST !!!
– the person must be in good health (not have any other illnesses, not
even a cold)
– the person should be normally active (not lying down)
– the person should not be taking medicines that could affect the blood
glucose
– For three days before the test, the person should have eaten a diet
high in carbohydrates (200-300 grams per day).
– The morning of the test, the person should not smoke or drink coffee.
 Evaluating the results of TTGO
• Normal response: A person is said to have a normal response when the 2-
hour glucose level is less than 140 mg/dl, and all values between 0 and 2
hours are less than 200 mg/dl.

• Impaired glucose tolerance: A person is said to have impaired glucose

tolerance when the fasting plasma glucose is less than 126 mg/dl and the
2-hour glucose level is between 140 and 199 mg/dl.

• Diabetes: A person has diabetes when two diagnostic tests done on

different days show that the blood glucose level is high.

• Gestational diabetes: A woman has gestational diabetes when she has any
two of the following: a 100g OGTT, a fasting plasma glucose of more than
95 mg/dl, a 1-hour glucose level of more than 180 mg/dl, a 2-hour glucose
level of more than 155 mg/dl, or a 3-hour glucose level of more than 140
mg/dl.
 Pemeriksaan – HbA1C
• The red blood cells that circulate in the body live for about three months
before they die off. When sugar sticks to these cells, it gives us an idea of
how much sugar is around for the preceding three months. In most labs,
the normal range is 4%-5.9 %.
• In poorly controlled diabetes, its 8.0% or above, and in well controlled
patients it's less than 7.0% (optimal is <6.5%).
A1c(%) Mean blood sugar (mg/dl)

6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345
 Pencegahan
1. Pencegahan primer  upaya yang ditujukan pada
kelompok yg memiliki faktor resiko, mereka yg belum
terkena DM, namun berpotensi untuk menjadi DM &
kelompok prediabetes.
• Prediabetes :
GDP antara 100-125mg/dL.
Glukosa darah 2 jam stlh muatan glukosa (TTGO) antara
140-199mg/dL
• Program penurunan BB.
• Diet sehat.
• Latihan jasmani.
2. Pencegahan Sekunder
 Mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada
diabetes.
 Pengobatan yang cukup & deteksi dini penyulit.

3. Pencegahan tersier
 Pencegahan pada kelompok diabetes yg telah
mempunyai penyulit agar mencegah kecacatan lebih
lanjut.
 Hipoglikemia
• Hipoglikemi adalah penurunan kadar glukosa darah
dibawah 60 %, hipoglikemi baru timbul gejala bila kadar
glukosa lebih rendah dari 45 %.

• Hipoglikemi terjadi karena ketidakmampuan hati

memproduksi glukosa.

• Disebabkan oleh :
– penurunan bahan pembentuk glukosa
– penyakit hati
– ketidakseimbangan hormonal
Etiologi hipoglikemia :
• Hipoglikemi pada DM stadium dini

• Hipoglikemi dalam rangka pengobatan DM

o Penggunaan insulin
o Penggunaan sufonilurea
o Bayi yang lahir dari ibu yang DM

• Hipoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM

o Hiperinsulinisme alimenter post gastrektomi
o Insulinoma
o Penyakit hati berat
o Tumor ekstra pankreatik
o hipopituitarisme
• Tanda-tanda pada hipoglikemia mulai muncul saat glukosa darah <50
mg/dL.
o Std. parasimpatik : lapar, mual, TD turun.
o Std. ggg otak ringan ( glukosa darah <40 mg/dl ) : lemah, lesu, sulit
bicara, bingung, mengantuk.
o Std. simpatik : keringat dingin, berdebar-debar.
o Std. ggg otak berat ( glukosa darah <20 mg.dl ) : koma dgn atau tanpa
kejang, meninggal.
 PENGOBATAN HIPOGLIKEMI

Stadium permulaan • pemberian gula murni (2 sendok makan) atau

(sadar) sirup, permen dan makanan yang mengandung
hidrat arang
• stop obat hipoglikemik, periksa GDS

Stadium lanjut • penanganan harus cepat dan tepat

• beri larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon IV
setiap 10-20 menit
• beri cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf
• bila belum teratasi, beri antagonis insulin
(adrenalin, kortison atau glukagon)
 Hiperglikemia
• Hiperglikemik non ketotik ditandai dengan hiperglikemi
berat non ketotik atau asidosis ringan.

