PEMICU 2 ENDOKRIN

Hartomas Bumiharjo
405140065
Anatomi kelenjar tiroid

• Kelenjar tiroid atau

kelenjar gondok
berbentuk mirip kupu-
kupu yang menempel di
bagian depan batang
tenggorok (trachea).

• Kelenjar ini ikut naik turun

pada waktu menelan.
Histologi kelenjar tiroid
Microscopic appearance of the thyroid gland, showing
secretion of thyroglobulin into the follicles.
 • Kelenjar tiroid terdiri atas banyak
sekali folikel-folikel yang tertutup
(φ 100-300 mikrometer) yang
dipenuhi dengan bahan sekretorik
 koloid dan dibatasi oleh epitel
kuboid yang mengeluarkan
hormonnya ke bagian folikel itu

• Unsur utama dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yang

mengandung hormon tiroid didalam molekulnya
• Begitu hormon yang disekresikan sudah masuk kedalam folikel, hormon itu harus
diabsorbsi kembali melalui epitel folikel ke dalam darah
 Histologi
• Folikel, merupakan satuan struktural kelenjar,
terdiri atas lobulus, berukuran bervariasi
tergantung derajat penggembungan oleh sekret.
• Folikel umumnya berbentuk tidak reguler
• Apabila epitel sel folikel : kuboid dan koloid
menyusut ; aktif.
• Apabila epitel sel folikel : gepeng dan folikel
penuh ; inaktif.
Fisiologi & Biokimia Tiroid
Sintesis Hormon Tiroid
Konversi T4  T3 di jaringan (hati dan ginjal)
 Efek hormon tiroid
Efek pada laju metabolisme
- Meningkatkan laju metabolik basal tubuh keseluruhan.
- Regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O2 &
pengeluaran energi tubuh pd keadaan istirahat.
- Dibanding hormon lain, efeknya lamban (setelah
beberpa jam baru terdeteksi)
- Responsnya cukup panjang (sampai beberapa hari) 
karena tdk cepat mengalami penguraian, dan Karena
respons terus berlangsung selama beberapa hari atau
bahkan minggu setelah konsentrasi hormon tiroid
plasma kembali normal
Efek kalorigenik
– Peningkatan laju metabolismemenyebabkan peningkatan
produksi panas

Efek metabolisme perantara

– Memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yg terlibat dlm
metabolisme bahan bakar.
– Efeknya terhadap bahan bakar metabolik bersifat multifaset
 tdk saja mempengaruhi sintesis & penguraian KH, lemak &
protein, tetapi sedikit banyak jumlah hormon jg dpt
menginduksi efek yg bertentangan (ex. Glukosa  glikogen,
dipermudah dg jmlh hormin tiroid dlm jumlah kecil, glikogen
 glukosa, terjadi apabila terdapat hormon tiroid dlm jumlah
besar)
– Kadar hormon tiroid plasma yg berlebihan  menimbulkan
efek peningkatan konsumsi bahan bakar dibandingkan dg
efek penyimpanan bahan bakar.
Efek simpatomimetik
– Setiap efek yg serupa dg yg dihasilkan o/ sistem saraf simpatis
disebut efek simpatomimetik.
– Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap
katekolamin (epinefrin & nor epinefrin)  zat perantara kimiawi yg
digunakan o/ sistem saraf simpatis & hormon dari medula adrenal.
– Diperkirakan menimbulkan efek permisif ini dg menyebabkan
proliferasi reseptor spesifik katekolamin di sel sasaran.

Efek pada sistem kardiovaskular

– Terjadi peningkatan ketanggapan jantung terhadap katekolamin dlm
darah -> peningkatan denyut & kekuatan kontraksi jantung, sehingga
curah jantung meningkat.
– Sebagai respon terhadap beban panas yg ditimbulkan efek
kalorigenik, terjadi vasodilatasi perifer u/ menyalurkan kelebihan
panas tersebut ke permukaan tubuh u/ dieliminasi ke lingkungan.
Efek pada pertumbuhan
– Hormon tiroid penting u/ pertumbuhan yg normal  efek sekunder
– Merangsang hormon pertumbuhan & mendorong hormon
pertumbuhan pd sintesis protein struktural baru & pd pertumbuhan
rangka.
– Defisiensi tiroid  gangguan pertumbuhan, namun kelebihan
hormon tiroid tdk menyebabkan pertumbuhan berlebihan.

Efek pada sistem saraf

– Berperan penting dlm perkembangan normal sistem saraf terutama
SSP pd anak dan dewasa (efek’a akan terganggu pd anak yg
mengalami defisiensi tiroid sejak lahir)
– Kadar hormon tiroid yg abnormal berkaitan dg perubahan perilaku.
– Kecepatan saraf perifer menghantarkan impuls berkaitan secara
langsung dg ketersediaan hormon tiroid.
 EFEK FISIOLOGIS HORMON TIROID
Perkembangan Awal tumbuh kembang SSP fetus
fetus
Konsumsi O2, Peningkatan konsumsi O2 dan produksi
produksi panas, panas pada seluruh jaringan, kec: otak,
& radika bebas limpa, testis; meningkatkan BMR

Kardiovaskular Ionotropik dan kronotropik +

Simpatis Peningkatan jumlah reseptor β – adrenergik

di otot jantung dan skelet, jaringan adiposa,
dan limfosit; memperkuat efek katekolamin

Paru – paru Mengatur respons ventilasi terhadap

hipoksia dan hiperkapnia pada pusat
pernapasan di batang otak
Hematopoiesis Meningkatkan konsentrasi 2,3-
diphosphoglycerate dari eritrosit 
meningkatkan disosiasi HbO2 
meningkatkan ketersediaan O2 pada jaringan

Gastrointestinal Merangsang motilitas saluran cerna

Otot skelet Stimulasi turn over, resorpsi, dan

pembentukan tulang

Neuromuskular Meningkatkan fungsi dan perkembangan

SSP
Metabolisme KH & Glukoneogenesis, glikogenolisis, sintesis
lipid kolesterol, lipolisis

Endokrin Pubertas dan sekresi sex hormone

 Pengaturan faal tiroid :
• TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hipothalamus.
Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating
hormone)
• TSH (thyroid stimulating hormone)
Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan
sel tiroid dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon
meningkat
• Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di
tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping
berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.
• Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid
 Efek TSH pd kel. Tiroid

• ↑ proteolisis tiroglobulin pelepasan

hormon tiroid ke dalam peredaran darah
• ↑ aktivitas pompa iodium
• ↑ iodinasi tirosin
• ↑ ukuran dan aktivitas sekretorik sel tiroid
• ↑ jumlah sel tiroid
 Kalsitonin
• Kelenjar tiroid juga menghasilkan hormone kalsitonin yang
merangsang penyimpanan kalsium dalam tulang. Kerja
hormone ini berlawanan dengan hormone yang
disekresikan oleh kelenjar paratiroid
• Produksi hormone kalsitonin tidak diatur oleh kelenjar
pituitary lobus anterior. Sekresi hormone ini dirangsang
oleh tingginya kadar kalsium dalam darah
Kelainan – kelainan Tiroid
HIPOTIROIDISME
 HIPOTIROIDISME
• Suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh
produksi hormon tiroid yang abnormal
rendahnya.

• Dibedakan menjadi 2:
– Hipotiroidisme Klinik
kadar TSH tinggi, kadar fT4 rendah
– Hipotiroidisme Subklinik
kadar TSH tinggi, kadar fT4 normal, tanpa gejala atau ada
gejala sangat minimal
• Secara klinis dikenal :
1. Hipotiroidisme sentral  karena kerusakan
hipofisis/hipotalamus.
2. Hipotiroidisme primer apabila yg rusak kelenjar
tiroid.
3. Krn sebab lain : sebab farmakologis, defisiensi
yodium, kelebihan yodium & resistensi perifer.
 Penyebab hipotiroidisme primer &
hipotiroidisme sentral
Penyebab Penyebab Hipotiroidisme Hipotiroidisme
Hipotiroidisme Sentral Primer Sepintas (‘transient’)
Lokalisasi 1. hipo- atau agenesis 1. Tiroiditis de Quervain
hipofisis/hipotalamus kelenjar tiroid 2. Silent thyroiditis
1. tumor, infiltrasi tumor 2. Destruksi kelenjar tiroid 3. Tiroiditis postpartum
2. Nekrosis iskemik • Pasca radiasi 4. Hipotiroidisme
(sindrom Sheehan • Tiroiditis autoimun, neonatal sepintas
pada hipofisis) Hashimoto
3. Iatrogen (radiasi, • Tiroiditis De Quervain
operasi) • Postpartum tiroiditis
4. Infeksi (sarcoidosis, 3. Atrofi (berdasar
histiosit) autoimun)
4. Dishormogenesis
sintesis hormon
5. Hipotiroidisme transien
(sepintas)
 Tanda & Gejala
• Gejala dibedakan menjadi 2 :
– umum  krn kekurangan hormon tiroid di jaringan
– spesifik  disebabkan krn penyakit dasarnya

