VISI FK UPR

• Menjadi Fakultas Kedokteran bermutu dalam

menghasilkan lulusan yang bermoral,
kompeten, berdaya saing dan mampu
berperan serta dalam peningkatan derajat
kesehatan masyarakat
 MISI FK UPR
 Menyelenggarakan dan memantapkan penyelenggaraan
pendidikan kedokteran dan kesehatan yang menghasilkan
SDM berkualitas sebagai pendukung pembangunan nasional.
 Menyelenggarakan penelitian yang menghasilkan IPTEK
kedokteran dan kesehatan sesuai dengan kebutuhan prioritas
pembangunan nasional dengan keunggulan kajian rawa
gambut tropika serta daerah aliran sungai dan lingkungannya
termasuk tanaman obat (herbal medicine).
 Menyelenggarakan pengabdian kepada masyarakat dan
menyebarluaskan IPTEK kedokteran dan kesehatan untuk
meningkatkan kualitas hidup masyarakat
 Menyelenggarakan tata kelola organisasi yang mandiri,
akuntabel dan transparan
 TUJUAN FK UPR
1. Terwujudnya Fakultas Kedokteran yang
bermutu, efisien, mandiri dan tanggap terhadap
kebutuhan masyarakat untuk menghasilkan
lulusan yang bertaqwa kepada Tuhan YME,
berakhlak mulia, bersemangat ilmiah,
kompeten, profesional, dan berdaya saing tinggi,
serta memiliki kinerja yang tinggi dalam
menerapkan dan mengembangkan IPTEK
kedokteran dan kesehatan
2. Terwujudnya peningkatan kuantitas dan
kualitas penelitian IPTEK kedokteran dan
kesehatan serta publikasi ilmiah (tingkat
nasional dan internasional) untuk menghasilkan
berbagai kekayaan intelektual (inovasi baru)
terutama pada kajian masalah-masalah
kesehatan di daerah rawa gambut tropika serta
daerah aliran sungai dan lingkungannya
termasuk tanaman obat (herbal medicine).
3. Terwujudnya pemanfaatan hasil-hasil penelitian IPTEK
kedokteran dan kesehatan melalui kegiatan pengabdian
masyarakat untuk meningkatkan kualitas kehidupan
masyarakat dan income-generating.
4. Terwujudnya jaringan kerjasama luas di bidang
pendidikan, penelitian, pengabdian dan kegiatan
profesional dengan institusi pemerintah, swasta, dan
badan-badan lain pada tingkat nasional maupun
internasional.
5. Terwujudnya kemandirian, efisiensi, efektifitas dan
profesionalitas tata kelola organisasi dan administrasi
 FISIOLOGI GINJAL

dr. DONNA NOVINA KAHANJAK, M.Biomed

donnanovinakahanjak@gmail.com
WA: 085249186300
 Outline
• Faal Ginjal dan Pengaturan Cairan Tubuh
1. Faal Nefron: Filtrasi, Reabsorpsi, Sekresi,
Ekskresi
2. Cairan tubuh dan elektrolit
3. Hormon Antidiuretik
• Faal Ginjal dan Pengaturan Tekanan Darah
1. Sistem Renin – Angiotensin Aldosteron
ANATOMI SISTEM
KEMIH
STRUKTUR
GINJAL
STRUKTUR NEFRON
STRUKTUR NEFRON
Standard nomenclature for structures of
the kidney (1988 Commission of the
International Union of Physiological
Sciences).
Shown are a short-looped and a long-looped
(juxtamedullary) nephron, together with the
collecting system (not drawn to scale). A cortical
medullary ray—the part of the cortex that contains
the straight proximal tubules, cortical thick
ascending limbs, and cortical collecting ducts—is
delineated by a dashed line.
1, renal corpuscle (Bowman’s capsule and the
glomerulus);
2, proximal convoluted tubule;
3, proximal straight tubule;
4, descending thin limb;
5, ascending thin limb;
6, thick ascending limb;
7, macula densa (located within the final portion
of the thick ascending limb);
8, distal convoluted tubule;
9, connecting tubule;
9*, connecting tubule of a juxtamedullary
nephron that arches upward to form a so-called
arcade (there are only a few of these in the human
kidney);
10, cortical collecting duct;
11, outer medullary collecting duct;
12, inner medullary collecting duct.
(Reproduced with permission from Kriz W, Bankir
L. Am J Physiol 1988;254LF:F1–F8.)
FUNGSI NEFRON
Kecuali sel darah dan protein plasma, semua konstituen di dalam darah (H2O,
nutrien, elektrolit, zat sisa,dsb) secara non selektif masuk ke lumen tubulus
selama filtrasi
FILTRASI