• Pada keadaan lanjut dapat menjadi koma (sindrom

hiperglikemik berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis disertai menurunnya kesadaran).

• Pengobatan utama : rehidrasi ( memberikan cairan untuk

mengatasi dehidrasi yaitu NaCl dengan insulin dosis kecil )
Rehidrasi
• NaCl isotonik atau hipotonik setengah N 1000 ml/jam
sampai cairan intravaskular membaik.
• Pemberian cairan isotonik dipertimbangkan untuk
pasien dengan gagal jantung, penyakit ginjal atau
hipernatremia
• Glukosa 5% diberikan jiika GD 200-250mg%

Insulin
• pasien hiperosmolar hiperglikemik non
ketotik sensitif terhadap insulin
• pemberian insuli drip sangat dianjurkan

Kalium
• pemberian kalium dikurangi jika tampak
fungsi ginjal membaik

Hindari infeksi sekunder

• Hati-hati dengan suntikkan, pemasangan
infus set, kateter, dll.
 Ketoasidosis Diabetik
Glukagon ↑
Insulin ↓

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan tepi

Lipolisis ↑ Ketogenesis ↑ Glukoneogenesis ↑ Pengunaan glukosa ↓

Asidosis (ketosis) Asidosis (ketosis)

Diuresis osmotik
Tanda KHAS HIPERGLIKEMI :
Kesadaran menurun dan dehidrasi berat Hipovolemia

Tanda KHAS KAD : Dehidrasi

Hiperglikemi berat dengan ketosisasidosis
Rehidrasi
• NaCl 0.9% sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama, kemudian
0.5 liter pada menit kedua
• Plasma expnader berguna dalam keadaan syok
• Bila GD < 200 mg/dL, NaCl diganti dengan dextrose 5%

Insulin
• Diberikan pada jam kedua dalam bentuk bolus (IV) dosis
180mU/kgBB, lanjutkan 90mU/jam/kgBB.
• Bila GD < 200mg/dL kecepatan dikurangi menjadi
45mU/jam/kgBB
• Bial GD sabil lanjutkan drip insulin 1-2 unit/jam

Bikarbonat
• Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH <7,1

Kalium
• Diberikan pada pasien yang tidak syok
• Dapat dilakukan per infus, per oral (sadar)

Antibiotik
• Untuk mencegah infeksi dan mencegah luasnya infeksi
• Sefalosporin 2 – 3 gr IV / harii atau floxacine
 PROGNOSIS
• Bila diabetes mellitus diketahui sejak dini dan
adanya penanganan yang tepat dan cepat,
maka prognosis akan ke arah yang lebih baik.