• Keluhan utama : kurang energi, manifestasinya sbg lesu, lamban

bicara, mudah lupa, obstipasi.
• Metabolisme ↓ bradikardia, tak tahan dingin, BB ↑, anoreksia.
• Psikologis : depresi
• Reproduksi : oligomenorea, infertil, aterosklerosis meningkat

• Keluhan spesifik (terutama pada tipe sentral)

• Pd tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus, sakit kepala, muntah,
sedangkan gagalnya fungsi hormon tropiknya, misalnya : krn ACTH
kurang, dpt terjadi kegagalan faal korteks adrenal dsb.
 Gambaran klinis dan laboratoris berbagai tingkat
hipotiroidisme
Grades Overt Mild Subclinical Presubclinical
Gambaran
++ + 0 0
Klinis
Serum TSH ++ + + 0

Thyroid reserve ++ + + 0
Thyroid
+ or 0 + or 0 + or 0 0
antibodies
Serum thyroxin ++ + or 0 0 0
Serum
++ + + or 0 + or 0
cholesterol
TSH response
Supranormal Supranormal Supranormal Supranormal
to TRH
ECG ++ + + or 0 + or 0

0 = normal , + = slight abnormality, ++ = definite abnormality

 Diagnosis
• Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas TSH
meningkat dan fT4 ↓
• Lebih dominan pada wanita.

• Hipotiroidisme klinik ditandai dgn kadar TSH

tinggi dan kadar fT4 rendah, sedangkan pada
• Hipotiroidisme subklinik ditandai dgn TSH tinggi
dan kadar fT4 normal, tanpa gejala/ada gejala
sangat minimal.
 Diagnosis
• Pemeriksaan Fisik
– kelelahan, tidak toleran terhadap dingin, sembelit,
dan kulit kering
• Pemeriksaan Lab
– Awal:
• T3 and T4 mungkin normal
• TSH meningkat; hipotiroid sekunder atau tersier 
TSH rendah
• Thyroid scan
• MRI otak  jika curiga penyebab berasal dari
hipotalamus atau hipofisis
Diagnosis
 Pengobatan
• Yang perlu diperhatikan :
– Dosis awal
– Cara menaikkan dosis tiroksin

• Tujuan :
– Meringankan keluhan dan gejala
– Menormalkan metabolisme
– Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
– Membuat Tз (dan T₄) normal
– Menghindari komplikasi dan resiko
• Prinsip yg digunakan dlm melakukan subsitusi :
- Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal
dan makin landai peningkatan dosis.
- Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama,
dosis harus hati2.

• Prinsip subsitusi  mengganti kekurangan produksi

hormon tiroid endogen pasien.
• Indikator kecukupan optimal sel : kadar TSH normal.
• Dosis supresi tidak dianjurkan, sebab ada risiko gangguan
jantung dan densitas mineral.
• Tersedia : L-tiroksin (T₄), L-triodotironin (Tз)
• Obat oral terbaik : T₄
• Tiroksin dianjurkan diminum pd pagi hari dlm keadaan
perut kosong dan tdk bersama bahan lain yg mengganggu
serapan dari usus.

• Dosis rerata subsitusi :

– L-T₄  112 ug/hari atau 1.6 ug/kgBB atau 100-125 mg
sehari
– L-Tз 25-50 ug

• Kadar TSH awal seringkali dapat digunakan patokan dosis

pengganti :
– TSH 20 uU/ml butuh 50-75 ug tiroksin sehari
– TSH 44-75 uU/ml butuh 100-150 ug
– Sebagian besar kasus butuhkan 100-200 ug L-T₄
sehari
 Hipotiroidisme subklinis
• Jika TSH ↑, kadar hormon tiroid dalam batas
normal.
• Banyak ditemukan pd wanita lanjut usia.
• Akibat jangka panjangnya yaitu :
hiperkolesterolemia & ↓ faal jantung.
• Pemberian subsitusi tiroksin pada usia lanjut harus
berhati-hati, mulai dgn dosis kecil
– misalnya 25 mg sehari & ditingkatkan perlahan-lahan u/
menghindari terjadinya fibrilasi maupun gagal jantung.
• Th/: subtitusi tiroksin pada kasus TSH > 10mU/ml
 Hypothyroid Congenital
• Karakteristik:
– Sporadik/familial
– Goiter/non – goiter
• Pada sebagian besar kasus  defisiensi berat
hormon tiroid  gejala timbul pada minggu –
minggu awal kehidupan
• Sebagian lain  defisiensi lebih ringan 
manifestasi klinis timbul setelah beberapa bulan
 Epidemiologi
• Prevalensi:
– 1/4000 newborns worldwide
– 1/32000 in black Americans
– 1/2000 in Hispanics and Native Americans
– Perempuan : laki – laki = 2 : 1
 Etiologi
HIPOTIROID SENTRAL (HIPOPITUITARI)
Mutasi Pit – 1 (homebox protein)
Defisiensi tirotropin, GH, dan prolaktin
Mutasi Prop – 1
Defisiensi tirotropin, GH, dan prolaktin, LH, FSH, ACTH
Defisiensi TRH
Isolated?
Defisiensi hipotalamus multipel (co: craniopharyngoma)
TRH unresponsiveness
Mutasi reseptor TSH
Defisiensi TSH
Mutasi rantai β
Defisiensi pituitari multipel
Tyrothropin unresponsiveness
Mutasi Gsα (co: pseudohipoparatiroid tipe IA)
Mutasi reseptor TSH
HIPOTIROID PRIMER
Defect of fetal thyroid development
Aplasia, ectopia (dysgenesis)
Defect in thyroid hormone synthesis (e.g. goitrous hypothyroidism)
Thyroid oxidase mutations
Iodide transport defect
Thyroid peroxidase defect
Thyroglobulin synthase defect
Deiodination defect
Iodine deficiency (endemic goiter)
Neurologic type
Myxedematous type
Maternal antibodies
TRBAb / TBII
Maternal medication
Radioiodine, iodides
PTU, methimazole
Amiodarone
 Hipertiroid
• Kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari
hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.
– tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid
yang hiperaktif

• Thyrotoxicosis adalah kondisi keracunan yang

disebabkan oleh kelebihan hormon-hormon tiroid .
– manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang
beredar dalam sirkulasi
• Keduanya memiliki manifestasi klinik yang
sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3
dengan reseptor T3-inti yang makin penuh
 Penyebab-Penyebab Hipertiroid