FILTRASI
Cairan yang difiltrasi dari
glomerulus ke dalam kapsula
Bowman harus mll 3 lapisan
yang membentuk membran
glomerulus (barier filtrasi):
1. Dinding kapiler glomerulus
2. Membran basal
3. Lapisan dalam kapsula
Bowman
1. Dinding kapiler glomerulus→tdd
satu lapis endotel gepeng; pori2
besar; 100x >permeabel thd H2O
dan zat terlarut
2. Membran basal→lapisan
gelatinosa aseluler yg tbentuk
dari kolagen (f/struktur)dan
glikoprotein(f/mhambat filtrasi
protein plasma kecil krn
bermuatan negatif) →memiliki
makna klinis pada kasus
albuminuria
3. Lapisan dalam kapsula
Bowman→tdd podosit, setiap
podosit memiliki foot process, yg
diantaranya ada celah filtrasi
(memiliki protein khas y.i nefrin
dan podosin bperan dalam gen
penyebab penyakit ginjal
kongenital→memiliki makna
klinis pada kasus kebocoran
protein)
Faktor yang berperan dalam
filtrasi glomerulus:
1. Tekanan darah kapiler
glomerulus=tekanan cairan yg
ditimbulkan oleh darah di dalam
kapiler glomerulus(tergantung
kontraksi jantung)
2. Tekanan osmotik koloid
plasma(timbul krn distribusi tdk
seimbang protein2 plasma di kedua
sisi membran glomerulus)
3. Tekanan hidrostatik kapsul
Bowman(ditimbulkan oleh cairan
awal di kapsul Bowman, cenderung
melawan cairan dari glomerulus)
10 mmHg →TEKANAN FILTRASI NETTO
Makna Klinis: *kasus luka bakar →
protein plasma>>>hilang→
p↓konsentrasi plasma→m↓Tekanan
osmotik koloid plasma→m↑ LFG;
*diare→dehidrasi→ p↓konsentrasi H2O
→m↑ Tekanan osmotik koloid
plasma→m↓ LFG
 LFG (LAJU FILTRASI GLOMERULUS)
LFG adalah volume plasma yang difiltrasi dari
Kapiler Glomerulus ke Kapsul Bowman per
satuan waktu.
Permeabilitas membran x
LFG = luas permukaan Kapiler x Tekanan
filtrasi (TF)
Glomerulus

Tekanan
LFG = Kf x filtrasi (TF)
 Pengaturan LFG
• Jumlah darah yang mengalir ke dalam sebuah glomerulus
per menit ditentukan terutama oleh besar tekanan darah
arteri sistemik rata-rata dan resistensi arteriol aferen.

• tekanan arteri  ↑Tekanan darah kapiler glomerulus  ↑ LFG

*(Jika faktor lain tdk berubah)
 Pengaturan LFG
Dua mekanisme kontrol Yaitu :
1. Autoregulasi (mekanisme regulasi intrinsik)
 mencegah perubahan spontan LFG
2. Kontrol simpatis ekstrinsik  regulasi jangka
panjang tek.darah arteri.

Keduanya diarahkan untuk menyesuaikan aliran

darah glomerulus dengan mengatur diameter
arteriol aferen (resistensi arteriol aferen)
 AUTOREGULASI

• Suatu mekanisme regulasi intrinsik yang

dilakukan oleh ginjal sendiri untuk mencegah
perubahan spontan LFG.
• Ginjal melakukannya dgn mengubah-ubah
diameter arteriol aferen  resistensi terhadap
aliran mll pembuluh ini dapat disesuaikan.
 AUTOREGULASI