• Namun apabila tidak alert dengan bahaya

diabetes disertai dengan penanganan yang
tidak cepat & tepat setelah terdiagnosa
diabetes mellitus, maka prognosis akan ke
arah yang lebih buruk.
PEMANTAUAN
 Penatalaksanaan
• Tujuan utama terapi diabetes melitus adalah
mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya untuk
mengurangi komplikasi vaskuler serta
neuropati.
 PENATALAKSANAAN
PILAR PENGELOLAAN DM :
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
5. SMBG
Self Monitoring Blood Glucose
 Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi :
– Perjalanan penyakit DM
– Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
– Penyulit DM dan risikonya
– Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target
perawatan
– Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan obat
hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain
– Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil
glukosa darah atau urin mandiri
– Pentingnya latihan jasmani yang teratur
– Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
Terapi Gizi Medis
Tujuan TGM  mencapai & mempertahankan :
1. Kadar glukosa darah mendekati normal
• Glukosa puasa sekitar 90 – 130mg/dl
• Glukosa darah 2 jam setelah makan < 180mg/dl
• Kadar A1c < 7%
2. Tekanan darah < 130/80mmHg
3. Lipid
– Kolestrol LDL < 100mg/dl
– Kolestrol HDL > 40mg/dl
– Trigliserid < 150 mg/dl
4. Berat badan senormal mungkin
• Karbohidrat
– Tidak boleh lebih dari 55-65% jika d kombinasikan
dgn MUFA tdk lebih dari 70%
– Serat 25-50 gr/hari
– Alkohol tdk lbh dr 10 gr/hari
– Fruktosa tdk lbh dr 60 gr/hari
– Boleh menggunakan sukrosa asal tdk lbh dr total
kalori perhari
– Sebaikny menggunakan pemanis non kalori spt
sakarin,aspartame, acesulfam, & sukralosa
• Protein
– Jumlah 10-15 % per hari
– Pd kondisi glukosa tdk terkontrol protein 0.8-1.0 gr/kgbb/hr
– Pd gangguan ginjal protein diturunkan sampai 0.85gr/kgbb/hr dan tdk
kurang dari 40 gram
– Jika ad komplikasi KV maka sumber protein nabati lbh d anjurkan
• Lemak
– Jumlah lemak jenuh batasi 10%, jika LDL >= 100mg/dl, lemak jenuh d
turunkan max 7%
– Konsumsi kolesterol 300mg/hari, jika LDL >= 100mg/dl, kolesterol
max 200 mg/hr
– Batasi as lemak bentuk trans
– Konsumsi ikan 2-3x per minggu utk kebutuhan as lemak tidak jenuh
rantai panjang
– Asupan as lemak tidak jenuh rantai panjang max 10% dr asupan
kalori
Garam
• Tidak boleh lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7g (1 sendok teh) garam dapur
• Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama dengan 6 gr/hari garam dapur,
terutama pada mereka yang hipertensi
• Sumber natrium: garam dapur, vetsin dan soda

Serat
• Anjuran konsumsi serat kurang lebih 25 g/hari diutamakan serat larut
• Sumber serat: kacang-kacangan, buah, sayuran, serta sumber karbohidrat yang tinggi
serat, karena mengandung vitamin, mneral, serat dan bahan lain yang baik untuk
kesehatan

Pemanis
• Dikelompokkan menjadi pemanis bergizi (glukosa alkohol dan fruktosa) dan pemanis tak
bergizi (aspartam, sakarin, acesulfame, potassium, sukralose, neotame)
• Batasi penggunaan pemanis bergizi
• Fruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma
 LATIHAN JASMANI
 Tujuan:
• Membantu mempertahankan BB ideal.
• Meningkatkan kapasitas kerja jantung.
• Mengurangi resiko komplikasi jangka panjang.
• Membantu kerja metabolisme tubuh 
mengurangi kebutuhan insulin.
 Pantau kemungkinan hipoglikemia, perhatikan jenis
latihan jasmani, intensitas latihan, tingkat
kebugaran, dan kebiasaan sehari-hari pasien.
 Hal-hal yang direkomendasikan sebelum latihan:
• Injeksi insulin minimal 1-2 jam sebelum latihan.
• Periksa kadar glukosa darah sebelum latihan, jika
rendah, asupi dengan KH yang awitan kerjanya cepat
(pisang, jus, dextrosa).
• Jika kadar glukosa darah tinggi, periksa ketonuria. Jika
(+), tunggu selama 2 jam, tidak boleh olahraga dahulu,
gunakan insulin kerja cepat untuk mengatasi
hiperglikemi, kemudian cek kembali.
• Jika latihan >30 menit, periksa kadar glukosa dan
makan KH tambahan selama latihan.
• Kurangi dosis insulin, sebelum dan sesudah latihan.
• Penurunan dosis insulin tergantung durasi dan
peningkatan aktivitas dibanding normal.
• Catat kadar glukosa darah, makanan, dan dosis insulin.
• Prinsip latihan jasmani yaitu memenuhi bbrp hal
yaitu : frekuensi, instensitas, durasi dan jenis
– Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya
teratur 3-5x per minggu
– Intensitas : ringan dan sedang ( 60-70% max heart
rate)
– Durasi :30-60 menit
– Jenis : latihan jasmani endurans (aerobik) spt jalan,
jogging, berenang dan bersepeda
• Latihan jasmani sebaikny yg disenangi serta mgkn
dilakukan sesering mgkn dan hendak melibatkan
otot2 besar
• Melakukan latihan jasmani d perhatikan hal-hal
berikut: pemanasan, latihan inti, pendinginan,
dan peregangan
 Latihan Jasmani
Hal-hal yang perlu diperhatikan pada latihan jasmani
Pemanasan (warm up) ↑ suhu tubuh
↑ denyut nadi hingga mendekati intensitas latihan
Menghindari cedera
5-10 menit
Latihan inti (conditioning)
Pendinginan (cooling-down) Mencegah penimbunan asam laktat
Mencegah pusing ( terkumpunya darah di otot
yang aktif )
5-10 menit
Peregangan (stretching) Melemaskan dan melenturkan otot yang teregang
Menjadikan lebih elastis
Terutama usia lanjut
DM tipe 1:

- Mudah mengalami hipoglikemi selama dan segera sesudah

melakukan latihan jasmani

- Tidak begitu mempengaruhi penurunan kadar GD namun

dapat mengurangi resiko penyakit jantung, gangguan
pembuluh darah dan saraf.

- Selalu monitor GD

DM tipe 2:

- Berperan dalam mengontrol kadar GD dan menurunkan BB

 Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologik ditambahkan jika
sasaran GD blm tercapai dgn TGM & latihan
jasmani
Indikasi Obat Hipoglikemik Oral:
- Diabetes setelah umur 40 tahun
- Diabetes kurang dari 5 tahun
- Memerlukan insulin kurang dari 40 unit
perhari
- DM tipe II
 Mekanisme kerja dan efek samping
OHO Cara kerja utama Efek samping Penurunan A1C
utama
Sulfonilurea Meningkatkan sekresi BB naik, 1,5-2%
insulin hipoglikemia
Glinid Meningkatkan sekresi BB naik,
insulin hipoglikemia
Metformin Menekan produksi Diare, dispepsia, 1,5-2%
glukosa hati & menambah asidosis laktat
sensitivitas terhadap
insulin
Penghambat Menghambat absorpsi Flatulens, tinja 0,3-1%
gluoksidase alfa glukosa lembek
Tiazolidindion Menambah sensitivitas ↑ BB, edema, m+ 1,3%
terhadap insulin vol plasma,
perburuk gagal
jantung kongestif
Insulin Menekan produksi Hipoglikemia, BB Potensial sampai
glukosa hati, stimulasi naik normal
pemanfaatan glukosa
 GOLONGAN SEKRETAGOK INSULIN
Nama Obat SULFONILUREA
• Efek akut obat berbeda dengan efek pada pemakaian hangka panjang
Farmakokinetik
• GLIBENKLAMID:
dan
• Akut : T ½ 4 jam
Farmakodinamik
• Jangka panjang (>12minggu) : T ½ 12 jam  1x/hari
•Merangsang sel beta pankreas untuk melepas insulin yang tersimpan 
Mekanisme kerja
hanya untuk pasien yang masih mampu mensekresi insulin
• Berdasarkan lama kerjanya, dibagi menjadi 3 golongan:
• gen 1: acetohexamide, tolbutamide, chlorpropamide
• gen 2: glibenclamide, glipizide, gliclazide
Efek
• gen 3: glimepiride
• Dimulai dari dosis rendah untuk menghindari efek hipoglikemia
• Obat sebaiknya diberikan ½ jam sebelum makan karena diserap lebih baik
Hipoglikemi, m↑kan BB 4-6 kg, gangguan GIT, fotosensitifitas, gangguan
Efek Samping
enzim hati, flushing
Kontraindikasi DM tipe 1, hipersensitif terhadap sulfa, hamil dan menyusui
Nama Obat GLINID
• Mekanisme melalui reseptor SU dan mempunyai struktur yang mirip SU tetapi
masa kerjanya lebih pendek (obat prandial)
Farmakokinetik dan • Repaglinid dan nateglinid diabsorspsi dengan cepat setelah pemberian oral dan
Farmakodinamik cepat dkeluarkan melalui metabolisme dalam hati  2-3 x/hari
• Merupakan sekretagok yang khusus menurunkan glukosa postprandial dengan
efek hipoglikemik yang minimal
 PEMICU SEKRESI INSULIN (INSLUIN SEKRETAGOK)
Golongan Sulfonilurea – meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas ;
pilihan kedua setelah metformin untuk pasien dewasa baru
Khlorpropami Diekskresi melalui ginjal
d KI : pasien ggg. Ginjal dan pasien geriatri
Glibenklamid Efek hipoglikemik poten!  jadwal makan ketat.
Dalam batas tertentu boleh untuk pasien dengan ggg. fx hati dan ginjal
Glikasid Efek hipoglikemik sedang
Dapat diberikan pada ggg.an fx. Hati dan ginjal ringan
Glikuidon Efek hipoglikemik sedang
Dapat diberikan pada pasien dengan ggg.an fx hati dan ginjal lebih berat (krn
diekskresi mll empedu dan usus)