• Penyakit Graves
• Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic
Multinodular Goiter (TMNG)
• Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormon
tiroid
• Pengeluaran yang abnormal dari TSH
• Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
• Pemasukkan yodium yang berlebihan
 Penyebab tirotoksikosis
Hipertiroidisme Tirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme
primer hipertiroidisme sekunder
•Penyakit Graves •Hormon tiroid berlebih •TSH-secreting
•Gondok multinodula (tirotoksikosis faktisia) tumor chGH
toksik •Tiroiditis subakut (viral secreting tumor
•Adenoma toksik / De Quervain) •Tiroroksikosis
•Obat : yodium lebih, •Silent tiroiditis gestasi (trimester
litium •Destruksi kelenjar : pertama)
•Karsinoma tiroid yg amiodaron, l-131, •Resistensi hormon
berfungsi radiasi,adenoma,infark tiroid
•Struma ovarii
(ektopik)
•Mutasi TSH-r Gѕ α
 Gejala-Gejala Hipertiroid
 Keringat berlebihan
 Ketidaktoleranan panas
 Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat
 Gemetaran - tremor
 Kegelisahan; agitasi
 Denyut jantung yang cepat
 Kehilangan berat badan
 Kelelahan
 Konsentrasi yang berkurang
 Aliran menstruasi yang tidak teratur dan sedikit
 Tanda & Gejala Hipertiroidisme
umumnya & pada penyakit Graves
Sistem Gejala dan tanda Sistem Gejala dan tanda
Umum Tak tahan hawa panas Psikis dan Labil,iritabel,tremor,psikosis,ne
Hiperkinesis,capek,BB turun, saraf rvositas,paralisis periodik
tumbuh cepat, toleransi obat, dispneu
youthfullness
Hiperdefekasi, lapar
Gastrointestinal Makan banyak, haus, Jantung hipertensi,aritmia,palpitasi,gag
muntah, disfagia, al jantung
splenomegali
Muskular Rasa lemah Darah dan Limfositosis,
limfatik anemia,splenomegali,leher
membesar
Genitourinaria Oligomenorea,amenorea,libi Skelet Osteoporosis,epifisis cepat
do turun, infertil, menutup dan nyeri tulang
ginekomastia
Kulit Rambut rontok, berkeringat,
kulit basah, silky hair dan
onikolisis
• Spesifik untuk penyakit Graves ditambah
dengan:
– Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis,
proptosis, diplopa, visus menurun, ulkus
kornea
– Dermopati (0,5 – 4)%
– Akropaki (1%)
 Diagnosis
Uji Diagnostik Tiroid
Uji fungsi tiroid Tiroksin (T4)
Triiodotironin (T3)
Tirotropin (TSH)
Uji TRH
Uji isotropik
Uji tangkap iodium
Uji supresi dan stimulasi
Uji penglepasan perklorat
Morfologi kelenjar Sidik tiroid
USG
CT scan dan MRI
Etiologi kelainan tiroid Antibodi antireseptor TSH (TRAb)
(imunologik) Antibodi antitiroglobulin (anti-Tg)
Antibodi antimikrosomal (anti-TPO)
Lain-lain Petanda tumor
Sidik seluruh tubuh dengan NaI131/ TI201
Biopsi jarum
Efek Berbagai Obat yang Digunakan Dalam Pengelolaan Tirotoksikosis
Kelompok obat Efeknya Indikasi
Obat antitiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini pertama
• Propiltiourasil (PTU) tiroid dan berefek pada Graves. Obat jangka
• Metimazol imunosupresif (PTU juga pendek prabedah/pra-RAI
menghambat konversi
• Karbimazol T4T3)
• Antagonis adrenergik-β
Β-adrenergik-antagonis Mengurangi dampak hormon Obat tambahan, kadang
• Propanolol tiroid pada jaringan sebagai obat tunggal pada
• Metoprolol tiroiditis
• Atenolol
• Nadolol
Bahan mengandung iodine Menghambat keluarnya T4 Persiapan tiroidektomi. Pada
• Kalium iodida dan T3 serta produksi T3 krisis tiroid, bukan untuk
• Solusi Lugol ekstratiroidal penggunaan rutin
• Natrium ipodat
• Asam lopanoat
Obat lainnya Menghambat transpor Bukan indikasi rutin. Pada
• Kalium perklorat yodium, sintesis dan subakut tiroiditis berat dan
• Litium karbonat keluarnya hormon. krisis tiroid
Memperbaiki efek hormon di
• Glukokortikoid jaringan dan sifat imunologis
 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan
– membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan
cara :
• menekan produksi hormon tiroid (obat anti tiroid)
• merusak jaringan tiroid (iodium radioaktif, tiroidektomi
subtotal).
1. Beristirahat
– kasus yang ringan: berobat jalan dengan observasi yang baik.
– kasus yang berat: istirahat total, lebih-lebih bila pasien
direncanakan akan dioperasi.
2. Makanan
– tinggi kalori
– tinggi vitamin dan mineral
– cukup protein
3. Anti Tiroid
Indikasi :
– Memperpanjang remisi/ mendapatkan remisi menetap pada pasien
muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
– Kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum / sesudah pengobatan pada
pasien yang mendapat iodium radioaktif.
– Persiapan untuk tiroidektomi.
– Pengobatan pasien hamil dan lanjut usia.
– Pasien dengan krisis tiroid.
• Penggunaannya diawali dengan dosis besar sampai mencapai eutiroidisme
dan untuk mempertahankan diberikan dosis kecil.
• Obat anti tiroid yang sering digunakan :
Obat Dosis awal Maintenance
(mg/hari) (mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil (PTU) 300-600 50-200
Cara Kerja :
• Bersifat imunosupresif pada penyakit Graves
• Menurunkan konsentrasi TSAb (Thyroid Stimulating Antibody) yang
bekerja pada sel tiroid.
• Tidak mempengaruhi sekresi hormon yang sudah terbentuk.
• Jika dikombinasi dengan tiroksin :
~ Menghambat produksi hormon tiroid
~ Menurunkan produksi antibody terhadap reseptor TSH
~ Menurunkan frekuensi kambuhnya hipertiroidisme

Efek Samping :
 Hipersensitif.
Bersifat sementara dan pemberian obat diganti dengan jenis
lain

 Agranulositosis.
Bila timbul agranulositosis pemberian obat dihentikan.
• Perbaikan klinis pasien tergantung pada jumlah hormon tiroid
yang tersimpan dalam kelenjar dan kecepatan sekresi kelenjar.

• Perbaikan gejala biasanya terjadi dalam 3 minggu

• Eutiroidisme dapat tercapai dalam 6-8 minggu.

• Pemeriksaan TSH sangat membantu untuk mengetahui

pengobatan yang berlebihan.

• Pengobatan dengan Propiltourasi (PTU) sampai tercapai kondisi

eutiroid (keadaan normal) atau protein bound iodine-nya (PBI)
normal.

• Propiltourasil diberikan untuk menormalkan produksi hormon

tiroidnya.

• Pengobatan ini dapat dilakukan sampai 12 bulan, yang akan

dihentikan secara tapering.
4. Iodium Radioaktif
Indikasi :
- Pasien berusia 35 tahun atau lebih.
- Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi.
- Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat anti tiroid.
- Tidak mampu / menolak pengobatan dengan obat anti
tiroid.
- Adenoma toksik, goiter multinodular toksik.

Dosis : I131 5-12 mCi per oral.

Efek samping :
- Hipotiroidisme
- Eksaserbasi hipertiroidisme
- Tiroiditis
 5. Operasi (Tiroidektomi)
– Tiroidektomi subtotal sangat efektif untuk menanggulangi
hipertiroidisme.
– Kelenjar yang tertinggal sesudah operasi penting sekali sebab
bila terlalu besar biasanya kambuh kembali sedang bila terlalu
kecil terjadi hipotiroidisme.

Indikasi :
 Pasien muda dengan struma yang besar dan tidak sembuh dengan
obat anti tiroid.
 Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat anti
tiroid dosis besar.
 Alergi terhadap obat anti tiroid dan tidak dapat menerima iodium
radioaktif.
 Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.
 Penyakit Graves yang berhubungan dengan 1 atau lebih nodul.
• Sebelum operasi
– pasien diberi obat anti tiroid sampai eutiroid
– lalu diberi Kalium Iodida 100-200 mg/hari atau
– cairan lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari untuk
mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.
 Pengobatan
• Umum  cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl
dan cairan lain) dan kalori (glukosa)

• Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat

– Memblok sintesis hormon baru  PTU
– Memblok keluarnya cikal bakal hormon  solusio
lugol/SSKI, endoyodin
– Menghambat konversi perifer T4 menjadi T3 
propanolol, ipodat, beta blocker / kortikosteroid

• Pemberian hidrokortison
• Mengobati faktor pencetus  mis; infeksi
• Pemberian antipiretik  asetaminofen, jangan pakai aspirin
(melepas ikatan protein-hormon tiroid, free hormon
meningkat)
 komplikasi
 Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari
kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba.
 Badai tiroid bisa menyebakan:
- demam
- kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa
- kegelisahan
- perubahan suasana hati
- kebingungan
- perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
- pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.
 Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat
berbahaya dan memerlukan tindakan segera.
 Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan
ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia)
dan syok.
 Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati
atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:
- infeksi
- trauma
- pembedahan
- diabetes yang kurang terkendali
- ketakutan
- kehamilan atau persalinan
- tidak melanjutkan pengobatan tiroid
- stres lainnya.
 Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.
 Penyakit Grave
• Suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai oleh
produksi autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH
pada kelenjar tiroid

• Etiologi :
1. TSI (Tiroid Stimulating Immunoglobulin)  suatu
antibodi yg sasarannya adalah reseptor TSH di sel
tiroid
• TSI merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid
serupa dengan yang dilakukan oleh TSH
 Faktor resiko
• Genetik
• Infeksi
• Merokok
• Stress
• Pajanan iodine
• Post partum
 Manifestasi klinik
• Trias basedow :
1. Struma
2. Hipertiroidi
3. Eksoftalmus