Mekanisme Mekanisme
Miogenik (otot Umpan Balik
polos) Tubuloglomerulus

Berespon terhadap Mendeteksi perubahan

perubahan tekanan di kadar garam di cairan
dalam komponen yang mengalir melalui
vaskular nefron komponen tubular nefron
 AUTOREGULASI
( Mekanisme Miogenik )
 AUTOREGULASI
( Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus )

• Melibatkan aparatus jukstaglomerulus

• Makula densa (sbg reseptor mendeteksi kadar garam dlm tubulus)
mengeluarkan adenosin  bekerja parakrin pd sel otot polos arteriol aferen
sekitar  perubahan diameter arteriol aferen
Terdiri atas 3 jenis sel:
1. Sel bergranula otot polos dinding
arteriola aferen yg telah
berdiferensiasi.
2. Sel mesangial ekstraglomerulus
3. Sel makula densa

• Sel bergranula mengandung vesikel

sekretorik berisi renin mensistesis,
menyimpan dan melepas renin kedalam
darah dan caitan intersitial
• Sel mesangial fungsinya belum diketahui.
Kemungkinan meneruskan informasi dari sel
makula densa ke sel-sel dinding pembuluh
darah.
• Sel makula densa bersentuhan dengan
bagian vaskular aparat JG dan berperan
dalam pengaturan sekresi renin dan laju
filtrasi glomerulus.
 Pengaturan LFG
Dua mekanisme kontrol Yaitu :
1. Autoregulasi (mekanisme regulasi intrinsik)
 mencegah perubahan spontan LFG
2. Kontrol simpatis ekstrinsik  regulasi jangka
panjang tek.darah arteri.

Keduanya diarahkan untuk menyesuaikan aliran

darah glomerulus dengan mengatur diameter
arteriol aferen (resistensi arteriol aferen)
 Kontrol Simpatis Ekstrinsik
• Kontrol ekstrinsik LFG diperantarai oleh
perangsangan sistem saraf simpatis pada
arteriol aferen.
*Sistem saraf parasimpatis tidak memiliki
pengaruh apapun pada ginjal.
 Kontrol
Simpatis
Ekstrinsik
Pengaruh Perubahan Koefisien Filtrasi
Terhadap LFG

LFG = Kf x Tekanan
filtrasi (TF)

Luas Permukaan Permeabilitas membran

membran glomerulus glomerulus

Dapat dimodifikasi oleh aktivitas

kontraktil di dalam membran
 Pengaruh Perubahan Koefisien Filtrasi
Terhadap LFG
Luas Permukaan
Kf membran glomerulus

• Luas permukaan yg tersedia utk filtrasi di dlm glomerulus diwakili

oleh permukaan dalam kapiler glomerulus yg berkontak dgn
darah.
• Setiap kuntum glomerulus disatukan oleh sel mesangium.
• Sel – sel ini mengandung elemen kontraktil (filamen mirip aktin).
• Stimulasi simpatis  kontraksi sel mesangium
• Kontraksi sel mesangium  menutup sebagian kapiler filtrasi 
mengurangi luas permukaan yg tersedia utk filtrasi di dlm
glomerulus
Pengaruh Perubahan Koefisien Filtrasi
Terhadap LFG
Permeabilitas
Kf membran glomerulus

• Podosit juga memiliki filamen kontraktil

• Podosit dapat berkontraksi /relaksasi 
mengubah bentuk & kedekatan foot process
 menurunkan / meningkatkan celah filtrasi
• Jmlh celah adl penentu permeabilitas, semakin
byk celah yg terbuka, semakin besar
permeabilitas.
Penurunan celah filtrasi akibat kontraksi podosit
REABSORPSI dan SEKRESI
Prinsip dasar fungsi tubulus ginjal,
faktor yang mempengaruhi dan
mekanisme gangguan fungsinya
• Tiap-tiap ginjal terdiri
dari > 1 juta nefron
• Tiap nefron terdiri dari:
1. Glomerulus
2. Kapsula Bowman
3. Sistem Tubulus:
a) Tubulus proximal
b) Lengkung Henle
c) Tubulus distal

Martini_fundamental of anatomy and physiology 9th ed pg.961

• Di glomerulus terjadi proses filtrasi (tidak selektif;semua zat terlarut kecuali protein
plasma atau zat – zat yang terikat pada protein)
• Di tubulus terjadi proses reabsorpsi (sangat selektif;seperti glukosa dan asam amino
direabsorpsi hampir sempurna) dan sekresi
• Ekskresi urin = filtrasi glomerulus – reabsorpsi tubulus + sekresi tubulus