Glipisid Menekan produksi glukosa hati

Efek lebih lama dari glibenklamid, lebih pendek dari khlorpropamid
Glimepirid Onset cepat, durasi panjang. Jarang menyebabkan hipoglikemik
Pasien usia lanjut, ggg.an ginjal diberikan obat ini.
Glinid – generasi baru (cara kerja = SU)
Repaglinid Derivat as. Benzoat, diekskresi melalui hati, diabsorpsi cepat pd pemberian oral.
ES. : ggg.an GIT
Nateglinid Derivat fenilalanin, diekskresi melalui urin, diabsorpsi cepat pd pemberian oral.
ES. : infeksi saluran pernafasan atas
 GOLONGAN INSULIN SENSITIZING
BIGUANID ( metformin ) – sebagai terapi awal diabetes setelah
Nama Obat
diagnosis ditegakkan
• Konsentrasi tertinggi di usus dan hati
Farmakokinetik
• Dikeluarkan melalui ginjal
dan
• Diberikan 2-3x/hari
Farmakodinamik
• Kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam

• M↓kan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat
selular
• M↓kan produksi glukosa hati
• M↑kan pemakaian glukosa oleh sel usus  m↓kan glukosa darah & menghambat
Mekanisme kerja
absorpsi glukosa di usus sesudah makan
• M↑kan pemakaian glukosa oleh jaringan peifer yang dipengaruhi AMPK
• Stimulasi GLP-1 (Glucagon Like Peptide-1)  menekan fungsi sel alfa pankreas 
mengurangi hiperglikemi saat puasa

• M↓kan BB, memperbaiki profil lipid dan m↓kan hiperinsulinemia  monoterapi

pilihan utama pada orang gemuk dengan dislipidemia dan resistensi insulin berat
• Bila dengan monoterapi tidak berhasil, dapat dikombinasi dengan obat anti
Efek diabetik lain
• Kombinasi SU  m↓kan glukosa darah >> monoterapi
• Kombinasi insulin  pasien gemuk dengan hiperglikemia yang sukar
dikendalikan
Efek Samping Gangguan GIT, asidosis laktat, anemia
Kontraindikasi Gangguan fungsi ginjal, gangguan hati, infeksi berat, alkoholik, gagal jantung
Pemberian Bersama makanan, dosis optimal 2000mg/hari
 GOLONGAN INSULIN SENSITIZING
Nama Obat GLITAZONE (Thiazolidinediones)