• BMR meningkat
• Peningkatan pembentukan panas  keringat berlebihan
• BB turun
• Tremor
• Palpitasi
• Kewaspadaan mental meningkat  mudah tersinggung,
tegang, cemas, emosional
• Pria  impotensi
• Wanita oligomenorrhea/amenorrhea
 OFTALMOPATI GRAVES
N o physical signs or symptoms
Klas 0
O nly signs, no symptom (hanya stare, lidlag, upper eyelid
Klas 1 retraction
S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis, etc)
Klas 2 90%
P roptosis (>3mm dari batas atas normal) 30%
Klas 3
E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia)
Klas 4 60%
C orneal involvement 9%
Klas 5
S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%
Klas 6
Patofisiologi
 Diagnosis
• TT4, TT3, fT4, fT3, TSH
• Ekskresi yodium urin
• Kadar tiroglobilin
• Uji tangkap I131
• Skintigrafi
• FNA (fine needle aspiration biopsy)
• Antibodi tiroid (ATPO-Ab, ATg-Ab)
• TSI
• Eksolftamometer Herthl  periksa mata
 Penatalaksanaan
• Obat antitiroid
• Ablasio dengan yodium radioaktif
• Tiroidektomi
 Penatalaksanaan
OG ringan •Air mata artifisial & salep
•Tetes mata B-inhibitor
•Kacamata hitam
•Hindari rokok
OG berat & aktif •Glukokortikoid dosis besar
•Radioterapi orbital
•Dekompresi orbital
OG berat namun •Dekompresi
inaktif
 Prognosis
• Bisa terjadi remisi / eksaserbasi pada penyakit Graves
kecuali jika glandula terangkat pada operasi dan rusak
karena radioiodine

• Setelah pengobatan bisa terjadi eutiroid jangka

panjang yang selanjutnya akan berkembang menjadi
hipotiroidisme

• Follow-up seumur hidup diindikasikan pada semua

pasien penyakit Graves
 HIPERTIROIDISME SUBKLINIS
• Adalah keadaan dimana kadar TSH rendah dan hormon
tiroid bebas normal, tanpa atau sedikit disertai tanda
atau gejala tirotoksikosis
• Penyebab:
– Endogen: struma MN, nodul otonom, morbus Graves,
tiroiditis postpartum
– Eksogen: kelebihan tiroksin
• Diagnosis:
– BMD↓, takikardi, kontraksi jantung meningkat, LDL ↓,
osteokalsin↑, CPK ↑, enzim hati ↑
• Th/: I-131 atau karbimazol
 Krisis tiroid
• Krisis tiroid adalah keadaan tirotoksikosis
yang sangat membahayakan
• Patogenesisnya tidak jelas
• Gejala
– Free-hormon meningkat mendadak
– Efek T3 pasca transkripsi
– Meningkatnya kepekaan sasaran dan
sebagainya

• Faktor resiko
– Surgical crisiss  terjadi karena dilakukannya
operasi pada saat belum eutiroid
– Medical crisis  stress apapun seperti stres
fisik, psikologik, infeksi, dll
• Kecurigaan terjadinya kriris tiroid
– Adanya Triad
• Menghebatnya tanda tirotoksikosis
• Kesadaran menurun
• Hipertermia
– Jika ditemukan adanya Triad, maka gunakan
indeks klinis krisis tiroid  indeks skor Burch-
Wartosky
 Kriteria diagnostik untuk Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky, 1993)

Disfungsi pengaturan panas Disfungsi KV

Suhu 99-99.0 5 Takikardia 99-109 5
100-100.9 10 110-119 10
101-101.9 15 120-129 15
102-102.9 20 130-139 20
103-103.9 25 >140 25
>104.0 30

Efek pada SSP Gagal jantung

Tidak ada 0 Tidak ada 0
Ringan (agitasi) 10 Ringan (edema kaki) 5
Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20 Sedang (ronki basal) 10
Berat (koma, kejang) 30 Berat (edema paru) 15
Tidak ada fibrilasi atrium 0
Disfungsi GI-hepar
Ada 10
Tidak ada 0
Riwayat pencetus positif 0
Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri 10
Negatif 10
perut) 20
Berat (ikterus)

Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, >45 highly suggestive, 25-44
suggestive of impending storm, <25 kemungkinan kecil
 Pengobatan
1. Umum : diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit
(NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin dan oksigen
kalau diperlukan
2. Koreksi krisisnya secara cepat :
1. PTU dosis besar (600-1000 mg) diikuti 200mg PTU / 4jam
2. Memblok cikal bakal keluarnya hormon
3. Menghambat konversi perifer dari T4T3 dengan propanolol,
ipiodat, dan beta blocker
3. Hidrokortison 100mg/8jam atau dengan deksametason 2mg/6jam
diberi karena defisiensi steroid dan menghambat konversi
perifer T4
4. Antipiretik dengan asetaminofe. Jangan diberi aspirin
(meningkatkan free-hormon)
 Tiroiditis
Segolongan kelainan yang
ditandai dengan inflamasi tiroid
 Klasifikasi
• Tiroiditis akut disertai rasa sakit
– Tiroiditis infektisiosa akut = tiroiditis supurativa
– Tiroiditis karena radiasi
– Tiroiditis traumatika
• Tiroiditis subakut
– Disertai rasa sakit
• Tiroiditis granulomatosa = non supurativa = de
Quervain
– Tanpa rasa sakit
• Tiroiditis limfositik subakut
• Tiroiditis post partum
• Tiroiditis karena obat
• Tiroiditis kronis
– Tiroiditis Hashimoto
– Tiroiditis Riedel
– Tiroiditis infektisiosa kronis
 Tiroiditis Infektisiosa Akut
• Etiologi  penyebaran hematogen atau lewat
fistula dari sinus piriformis dekat laring
• Jarang terjadi karena kelenjar tiroid resisten
terhadap infeksi
– Berkapsul
– Mengandung iodium tinggi
– Kaya pembuluh darah
– Kaya saluran limfe untuk drainase
• Biasa terjadi pada keadaan
– Mempunyai penyakit tiroid sebelumnya
– Supresi sitem imun
Tiroiditis akut disertai rasa sakit
 Tiroiditis Infektisiosa Akut
• Keluhan • Lab
– Nyeri hebat pada kelenjar – Fungsi tiroid umumnya
tiroid normal
– Panas – Leukosit dan LED ↑
– Menggigil • Skintigrafi
– Disfagia – Daerah supuratif tidak
– Disfonia menyerap radioaktif
– Sakit leher depan • Pengobatan
– Nyeri tekan – Aspirasi dan drainase
– eritema daerah supuratif
– Beri antibiotik yang sesuai

Tiroiditis akut disertai rasa sakit

 Tiroiditis karena radiasi
• Pasien Graves  th/ iodium radioaktif 
kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari
kemudian
• Etiologi: kerusakan dan nekrosis akibat radiasi
• Rasa sakit tidak hebat dan membaik dalam
beberapa hari

Tiroiditis akut disertai rasa sakit

 Tiroiditis traumatika

• Etiologi
– Memijat-mijat kelenjar tiroid terlalu keras
– Penggunaan sabuk pengaman terlalu
kencang
• Mungkin dapat timbul tirotoksikosis

Tiroiditis akut disertai rasa sakit

 Tiroiditis granulomatosa subakut /
de Quervain
• Etiologi (diduga):
– Infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection

• Gambaran PA folikel tiroid

– Inti ditengah koloid, dikelilingi sel raksasa berinti
banyak  granuloma
– Infiltrasi neutrofil, limfosit, histiosit
– Disrupsi dan kolaps folikel tiroid
– Nekrosis sel-sel folikel

Tiroiditis subakut disertai rasa sakit

 Infeksi virus subklinis Antigen dari jaringan tiroid yang rusak
INFLAMASI

T sitotoksik Antigen--HLA-B35

Merusak sel folikel tiroid Proteolisis timbunan tiroglobulin

HIPERTIROID

Pelepasan hormon T3 dan T4 tak tekendali

HIPOTIROID

Tidak ada sintesis hormon baru Timbunan tiroglobulin habis

NORMAL

Radang sembuh Perbaikan folikel tiroid

Sintesis hormon normal

 Tiroiditis granulomatosa subakut / de
Quervain
• Tanda dan gejala
– Rasa sakit
• Terbatas pada kelenjar tiroid
• Menjalar ke leher depan, telinga, rahang, tenggorokan
– Demam, malaise, anoreksi, myalgia
– Gejala klinis hipertiroid (2-6 mgg)
– Hipotiroid asimptomatik (2-8 mgg)
– Kelenjar tiroid membesar difuse dan sakit pada palpasi
• Laboratorium
– Peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH
– Uptake radioaktif iodium rendah
– Kadar tiroglobulin serum tinggi
– Anemia ringan
– Leukositosis dan LED meningkat
Tiroiditis subakut disertai rasa sakit
 Tiroiditis granulomatosa subakut / de
Quervain
• DD
– Tiroiditis infectisiosa akut Sakit dan nyeri tekan
– Perdarahan nodul Tapi unilateral dan fx normal
• Terapi (simtomatis)
– Rasa sakit dan inflamasi
• NSAID atau aspirin
• Berat  prednison 40 mg/hr
– Tirotoksikosis
• Umumnya tidak berat
• Berat  α bloker (propanolol atau atenolol)
– Hipotiroid
• Ringan dan sebentar  tidak perlu terapi
• Berat  L-tiroksin 50-100mcg/hr selama 6-8mgg