Sherwood 7th ed pg.516

Silvia S. Mader_ Undrstanding human anatomy and physiology pg.328
Menjelaskan transport aktif dan
pasif melalui epitel tubulus
Jenis mekanisme transport, berdasarkan
kebutuhan energi untuk transport :
1. Trasport aktif → seluruh langkah transport
transepitelial suatu zat yang memerlukan
energi pada satu atau lebih langkah
perpindahan zat dari lumen tubulus ke dalam
darah
2. Trasport pasif → seluruh langkah transport
transepitelial suatu zat tidak memerlukan
energi, karena perpindahan zat seperti akibat
perbedaan elektrokimia atau osmotik
Menjelaskan hubungan antara
struktur elektron mikroskopik epitel
tubulus di berbagai segmen dengan
fungsinya
Martini_fundamental of anatomy and physiology 9th ed pg.960
2 jalur yang dapat dilalui zat yang
direabsorpsi dari lumen ke interstisium :

1. Paraselular
2. Transelular
Silverthorn_Human Physiology Integrated Approach 5th ed pg.155

• Dinding tubulus terdiri dari satu lapis sel epitel dan terletak berdekatan
dengan kapiler peritubulus.
• Sel – sel epitel tubulus yang bersebelahan hampir tidak bersentuhan
satu dengan yang lain kecuali pada bagian hubungan ketatnya (tight
junction) di tepi lateral dekat membran luminal.
1. Paraselular : difusi melalui celah antar sel, yaitu melalui tight junction
antar sel. Terjadi bila ada perbedaan elektrokimia dan tight junction
permeabel untuk zat yang direabsorpsi.
Sherwood 7th ed pg.525

2. Transelular (transepitelial) : zat yang direabsorpsi harus melewati kedua membran

plasma melalui 5 langkah :
1) Zat yang meninggalkan cairan tubulus harus menembus membran luminal sel
tubulus
2) Selanjutnya zat bergerak sepanjang sitosol sel tubulus dari satu sisi ke sisi lainnya
3) Zat menembus membran basolateral sel tubulus untuk masuk ke dalam cairan
interstisial
4) Zat berdifusi dalam cairan interstisial
5) Kemudian menembus dinding kapiler dan masuk ke dalam plasma darah
Menyebutkan beberapa zat yang
ditransport secara aktif baik pada
proses reabsorpsi maupun sekresi
Martini_fundamental of anatomy and physiology 9th ed pg.966
Menerangkan transport aktif yang
dibatasi oleh Tm (transport
maksimum) dan faktor – faktor yang
menentukannya serta contohnya
• Tempat pengikatan untuk bahan
spesifik di membran plasma terbatas.
• Karena itu, jumlah bahan yang dapat
diangkut menembus membran dalam
kurun waktu tertentu terbatas.
• Batas ini dikenal sebagai maksimum
transport (Tm)
• Tm tercapai bila pembawa mengalami
penjenuhan (karena semua tempat
pengikatan terisi penuh) dan laju
transport bahan menembus membran
maksimal.
• Peningkatan lebih lanjut konsentrasi
bahan tidak diiringi peningkatan laju
transport.
• Faktor – faktor yang mempengaruhi :
1. saturasi pembawa
2. hormon (yang dapat mengubah
afinitas/daya tarik tempat pengikatan
atau dengan mengubah jumlah
tempat pengikatan yang tersedia).
Contoh : hormon insulin
meningkatkan transport glukosa di
membran plasma sel.
Sherwood 7th ed pg.69
Menerangkan transport aktif yang
dibatasi oleh beda (gradient)
elektromis serta contohnya
Guyton 11th ed. Pg.328

Mekanisme dasar untuk transport aktif natrium melalui sel epitel tubulus.
• Pompa natrium-kalium mengangkut natrium dari bagian dalam sel melewati
membran basolateral, menimbulkan konsentrasi natrium intrasel yang
rendah dan potensial listrik intrasel yang negatif.
• Konsentrasi natrium intrasel yang rendah dan potensial listrik yang negatif
menyebabkan ion natrium berdifusi dari lumen tubulus ke dalam sel melalui
brush border.
 Kesimpulan

Silverthorn_Human Physiology Integrated Approach 5th ed pg.635

Menguraikan transport dan Tm glukosa
Silverthorn_Human Physiology Integrated Approach 5th ed pg.636

SGLT

• Reabsorpsi glukosa seutuhnya di tubulus proksimal.