• Diabsorpsi
Farmakokinetik
• Konsentrasi tertinggi setelah 1-2 jam
dan
• T ½ rosiglitazone : 3-4 jam
Farmakodinamik
T ½ pioglitazone : 3-7 jam

• Merupakan agonist peroxisome proliferator-activated receptor gamma

(PPRA 88γ) yang selektif dan poten
• M↓kan glukotoksisitas & lipotoksisitas  m↑kan efisiensi dan respon sel
beta pankreas
Mekanisme kerja • Merangsang ekspresi GLUT 1, GLUT 4, p85γPI-3K dan UCP 2 
memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia
• Rosiglitazon  m↑kan LDL & HDL, namun tidak pada trigliserida
Pioglitazone  efek netral pada LDL, m↓kan trigliserida, dan m↑kan HDL
• M↓kan TD, m↑kan fibrinolisis dan memperbaiki fungsi endotel

• Dapat sebagai monoterapi atau kombinasi dengan metformin dan

Efek sekretagok insulin
• Kombinasi insulin  m↑kan BB dan retensi cairan  tidak disarankan

• M↑kan BB >> SU serta edema

Efek Samping • Infeksi sal napas atas, sakit kepaka, anemia dilusional (p↓an Hb)
• ALT & AST 3xN  HENTIKAN TERAPI

Kontraindikasi Riwayat penyakit hati, gagal jantung kelas 3 & 4, edema

 PENGHAMBAT ALFA GLUKOSIDASE
Nama Obat ACARBOSE

• Mengalami metabolisme di sal pencernaan, terutama oleh flora mikrobiologis,

Farmakokinetik
hidrolisis intestinal dan aktivitas enzim pencernaan. Diekskresi melalui feses
dan
• Bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase dalam sal
Farmakodinamik
cerna  m↓kan penyerapan glukosa dan m↓kan hiperglikemia postprandial

• Hambat enzim alfa glukosidase pada dinding eritrosit di proximal usus halus 
perlambat pemecahan & penyerapan KH kompleks  hambatan pembentukan
monosakarida intraluminal, menghambat & perpanjang p↑an glukosa darah pp,
Mekanisme kerja dan pengaruhi respon insulin plasma  p↓an glukosa darah pp
• Efektif untuk pasien dengan diet tinggi KH
• Obat hanya mempengaruhi GD pad waktu makan, tidak untuk setelah itu
• Monoterapi  tidak merangsang sekresi insulin  tidak hipoglikemia

• Monoterapi atau kombinasi dengan insulin, metformin, glitazone atau

sulfonilurea
Efek
• Diberikan segera pada saat makanan utama
• Terapi kombinasi dapat m↓kan glukosa darah >> monoterapi

Efek Samping Maldigesti karbohidrat: meteorismus, flatulence, diare

Kontraindikasi Irritable bowel syndrome, obstruksi sal cerna, sirosis hati, gangguan fungsi ginjal

• Sediaan : Oral
• Dosis awal : 50 mg, dinaikkan bertahap
Sediaan dan Dosis • Dosis : 150 – 300mg/hari
•Anjuran : suapan pertama makan langsung diberikan
 GOLONGAN INCRETIN
Nama Obat Keterangan

• Hambat enzim yang mendegradasi hormon inkretin endogen,

hormon GLP-1 dan GIP dari usus  meningkatkan sekresi insulin
yang dirangsang glukosa, mengurangi sekresi glukagon dan
memperlambat pengosongan lambung
PENGHAMBAT • Terdapat 2 macam penghambat DPP-IV yaitu sitagliptin dan
DIPEPTIDYL vildagliptin
PEPTIDASE IV • Sebagai terapi alternatif bila terdapat intoleransi pada pemakaian
( DPP-IV metformin atau pada usia lanjut
INHIBITOR ) • Tidak mengakibatkan hipoglikemia maupun kenaikan BB
• Diberikan dosis tunggal,dapat sebagai monoterapi maupun
kombinasi dengan metformin, glitazon atau SU
•ES: nasofaringitis, p↑an risiko infeksi sal kemih, sakit kepala