Tiroiditis subakut disertai rasa sakit

 Tiroiditis limfositik subakut tanpa
rasa sakit
• Varian dari tiroiditis Hashimoto
• Dipertimbangkan jika
– Gejala hipertiroid ringan < 2 bulan
– tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan
– Tidak ada oftalmopati
• Konsentrasi antibodi tinggi terhadap tiroglobulin dan
tiroperoksidase
• Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid menahun
• Faktor pencetus  Intake iodium berlebihan dan sitokin

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

 Intake iodum berlebih
INFLAMASI

T sitotoksik HLA-DR3

Merusak sel folikel tiroid Proteolisis timbunan tiroglobulin

HIPERTIROID

Pelepasan hormon T3 dan T4 tak tekendali

Penurunan TSH
HIPOTIROID

Tidak ada sintesis hormon baru Timbunan tiroglobulin habis

NORMAL

Inflamasi mereda Perbaikan folikel tiroid

Sintesis hormon normal

 Tiroiditis limfositik subakut tanpa rasa
sakit
• Manifestasi klinis
– Hipertiroid  gejala ringan
– Kelenjar tiroid membesar ringan, difuse, ≠ sakit
– Hipotiroid
• Ringan atau asimtomatik
• Kadang menjadi permanen  tiroiditis autoimun kronis
• Laboratorium
– Hipertiroid
• pe↓an TSH dan pe↑an T3 dan T4
– Hipotiroid
• pe↑an TSH dan pe↓an T3 dan T4
– Titer antibodi meningkat sementara
– Leukosit normal dan LED hanya sedikit meningkat

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

 Tiroiditis limfositik subakut tanpa rasa
sakit
• Pengobatan
– Gejala umum ringan  tidak perlu terapi
– Hipertiroid Berat  α bloker (propanolol atau
atenolol)
– Hipotiroid Berat  L-tiroksin 50-100mcg/hr
selama 8-12mgg

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

 Postpartum thyroiditis (PPT)
• Varian tiroiditis Hashimoto
• Terjadi dalam waktu setahun sesudah persalinan atau
sesudah abortus
• Antibodi terhadap peroksidase  meningkat pada awal
kehamilan  menurun selama kehamilan  meningkat
setelah persalinan
• Gambaran klinis
– Hipertiroid ringan (1-4 bulan setelah melahirkan dan
berlangsung 2-8 mgg)  20-40%
– Hipotiroid ringan (2-8 mgg atau persisten)  40-50%
– Eutiroid

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

 Postpartum thyroiditis (PPT)
• Pengobatan
– Gejala umum ringan  tidak perlu terapi
– Hipertiroid Berat  α bloker (propanolol atau
atenolol)
– Hipotiroid Berat  L-tiroksin 50-100mcg/hr selama 8-
12mgg
– Beritahu gejala-gejala awal hipotiroid
– Ingatkan kemungkinan PPT kambuh pada kehamilan
berikutnya

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

 Tiroiditis karena obat
• Obat-obat yang dapat menimbulkan tiroiditis
– IFN α
– IL 2
– Amiodaron
– Litium
• Mekanisme belum diketahui
• Tiroiditis yang terjadi mirip tiroiditis limfositik
subakut tanpa rasa sakit

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

 Tiroiditis Hashimoto
• Tiroiditis autoimun kronik
• Penyebab utama hipotiroid di daerah iodium
cukup
• Karakteristik
– Titer antibodi tiroid tinggi
– Infiltrasi limfositik
– Apoptosis sel folikel tiroid
• Ada 2 bentuk
– Bentuk goitrous (90%)  pembesaran kelenjar tiroid
– Bentuk atrofi (10%)  kelenjar tiroid mengecil
• ♀:♂ = 7:1
Tiroiditis kronik
 TIROIDITIS HASHIMOTO

Pathogenesis of Hashimoto thyroiditis. Three proposed models for mechanism of thyrocyte destruction in
Hashimoto disease. Sensitization of autoreactive CD4+ T cells to thyroid antigens appears to be the initiating event
for all three mechanisms of thyroid cell death. See the text for details.
 Tiroiditis Hashimoto
• Perjalanan penyakit
Hipertiroid karena inflamasi Penurunan fx tiroid perlahan

Hipotiroid menetap

• Ada 4 antigen yang berperan

– Tiroglobulin
Konsentrasi tinggi
– Tiroid peroksidase
– Reseptor TSH
• Bersifat memblok reseptor TSH  hipotiroid
– Sodium iodine symporter
• Hambat radio active iodium uptake yang dipacu TSH

Tiroiditis kronik
 Tiroiditis Hashimoto
• Pengobatan
– Levotiroksin
• 6 bulan  Mengecilkan struma
• Sampai kadar TSH normal
– Pasien tiroiditis hashimoto disertai nodul 
AJH (memastikan ada tidaknya limfoma atau
karsinoma)

Tiroiditis kronik
 Tiroiditis Riedel
• Kelenjar tiroid membesar progresif dan tidak
disertai rasa sakit, keras, bilateral
• Etiologi diduga proses autoimun (titer antibodi
tiroid meningkat)
• Jarang dijumpai
• ♀:♂ = 4:1  30-50 tahun
• Kelenjar tidak simetris, teraba seperti batu dan
melekat pada jaringan otot sekitar  tidak
bergerak waktu menelan

Tiroiditis kronik
 Malaise dan kelelahan

Hipotiroid (30-40%)

Inflamasi sel mononuklear menjorok melewati tiroid

Jaringan lunak peritiroid

Fibrosis peritiroidal

Kelenjar paratiroid n. Laringeus rekurens trakea Disfagia

Hipoparatiroid Suara serak kompresi

Sesak napas
 Tiroiditis Riedel
• Lab
– Kebanyakan: T3, T4, TSH normal
– 30-40%: hipotiroid subklinis atau nyata
– 2/3 pasien  peningkatan antibody tiroid
– Priksa juga kadar kalsium dan fosfor  mengetahui
kemungkinan hipoparatiroid
• Skintigrafi  uptake rendah
• Gambaran makroskopis  keras, putih, avaskular
• Histologi  hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel
limfosit, plasma, dan eosinofil; tidak ada folikel tiroid
• Pengobatan
– Obati hipotiroid
– Atasi penekanan2  terutama trakea dan esofagus
– Glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan

Tiroiditis kronik
 Tiroiditis infektisiosa kronis
• Jarang
• Etiologi
– Jamur
– Mikrobakteri
– Parasit
– Sifilis
• Rasa sakit dan demam jarang didapatkan

Tiroiditis kronik
 STRUMA
Definisi
• Pembesaran kelenjar tiroid disertai hipertiroid atau hipotiroid