• Glukosa diangkut melalui mekanisme kotransport bersama dengan natrium menembus
membran luminal sel tubulus.
• Pergerakan glukosa ini melawan gradien konsentrasi dan menyebabkan penumpukan
glukosa di dalam sel.
• Energi untuk perpindahan glukosa diperoleh dari gradien natrium untuk menembus
membran luminal.
• Pergerakan glukosa selanjutnya ke dalam kapiler peritubulus mengikuti gradien
konsentrasi dan melalui suatu carrier (mekanisme difusi fasilitasi) pada membran
basolateral
• Jadi reabsorpsi glukosa adalah contoh transport aktif sekunder yang dikaitkan dengan
 Tm glukosa
• Glukosa adalah contoh
bahan yang direabsorpsi
secara aktif dan tidak
diatur oleh ginjal.
• Konsentrasi glukosa plasma
normal adalah 100 mg
glukosa/100 ml plasma
• Filtrat glomerulus
terbentuk dari seluruh
glomerulus adalah sekitar
125 ml/menit
• Pada LGF yang tetap,
jumlah filtrasi glukosa
berbanding lurus dengan
konsentrasi glukosa plasma.
• Tm glukosa=375 mg/mnt
Sherwood 7th ed pg.526
Memberikan definisi ambang ginjal
 Ambang Ginjal
• Adalah keadaan konsentrasi plasma dimana Tm
suatu bahan tercapai dan bahan mulai muncul
di urin.
BERSAMBUNG
 Transpor Zat Terlarut & Air di dalam
ANSA HENLE

• Ansa henle terdiri dari 3 segmen

fungsional yg berbeda :
1. segmen tipis desenden
2. segmen tipis asenden
3. segmen tebal asenden
• Segmen tipis
desenden & asenden
 membran epitel
tipis tanpa brush
border, sedikit
mitokondria & tingkat
aktivitas metabolik yg
rendah.
• Segmen tipis
desenden  sangat
permeabel terhadap
air & tdk permeabel
terhadap sebagian
besar zat terlarut
(ureum&natrium).
• Lengkung asenden
termasuk bagian
tipis&tebal 
impermeabel terhdp air
(karakteristik yg penting
utk memekatkan urin).
• Segmen tipis asenden
memiliki kapasitas
reabsorpsi yg lebih
rendah drpd segmen
tebal.
• Segmen tebal asenden
 sel –sel epitel tebal,
memiliki aktivitas
metabolik tinggi &
mampu melakukan
reabsorbsi aktif natrium,
klorida dan kalium.
 Lengkung
asenden
tebal