• Efektif menurunkan GD dengan cara merangsang sekresi inuslin

dan menghambat sekresi glukagon
• Memiliki ketahanan terhadap degradasi oleh enzim DPP-IV
GLP 1 MIMETIK
• Diberikan dalam bentuk injeksi subkutan 1-2x/hari
& ANALOG
• Contoh obat : exenatid beta  suatu GLP-1 analog dalam bentuk
suntikan
 Cara pemberian OHO
(Obat Hipoglikemik Oral)
• OHO dimulai dgn dosis kecil & ditingkatkan scr bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dpt diberikan sampai dosis hmpr
maksimal.
• Sulfonilurea generasi I & II : 15-30 menit sebelum makan.
• Glimepiride, Repaglinid, Nateglinid : sesaat/sebelum makan.
• Metformin : sebelum/pada saat/sesudah makan KH.
• Penghambat glukosidase α (acarbose) : bersama suapan
pertama makan.
• Tiazolondindion : tidak bergantung pd jadwal makan.
 INSULIN
Prinsip pemberian insulin :
• emergency  beri regular
insulin.
• Permulaan pemberian insulin
 injeksi tunggal dengan
intermediate acting insulin.
• Mulai dengan dosis kecil,
dinaikkan perlahan-lahan.
• Untuk merubah dosis, tunggu
beberapa hari - 1 minggu.
• Jika kontrol sukar, berikan
intermediate acting insulin
2x/hari.
• Hindari terjadinya
hipoglikemia
Indikasi insulin
• DM tipe I
• DM tipe II, bila OHO gagal
• Stress berat (infeksi
berat,operasi,stroke)
• DM gestasional dan
penyandang DM yang
hamil
• Ketoasidosis diabetik
• Gangguan fungsi ginjal
atau hati yang berat
• KI / alergi OHO
Jenis dan lama kerja insulin :
• Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin)
• Insulin kerja pendek (short acting insulin)
• Insulin kerja menengah ( intermediate acting
insulin)
• Insulin kerja panjang (long acting insulin)
• Insulin kerja campuran tetap (premixed insulin)
Tipe insulin yg diproduksi & dikategorikan berdasarkan puncak &
jangka waktu efeknya :
• Insulin kerja singkat (Short acting) :
– Insulin regular (satu2nya insulin yg cocok u/ pemberian IV)
– Merupakan insulin jernih/larutan insulin
– Yg beredar di Indonesia  Actrapid, Humulin R
• Insulin kerja cepat (rapid acting) :
– Cepat diabsorbsi
– Insulin analog  Novorapid, humalog & Apidra
• Insulin kerja sedang (intermediate acting) :
– NPH  Monotard, Insulatard & Humulin N
– NPH mengandung protamin & sejumlah zink  penyebab reaksi imunologik
(urtikaria pdd lokasi suntikan)
• Insulin kerja panjang (long acting) :
– Kadar zink tinggi  u/ memperpanjang waktu kerja
– Yg termasuk jenis ini  ultra lente
• Insulin kombinasi :
– antara kerja singkat/cepat dng kerja sedang
Yg beredar di Indonesia :
• Mixtard 30/70 dan Humulin 30/70
• Kombinasi cepat & sedang  Novomix 30/70 & Humalog mix 25/75
 Cara pemberian & penyimpanan
insulin
Insulin harus disimpan sesuai dengan anjuran pabrik
a. Hrs disimpan dilemari es pd temperatur 2°C – 8°C
b. Insulin dapat disimpan pd suhu kamar dengan
penyejuk 15 – 20°C bila seluruh isi vial akan
digunakan dalam satu bulan
c. Penfill & pen yg disposable berbeda masa simpannya
d. Dianjurkan u/ menggulingkan alat suntikan diantara
telapak tangan atau menempatkan insulin pd suhu
kamar  u/ mengurangi terjadinya iritasi lokal pd
daerah penyuntikan
e. Masa kadaluwarsa  tgl terakhir dimana vial
insulin yg tak terbuka sebaiknya digunakan
apabila disimpan sesuai dgn anjuran perusahan
farmasi
f. Ketersediaan insulin & persediaan bisa beragam
g. Vial insulin sebaiknya diperiksa dahulu apakah
terdapat endapan/perubahan fisik lain yg dpt
dilihat sebelum memasukkan insulin kedalam
alat suntik
h. Bentuk pen insulin sekali pakai sdh bnyk
didapat & lbh praktis
Penyerapan insulin
• Bila disuntik IM dalam maka penyerapan akan
lbh cpt & masa kerja lbh singkat
• Kegiatan jasmani yg dilakukan segera setelah
penyuntikan akan mempercepat onset kerja &
jg mempersingkat masa kerja
 Teknik penyuntikan
• Sebelum menyuntikan insulin kedua tangan & daerah penyuntikan
hrs bersih
• Tutup vial insulin harus diusap dgn iisopropil alkohol 70%
• u/ semua insulin kecuali kerja cpt hrs digulung2 secara perlahan dgn
kedua telapak tangan (jngn dikocok)
• Ambilah udara sejumlah insulin yg akan diberikan & suntikkanlah
kedalam vial u/ mencegah terjadi ruang vakum dlm vial
• Setelah insulin msk kedlm alat suntik,periksa apa mengandung
udara
• Lakukan penyuntikan didaerah subkutan dgn sudut 90° (orang
gemuk)
• Pd pasien anak/orng kurus  kulit dicubit & disuntik dgn sudut 45°
(agar tdk terjadi penyuntikan IM)
• Jika setelah penyuntikan terasa skt/terjadi perdarahan tekan daerah
penyuntikan selama 5 – 8 detik
 SARAN
• Dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosis
yang tepat (pemeriksaan tanda vital, pemeriksaan funduskopi,
penilaian pada ekstremitas bawah, dan pemeriksaan EKG setiap 6
bulan ).