Morfologi
• Difuse
Fungsional
– Grave’s disease
– Endemic goiter • Toxic
• Nodule – Grave’s disease
– Cold nodule – Hot nodule
– Hot nodule
– Kista – Autonomi adenoma
– Carsinoma • Non Toxic
– Cold nodule
– Endemic goiter
– Karsinoma
 Nodul tiroid
• Nodul tiroid = adenoma tiroid
• Adenoma pny arti lebih spesifik: suatu
pertumbuhan jinak jaringan baru dari
struktur kelenjar.
• Nodul  tdk spesifik: karena dpt berupa
kista, karsinoma, lobul dari jaringan
normal / lesi fokal lain yg berbeda dari
jaringan normal.
 Klasifikasi Nodul Tiroid
Adenoma Karsinoma
•Adenoma makrofolikuler (koloid •Papiler (75%)
sederhana) •Folikuler (10%)
•Adenoma mikrofolikuler (fetal) •Meduler (5-10%)
•Adenoma embrional (trabekular) •Anaplastik (5%)
•Adenoma sel Hurtle (oksifilik, onkositik) •Lain-lain: limfoma tiroid (5%)
•Adenoma dgn papila
•Signet-ring adenoma
Kista Lain-lain
•Kista sederhana (simple cyst) •Inflamasi tiroid
•Tumor kistik/padat (perdarahan, •Tiroiditis subakut
nekrotik) •Tiroiditis limfositik kronik
•Penjakit granulomatosa
•Nodul kolloid •Gangguan pertumbuhan
•Nodul dominan pd struma nodusa •Dermoid
•Agenesis lobus tiroid unilateral (jarang)
 Karakteristik nodul & penilaian resiko
• Konsistensi keras & sukar • 20% nodul soliter bersifat ganas
digerakkan, walaupun nodul ganas sedangkan nodul multipel jarang
dapat mengalami degenerasi kistik & yg ganas, tetapi nodul multipel
kemudian menjadi lunak.
dapat ditemukan pd 40%
keganasan tiroid.
• Sebaliknya nodul dgn konsistensi
lunak lbh sering jinak, walaupun
nodul yg mengalami kalsifikasi dpt • Nodul yg muncul tiba2 / cepat
ditemukan pd hiperplasia membesar perlu dicurigai ganas.
adenomatosa yg sudah berlangsung
lama.
• Nodul dicurigai ganas bila
disertai dgn pembesaran KGB
• Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya regional / perubahan suara
merupakan petanda keganasan,
menjadi serak.
walupun nodul ganas tdk slalu
mengadakan infiltrasi.
Gambaran Klinik karsinoma tiroid pd pasien
dgn nodul tiroid soliter- eutiroid

Sangat mencurigakan Kecurigaan sedang

• Riwayat keluarga karsinoma
tiroid medulare/MEN
• Cepat membesar, terutama
sewaktu terapi levotiroksin
• Nodul padat/keras
• Sukar digerakkan/melekat pd
jaringan sekitar
• Paralisis pita suara
• Limfadenopati regional
• Metastasis jauh
• Umur <20 tahun & >70 tahun
• Pria
• Riwayat iradiasi pd leher dan
kepala
• Nodul >4 cm / sebagian kistik
• Keluhan penekanan, termasuk
disfagia, disfonia, serak,
dyspnea dan batuk
 Nodul jinak
• Riwayat keluarga : nodul jinak
• Struma difussa/ multinodosa
• Besarnya tetap
• BAJAH : jinak
• Kista simpleks
• Nodul hangat/panas
• Mengecil dgn terapi supresi
levotiroksin
Modalitas diagnostik nodul tiroid
• Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH)
• Uji diagnostik in vivo:
– Ultrasonografi
– Sidik tiroid
– CT scan / MRI
• Uji diagnostik in vitro:
– Hormon tiroid dan TSHs
– Kalsitonin
 Hasil sitologi diagnostik BAJAH Tiroid

• Jinak (negatif) - Neoplasma sel Hurtle

– Tiroid normal - Temuan kecurigaan
– Nodul kolloid keganasan tp tdk pasti
– Kista
– Tiroiditis subakut • Ganas (positif)
– Tiroiditis Hashimoto - Karsinoma tiroid papiler
- Karsinoma tiroid
• Curiga (indeterminate) medular
– Neoplasma sel folikular - Karsinoma tiroid
anaplastik
Karsinoma Tiroid
 Klasifikasi
1. Asal sel  sel ganas
• Tumor epitelial
a. Tumor berasal dari sel folikuler.
- Jinak: Adenoma Folikuler,
Konvensional, Varia.
- Ganas: Karsinoma
- Berdiferensiasi baik: karsinoma
folikuler, karsinoma papilare
(konvensional, Varian)
- Berdiferensiasi buruk
(karsinoma insular)
- Tak berdiferensiasi (anaplastik)
b. Tumor berasal dari sel
C(berhubungan dgn tumor
neuroendokrin)
- Karsinoma Meduler
c. Tumor berasal dari sel folikulare &
sel C
- Sarkoma
- Limfoma Malignum (dan
neoplasma hematopoietik yg
berhubungan)
- Neoplasma Miselaneus
2. Tingkat keganasan
• Tingkat keganasan rendah
– Karsinoma papilare
– Karsinoma folikular (dgn invasi, minimal)
• Tingkat keganasan menengah
– Karsinoma folikulare (dgn invasi luas)
– Karsinoma medulare
– Limfoma maligna
– Karsinoma tiroid berdiferensiasi buruk
• Tingkat keganasan tinggi
– Karsinoma tidak berdiferensiasi
– Haemangioendothelioma maligna (angiosarcoma)
 Karsinoma tipe patologik
Karsinoma papilar
• 60 – 80% dari karsinoma tiroid
• Mula – mula metastasis kelenjar limfe dan akhirnya dapat
terjadi metastasis hematogen
• 50% pasien memperlihatkan sarang ganas di lobus
homolateral dan kontralateral
• Pertumbuhan lambat, dan prognosis baik

Karsinoma folikular
• 10 – 27,8% dari karsinoma tiroid
• Bersifat unifokal
• Metastasis ke tulang dan paru, jarang metastasis ke
kelenjar limfe leher, pertumbuhan lambat
 Karsinoma tipe patologik
Karsinoma medular
• Berasal dari sel parafolikular (sel C)  kadanf
mengeluarkan kalsitonin
• 3 – 10% dari karsinoma tiroid

Karsinoma anaplastik
• 3 – 8% dari karsinoma tiroid
• Penyusupan lokal cepat, metastasis hematogen, sangat
agresif
• Sering menyebabkan kesulitan bernapas karena iinfiltrasi ke
trakea sampai ke lumen yang ditandai dengan dispnea
dengan stridor inspirasi
Klasifikasi TNM karsinoma tiroid
T. Tumor primer
T0 Tidak terbukti ada tumor
T1 < 1 cm
T2 1 – 4 cm
T3 > 4 cm
T4 Tumor (biarpun kecil) menembus simpai tiroid)
N Kelenjar getah bening regional
N0 Tidak ditemukan
N1 Pembesaran (dapat dipalpitasi)
N1a Hanya ipsilateral
N1b Kontralateral, bilateral, garis tengah, atau
mediastinum
M. Metastasis jauh
M0 Tidak ada
M1 Ada
 Pemeriksaan kelenjar tiroid
Morfologi
• Besar, bentuk, batasnya
• Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya
• USG, foto Rö
Fungsi
• Uji metabolisme
• Uji fungsi tiroid, kadar hormon
• Antibodi tiroid
Lokasi dan fungsi
• Sidik radioaktif/ tes yodium radioaktif
Diagnosis patologik
• Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi
• Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi
• Diagnosis yang pasti dapat ditegakkan dengan biopsi
asprasi jarum halus (FNA), kecuali pada karsinoma
folikuler.
• Pemeriksaan fisik yang khas untuk tumor tiroid  tumor
ikut bergerak dengan gerakan menelan, pada std lanjut
tumor terfiksasi dan tidak lagi bergerak.
• Pemeriksaan lab:
– T4, T3, FT4, TGB, dan TSH dalam plasma.
• Pemeriksaan penunjang:
– Sidik radioaktif/thyro – scan menggunakan radioaktif
teknesium (Tc99m) atau yodium 131 (I 131)
• Menunjukkan gambaran fungsional jaringan tiroid
• Untuk menentukan hot nodule (hiperfungsi), cold
nodule (hipofungsi), atau warm nodule (normal)
 – USG
• Menentukan nodul tunggal, multipel padat, atau kistik
• Terbatas nilainya dalam menyingkirkan kemungkinan
keganasan dan hanya dapat mendeteksi nodul yang
berpenampang lebih dari setengah sentimeter
• Pemeriksaan sitologi  biopsi aspirasi jarum halus (FNAB)
– Cukup akurat untuk mendiagnosis karsinoma tiroid,
tiroiditis, atau limfoma
– Cara diagnosis yang lebih akurat dibandingkan
pemeriksaan radioaktif atau USG
 Pembedahan
Pembedahan diagnostik (biopsi)
• Berupa biopsi insisi atau eksisi
• Hanya dilakukan pada tumor yang tidak dapat
dikeluarkan seperti karsinoma anaplastik