• Pompa Natrium-Kalium ATPase pd membran basolateral sel

epitel  mempertahankan konsentrasi Na+ intrasel yg rendah.
• Pergerakan Na+ , membran luminal diperantarai  ko-transporter
1 – natrium, 2-klorida, 1-kalium.
• Ko-transporter pembawa protein dlm membran luminal ini
menggunakan energi potensial yg dilepaskan o/ difusi masuk
natrium ke dalam sel mengikuti gradien elektrokimia.
Tubulus Distal dan Duktus Koligentes
Karakteristik
khusus ansa
henle yang
menyebabkan
zat terlarut
terperangkap
di medula
ginjal.
EKSKRESI
 EKSKRESI URIN
• Kecepatan ekskresi air mll urin bergantung kpd LFG &
Kecepatan reabsorpsi air.
• Pada LFG sebesar 125 ml/menit, sekitar 124 ml/menit
direabsorpsi kembali  sisa 1 mL/menit artinya dari
180 L plasma yg difiltrasi, ekskresi urin sekitar 1,5
L/hari.
• Zat yg masih dibutuhkan oleh tubuh akan direabsorpsi,
shg umumnya tdk keluar bersama urin.
• Di dlm urin : terdapat berbagai sisa metabolisme dgn
konsentrasi yg bervariasi sesuai dgn pengaturan ginjal.
 Faktor-faktor utama yg berperan dlm pembentukan
konsentrasi zat terlarut ke dalam medula ginjal
adalah :
1. Transport aktif ion Na+ & ko-transpor kalium, klorida&
ion-ion lain keluar dari segmen tebal asenden ansa
henle ke dalam interstisium medula.
2. Transpor aktif ion-ion dari duktus koligentes ke dalam
interstisium medula
3. Difusi terfasilitasi sejumlah besar urea dari bagian
dalam medula duktus koligentes ke dalam
interstisium medula
4. Difusi sejumlah kecil air dari tubulus medula ke dalam
interstisium medula, lebih sedikit drpd reabsorbsi zat
terlarut ke dalam interstisium medula.
 Pembentukan Urin yang Pekat atau
Encer
• Osmolalitas CES bergantung kpd perbandingan
jml relatif H2O trhdp solut (zat terlarut).
• Isotonik  bila imbangan antara air &
konsentrasi solut normal (sama dgn plasma) 
osmolaritas 300mosm/ltr.
• Hipotonik  jml air relatif lbh banyak
dibandingkan solut.
• Hipertonik  jml solut relatif lbh byk
dibandingkan air.
 Pembentukan Urin yang Pekat atau
Encer
• Ginjal berfungsi mengeluarkan produk2 sisa
metabolisme dlm bentuk solut yg
membutuhkan air sbg media pengangkut.
• Kelebihan air dlm tubuh menyebabkan ginjal
mengeluarkan kelebihan air dengan
mengekskresikan urin dlm jmlh byk, begitupun
sebaliknya.
 Pembentukan Urin yang Pekat atau Encer
• Terdapat suatu gradien osmotik vertikal besar yg
khas di cairan interstisium medula ginjal.
• Konsentrasi cairan interstisium scr progresif
meningkat dr batas korteks hingga ke kedalaman
medula sampai mencapai maksimal 1200
mosm/liter di taut dengan pelvis ginjal.
• Gradien osmotik vertikal  memungkinkan ginjal
menghasilkan urin yang konsentrasinya bervariasi
dari 100 hingga 1200 mosm/liter, bergantung dari
status hidrasi tubuh.
• Susunan anatomik yg unik dan interaksi fungsional
yg kompleks antara berbagai komponen nefron di
medula ginjal menjadi penyebab terbentuknya dan
dimanfaatkannya gradien osmotik vertikal.
• Lengkung ansa henle dan vasa rekta
Nefron jukstamedula masuk jauh ke
seluruh kedalaman medula.
• Aliran lengkung panjang henle &
vasa rekta dianggap aliran balik
(countercurrent), karena aliran di
kedua bagian lengkung yg saling
berdekatan ini berlawanan arah.
• Duktus koligentes yg melayani
kedua jenis nefron, dlm perjalanan
ke pelvis gijal, berjalan menembus
medula hanya dalam arah
desendens.
• Susunan ini, ditambah karakteristik
permeabilitas & transpor segmen
tubulus ini, berperan kunci dlm
kemampuan ginjal menghasilkan
urin dgn konsentrasi beragam,
bergantung pada apakah tubuh
perlu menghemat atau
mengeluarkan air.
Hipotesis Sistem “Countercurrent”
• Hipotesis sistem countercurrent diterima
secara universal sbg mekanisme yg mendasari
kemampuan pemekatan urin oleh ginjal.
• Istilah countercurrent  menunjukkan adanya
aliran cairan yg berjalan sejajar & berlawanan
arah dlm kedua kaki tubulus atau pembuluh
darah yg bersebelahan di medula ginjal.
 Mekanisme “Countercurrent”

Countercurrent Countercurrent
multiplier exchanger

• dilaksanakan o/ ansa henle • dilaksanakan o/ pembuluh

nefron jukstaglomedula
• menyebabkan terdapatnya
gradien osmolaritas yg semakin
meningkat sejak perbatasan
korteks dgn medula ginjal
hingga ujung papila renalis.
perikapiler tubulus nefron
jukstaglomerdula (vasa rekta)
• berfungsi mempertahankan
gradien osmotik di medula
ginjal.