• Diberikan penatalaksanaan termasuk edukasi yang tepat, misalnya:

▫ Memeriksa kadar glukosa darah secara teratur
▫ Diet rendah kalori
▫ Olahraga secara teratur
▫ Minum obat secara teratur
 DAFTAR PUSTAKA
• Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Dalam: Pendit BU, alih bahasa ; Hartanto H, Darmaniah N,
Wulandari N, penyunting edisi bahasa Indonesia. Buku ajar patologi. Edisi ke-7. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran; 2007.
• Price SA, Wilson LM. Dalam: Pendit BU, alih bahasa ; Hartanto H, Susi N, Wulansari P,
Mahanani DA, penyunting edisi bahasa Indonesia. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Edisi ke-6. Jakarta : EGC; 2005.
• Gardner DG, Shoback D. Pancreatic Hormones and Metabolic Disorders. In:Greenspan’s Basic
and Clinical Endocrinology. 8th ed. USA:Mc GrawHill. 2007
• McPhee SJ, Papadakis MA. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia.In:Current Medical Diagnosis
and Treatment. 50th ed. USA:Mc GrawHill.2011.
• Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky. Disorders of Carbohydrate and Lipid Metabilsm.
In:Williams Textbook of Endocrinology.10th ed. USA:Saunders. 1997.
• Purnamasari D. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus. In: buku ajar ilmu penyakit dalam.
5th ed. Jakarta: interna publishing. 2009. pp. 1880-3
• Soegondo. Farmakoterapi pada pengendalian glikemia siabetes melitus tipe 2. In: buku ajar
ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: interna publishing. 2009. pp. 1884-90