Pembedahan terapeutik
• Lobektomi total
• Lobektomi subtotal
• Istmolobektomi
• Tiroidektomi total  dilakukan pada karsinoma tiroid
berdiferensiasi baik
 Pembedahan tiroid
Jenis Contoh indikasi
Biopi insisi Struma difus pradiagnosis
Biopsi eksisi Tumor (nodul) terbatas pradiagnosis
Tiroidektomi Hipertiroidi (Graves)
Subtotal Struma nodosa benigna
Hemitiroidektomi Kelainan unilateral (adenoma)
(istmolobektomi)
Tiroidektomi total Keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe
Tiroidektomi radikal Keganasan tiroid dengan kemungkinan metastasis
ke kelenjar limfe regional
 Penyulit bedah
Saat kejadian Penyulit
Langsung sewaktu -Perdarahan
pembedahan -Cedera n.rekurens uni- atau bilateral
-Cedera pada trakea, esofagus, atau saraf di leher
-Kolaps trakea karena malasia trakea
-Terangkatnya seluruh kelenjar paratiroid
-Terpotongnya duktus torasikus di leher kanan
Segera pascabedah -Perdarahan di leher
-Perdarahan di mediastinum
-Udem di laring
-Kolaps trakea
-Krisis tiroid/tirotoksikosis
Beberapa jam -Hematoma -Infeksi luka
sampai beberapa -Udem laring -Paralisis n.rekurens
hari pascabedah -Cedera n.laringeus -Hipokalsemia
superior menjadi nyata
Lama pascabedah -Hipotiroid -Hipoparatiroid/hipokalsemia
-Paralisis n.rekurens -Cedera n.laringeus superior
-Nekrosis kulit -Kebocoran duktus torasikus
 GAKI
Gangguan Akibat Kekurangan Iodium
 Pendahuluan
• GAKI
– Kretin (1-10%)
– Gangguan otak (5-30%)
– Hipotiroidisme (30-50%)
Daerah yang tidak
atau hanya sedikit
Defisiensi Iodium Cadangan Iodium ↓
mengandung Iodium
(pegunungan/bukit)

Kadar T4 ↓ Produksi T4 ↓

Memicu sekresi TSH Hambat tumbuh kembang

(terutama otak janin, bayi, batita

Kelenjar tiroid lebih giat

Efisiensi pompa Iodium ↑

Hiperplasi
Kecepatan pemecahan Iodium ↑
 Epidemiologi
• Banyak pada orang yang bermukim di daerah yang
hanya sedikit atau bahkan tidak sama sekali
mengandung Iodium
– Pegunungan  Iodium terbawa air hujan
– Daerah yang sering terkena air bah 
menghanyutkan Iodium tanah (cth: lembah sungai
gangga)
• WHO regional office for South East Asia (2000)
+ 600 jt orang tinggal di wilayah miskin Iodium
dengan + 170 jt orang menderita gondok
• Survei nasional gondok endemis (1980/1982)
40 jt penduduk (20%) bermukim di daerah miskin
iodium
 Abortus
Lahir mati (stillbirth)
Anomali kongenital
Spektrum GAKI Meningkatnya kematian perinatal (PMR)
Meningkatnya kematian anak (IMR)
Kretin endemik tipe neurologik
retardasi mental
Fetus bisu tuli
diplegia spastik
mata juling
Kretin miksudematosa
cebol
defisit mental
hipotiroidisme
Defek psikomotor
Neonatus Gondok neonatal
Hipotiroidisme neonatal
Gondok
Anak dan remaja Hipotiroidisme juvenil
Retardasi mental
Gangguan perkembangan fisik
Iodine induce hyperthyroidism (IIT)
Gondok dengan segala akibatnya
Dewasa Hipotiroidisme
Gangguan fungsi mental
Kepekaan thdp radiasi nuklir meningkat
 Yodium
• Merupakan sumber utama yodium alam.
• Sumber yodium antara lain :
a. Air tanah, tergantung sumber air berasal dari batuan tertentu
(kadar paling tinggi apabila air ini bersumber dari igneous
rock, 900 ug/kg bahan).
b. Air laut mengandung sedikit yodium, shg kandungan yodium
garam rendah.
c. Plankton, ganggang laut dan organisme laut lain berkadar
yodium tinggi sebab organisme ini mengkonsentrasikan
yodium dr lingkungan sekitarnya.
d. Sumber bahan organik yg berada dalam oksidan,
desinfektan, yodofor (iodophor), zat warna makanan dan
kosmetik dan vitamin yg beredar di pasaran menambah
yodium jg.
e. Ikan laut, cumi2 yg dikeringkan mengandung banyak
yodium.
 Faktor defisiensi yodium
• Merupakan sebab utama terjadinya gondok
endemik di mana-mana.
• Gondok adalah cara adaptasi manusia terhadap
kekurangan unsur yodium dalam makanan dan
minumannya.
• Yodium organik ditimbun dlm kelenjar
tiroid/diekskresikan lewat urin, dlm keadaan
seimbang clearance yodium konstan dan
eksresi bergantung pd plasma maka scr praktis
jumlah yg keluar dlm urin sepadan dgn yg
masuk tubuh lewat resorpsi usus.
 Pencegahan dan pengobatan
• Pemberian yodium atau hormon tiroid jangka lama
mengecilkan kelenjar.
• Pada kasus dengan gondok besar yang disertai gejala
tekanan  perlu tindakan operasi.
• Pencegahan:
– Dalam coklat ditambahkan yodium untuk anak sekolah
– Disebarkan lewat saluran air minum (PAM)
– Dimasukkan dalam roti dan dalam garam beryodium
serta suntikan minyak yang mengandung yodium.
• WHO, UNICEF dan ICCIDD
menganjurkan kebutuhan yodium sehari
sbg berikut :
– 90 mg u/ anak prasekolah ( 0-59 bulan)
– 120 mg u/ anak sekolah dasar (6-12 tahun)
– 150 mg u/ dewasa (di atas 12 tahun)
– 200 mg u/ wanita hamil dan wanita menyusui
Asupan, penyerapan, dan ketersediaan
Iodium
• Pengolahan makanan mengurangi kadar Iodium
– Penggorengan  ↓ 20%
– Penggilingan  ↓ 23%
– Perebusan  ↓ 58%
• Makanan bersifat asam paling banyak
mengalami penyusutan (60-81%)
• Iodium mudah diserap dalam usus
• Kurang Kalori Protein menghambat penyerapan
Iodium
Asupan, penyerapan, dan ketersediaan
Iodium
Usia Dosis • Jika + zat goitrogenik 
dosis di↑kan
(μg/hari)
• Zat goitrogenik ada pada
0-12 bulan 50 beberapa makanan
pokok:
1-6 tahun 90
– Ubi kayu
7-12 tahun 120 – Ubi jalar
12 – dewasa 150 – Maizena
– Rebung
Hamil 200 – Buncis
Menyusui 200 – Padi
 Kandungan iodium dalam makanan
Jenis makanan Keadaan segar Keadaan kering
(μg/hari) (μg/hari)
Ikan air tawar 17-40 68-194
Ikan air laut 163-3180 471-4591
Kerang 308-1300 1292-4987
Daging hewan 27-97 -
Susu 35-56 -
Telur 93 -
Serealia biji 22-72 34-92
Buah 10-29 62-277
Tumbuhan polong 23-36 223-245
Sayuran 12-201 204-1636
 Faktor Goitrogen
• Goitrogen adalah zat/bahan yg dapat
mengganggu hormogenesis tiroid sehingga
akibatnya tiroid dapat membesar.
• Peran klinis goitrogen baru dipikirkan apabila
setelah yodium secara adekuat diberikan tetapi
tak terlihat prevalensi gondok seperti yg
diharapkan.
• Makanan/zat pd binatang yg berpotensi bersifat
goitrogen, belum konklusif sbg penyebab
gondok pd manusia.
 Faktor lingkungan yg berpengaruh terhadap
Goitrogenesis
Mekanisme yg Kelompok goitrogen Keterangan
dipengaruhi
Transportasi Tiosianat Dampak kelompok ini dapat
yodium cyanogenic dicegah dengan pemberian
Glycosides yodium cukup. Banyak
terdapat di alam : crucifera,
cassava, rebung, ubi jalar,
lima beans
Oksidasi, Tioglisid, isotiosianat Efeknya tak dapat dihambat,
organifikasi disulfid dan waterborne hanya dgn yodium saja.
goitrogens Contoh : brambang, bawang,
brassica, yellow turnips
Proteolisis, Yodida (ganggang laut Yodium lebih dari 2 gram
pelepasan hormon dan sebagainya) sehari akan menghambat
dan dehalogenasi sintesis dan penglepasan
hormon
 Yodium berlebihan (Iodide excess)
• Apabila masukan melebihi jumlah yg diperlukan u/ sintesis
hormon scr fisiologis.
• Syarat mutlak terjadinya iodide excess masukan yodium
besar dan terus-menerus.
• Dengan dosis besar yodium terjadi inhibisi hormono-
genesis khusus yodinisasi tironin dan proses couplingnya.
• Pada pemberian scr kronik, dapat terjadi escape/ adaptasi
erhadap hambatan tsb.
• (vide Wolff-Chaifoff effect) bila tidak mampu melaksanakan
escape terhadap hambatan, maka ia akan mengalami
inhibisi hormo-genesis dan terjadilah hipotiroidisme. TSH
meninggi dan muncul gondok.
 Survei epidemiologis Gondok Endemik (menurut
klasifikasi Perez/modifikasinya (1960))
A B
Grade 0 : tidak teraba Krn perubahan awal gondok perlu
diwaspadai maka grading system,
Grade I : teraba dan terlihat khususnya Grade I dibagi lg dlm 2
hanya dgn kepala ditengadahkan kelas :
Grade II : mudah dilihat, kepala Grade Ia : tidak teraba/ jika teraba
posisi biasa tidak lebih besar dari kelenjar tiroid
normal
Grade III : terlihat dari jarak
tertentu Grade Ib : jelas teraba dan
membesar, tetapi umumnya tdk
terlihat meskipun kepala posisi
menengadah. Ukuran tiroid disebut
normal apabila sama/ > falangs
akhir ibu jari tangan pasien.
C
Akhir ini kriteria palpasi
disederhanakan u/ mencegah
kesulitan membedakan grade Ia dan
grade Ib diatas dimodifikasi sbg
berikut :
Grade 0 : tidak terlihat maupun teraba
gondok
Grade I : gondok teraba tetapi tidak
terlihat apabila leher dalam posisi
normal (tiroid tak terlihat membesar).
Meskipun tdk membesar adanya
nodul meskipun tdk membesar
dimasukkan dlm grade ini.
Grade 2 : pembengkakan di leher yg
jelas terlihat pada leher dalam posisi
normal dan pada palpasi memang
membesar (kelenjar tiroid dianggap
membesar apabila besar setiap lobus
lateral lebih dr volume falangs
terminal ibu jari pasien yg diperiksa
 Berat ringan endemi defisiensi yodium

Indikator Tanpa Endemi Endemi Endemi berat

Endemi ringan sedang
Prevalensi 0 - 4,9 % 5 - 19,9 % 20 -29,9 % >30%
gondok

Kretin dan Tidak ada Tidak ada Kretin tidak 1 -10 %

hipotiroidi terlihat jelas,
namun risiko
hipotirodisme
ada
UEI μg I/dl > 10 5,0 – 9,9 2,0 – 4,9 <2
median μg > 100 > 50 25 - 50 < 25
I/gr creatinin
• Endemi grade I (endemi ringan) : endemi dgn nilai median
eksreksi yodium urin lebih dari 50 ug l/g kreatinin, atau median
urin antara 5,0-9,9 ug/dl. Dalam keadaan ini kebutuhan hormon
tiroid u/ pertumbuhan fisis maupun mental terpenuhi, prevalensi
gonsok anak sekolah 5-20%.

• Endemi grade II (endemi sedang) : endemi di mana nilai

median ekskresi yodium urin antara 25 50 ug l/g kreatinin, atau
median antara 2,0 4,9 ug/dl. Hormon tiroid mungkin tidak
mencukupi. Ada risiko terjadi hipotiroidisme tetapi tidak terlihat
kretin endemik yg jelas. Prevalensi gondok anak sekolah
sampai 30%.

• Endemi grade III (endemi berat) : endemi dengan nilai median

ekskresi yodium urin <25 ug l/g kreatinin, atau median < 2
mg/dl. Terjadi risiko sangat tinggi u/ lahirnya kretin endemik dgn
segala akibatnya. Prevalensi gondok anak sekolah > 30%,
prevalensi kretin endemik dapat mencapai 110%.
 Nutrisi yodium berdasarkan UEI
(Urine excretion Iodium)
Median UEI μg/L Masukan yodium Status nutrisi yodium
< 20 Tak mencukupi Defisiensi yodium berat
20-49 Tak mencukupi Defisiensi yodium sedang
50-99 Tak mencukupi Defisiensi yodium ringan
100-199 Cukup Optimal
200-299 Lebih dari cukup Ada risiko iodine-induced
hyperthyroidism (IIH) dalam
kurun waktu 5-10 th
sesudah pemberian garam
beryodium pd kelompok yg
rawan
>300 Berlebihan Ada risiko kesehatan yg
tidak menguntungkan (IIH,
autoimmune thyroid
diseases)
Defisiensi pada janin
• Etiologi: kekurangan Iodium pada ibu
• Berkaitan dengan insiden lahir mati, aborsi, cacat
lahir
• Uji kontrol dengan minyak beriodium  p↓an
insiden
• Pengaruh utama  kretinisme
• Kretinisme jika asupan < 25μg/hr, ada 2 gejala khas:
– Saraf: kemunduran mental, bisu-tuli, diplegia
spastik
– Miksedema: hipotiroidisme, dwarfisme
 Defisiensi pada Bayi Baru Lahir
Gangguan pertumbuhan
Kekurangan Iodium Fungsi tiroid ↓
otak dini

Pe↓an kognitif dan kinerja motorik pada usia 10-12 tahun

Defisiensi pada Anak

• Insiden gondok me↑ bersama usia  puncak: remaja
(♀>♂)
• Mengakibatkan
– Gangguan kinerja belajar serta IQ
– Keterasingan sosial
– Status sosial ekonomi menurun
– Gizi umum buruk
 Defisiensi pada Dewasa
• Pemberian Iodium dalam bentuk garam, roti,
minyak beriodium  efektif untuk pencegahan

Defisiensi pada Binatang

• Ternak di daerah miskin iodium kemunduran atau
terhentinya perkembangan janin, berpengaruh dini
pada multiplikasi neuroblast (kelainan saraf)
 Pemeriksaan Status Iodium
• Penilaian angka kejadian gondok (terlihat
dan teraba)
Stadium 0 Tidak ada gondok
Stadium 1a Ada gondok
Stadium 1b gondok teraba dan nampak jika
menengadah
Stadium 2 gondok tampak pada posisi leher
normal
Stadium 3 ukuran gondok sangat besar,
tampak dari jauh
 Pemeriksaan Status Iodium
• Pengukuran kadar sekresi iodium pada urine
– Mencerminkan asupan Iodium
• Perorangan  sampel urin 24 jam (+ 40
sampel)
• Survei  urine sewaktu tanpa puasa (tidak
bisa pada orang dengan gangguan ginjal atau
KKP)
• Penentuan kadar T4 atau TSH darah
– Terutama pada bayi baru lahir dan ibu hamil
– TSH lebih stabil
 Diagnosis
Prevalensi Indikator
Total goiter rate Rata-rata kadar
GAKI
(%) urine (μg/L)
Normal <5,0 < 100

Ringan 5,0-19,9 50-99

Sedang 20,0-29,9 20-49

Berat > 30,0 < 20

 Pengobatan
• Garam beriodium (30-80 ppm)
– Dalam plastik (suhu:25-270C dan kelembaban 70-
80%)  tahan 6 bulan
– Tambahkan garam setelah selesai memasak

• Suntikan minyak beriodium (lipiodol)

– Untuk daerah endemis berat
– 1cc  480mg iodium
– Suntikan pada
• ♂ < 20 tahun
Diulang 3-5 tahun (tergantung dosis dan usia)
• ♀ < 40 tahun
 Pengobatan
• Kapsul minyak beriodium
– Pengaruhnya hanya ½ dari preparat suntik
– Untuk pemberian skala besar menggantikan
lipiodol, karena
• Sasaran tidak nyaman
• Perlu tenaga profesional
• Suplementasi iodium pada binatang
– Meningkatkan kadar iodium dalam air susu
dan daging
 Pencegahan
• Beri garam beriodium
• Beri kapsul minyak beriodium tiap 3, 6,
atau 12 bulan
• Beri suntikan IM setiap 2 tahun
Pemilihan cara intervensi berdasarkan derajat
keparahan atau endemisan GAKI
GAKI • Prevalensi anak sekolah 5-20% dan kadar iodium urin
derajat 3,5 – 5 μg/dL
ringan • Dapat dikoreksi dengan garam beriodium 10-25
mg/kg
• GAKI ringan biasanya lenyap sendiri jika status
ekonomi ditingkatkan
GAKI • Prevalensi anak sekolah sampai 30% dan kadar
derajat iodium urin 2 – 3,5 μg/dL
sedang • Dapat dikoreksi dengan garam beriodium 25-40
mg/kg atau minyak beriodium suntik/oral di
puskesmas
GAKI • Prevalensi anak sekolah > 30%, kretin endemis (1-
derajat 10%), dan kadar iodium urin < 2μg/dL
berat • Harus diberi minyak beriodium oral/suntik