Duktus koligentes bekerja sbg sarana pengimbang osmotik , pada bagian inilah urin
akan dipekatkan. Bergantung kadar hormon antidiuretik (ADH) dlm plasma,
osmolaritas filtrat di dlm duktus koligentes akan diseimbangkan dgn cairan
interstisial sekitarnya.
Countercurrent multiplier
Pars Desendens

1. Sangat permeabel
terhadap H2O
2. tidak secara aktif
mengeluarkan Na+

Pars Asendens

1. Secara aktif memindahkan NaCl keluar

dr lumen tubulus utk masuk ke dlm
cairan interstisium sekitar.
2. Selalu impermeabel terhadap H2O shg
garam meninggalkan cairan tubulus
tanpa diikuti secara osmotik oleh H2O.
 Countercurrent multiplier
• Perbedaan fungsional antara pars
desendens suatu ansa henle panjang dan
pars asendens penting utk menciptakan
gradien osmotik vetrikal di cairan
interstisium medula.
 Countercurrent multiplier
• Secara horizontal akan selalu dijumpai perbedaan
sebesar 200 mosm/liter antara pars desendens
dan pars asendens, sedangkan tingkat perbedaan
osmolaritas secara vertikal cukup besar.
• Dengan perkataan lain, tingkat perbedaan
osmolaritas sebesar 200 mosm/liter yg dihasilkan
pompa Na+ - Cl- telah dilipatgandakan
(multiplied) oleh aliran countercurrent melalui
ansa henle nefron jukstaglomedula.
Reabsorpsi NaCl yg berulang2 o/ segmen tebal ansa henle &
pemasukan NaCl baru yg terus menerus dr tubulus proksimal ke dlm
ansa henle yg menyebabkan semakin meningkatkan osmoralitas
medula  penggandaan arus balik (countercurrent multiplier)
 Manfaat Countercurrent multiplier :
1. Menghasilkan gradien osmotik cairan
interstisial medula ginjal;
2. Menghasilkan cairan hipotonik saat
memasuki tubulus distal.
• Proses pemekatan atau pembentukan urin akhir
terjadi di  duktus koligens.
• Jumlah cairan di tubulus distal masih cukup byk 
20 % dari LFG per hari = 36 liter/hari.
• Agar terjadi reabsorpsi air di tubulus ginjal, harus :
1. ada gradien konsentrasi antara cairan lumen
tubulus dgn jaringan sekitar
2. segmen tubulus harus permeabel terhadap air.
• Dinding tubulus distal dan duktus koligens tdk
permeabel trhdp air, kecuali bila ada  vasopresin
(hormon antidiuretik (ADH) ).
Mekanisme Kerja Vasopresin
 Countercurrent Exchanger

• Countercurrent exchanger adalah proses pasif

yang membantu dipertahankannya suatu gradien.
• Untuk mempertahankan osmolaritas interstisium
medula dan papila yang tinggi  zat terlarut dan
air di interstisium akan langsung berdifusi masuk
vasa rekta.
• Vasa rekta  aliran darah lambat, bentuknya
lurus mengikuti ansa henle, mendapat darah lgsg
dr arteriol eferen.
• Proses pertukaran zat terlarut dan air di vasa
rekta berlangsung pasif.
 Countercurrent Exchanger
• Saat darah mengalir di vasa rekta pars desendens
& lingkungan sekitarnya yg makin ke medula
semakin tinggi osmolaritasnya  darah
menerima zat terlarut dari interstisium &
kehilangan air.
• Saat mencapai bagian akhir desendens  cairan
di dalamnya sangat hipertonik.
• Saat darah kembali mengalir ke arah korteks di
dlm vasa rekta pars asendens  garam2 berdifusi
kembali ke interstisium & air kembali ke dlm vasa
rekta mengikuti lingkungan yg semakin berkurang
kepekatannya.
• Pertukaran pasif zat terlarut & air antara kedua
kaki vasa rekta dgn jaringan interstisium 
countercurrent exchange.
Countercurrent Exchanger
7.6. menyebutkan 3 proses dasar
untuk ekskresi ion K di ginjal
 Konsentrasi Kalium (K+)
• [K+] CES normal = 4,2 mEq/liter.
• Perubahan [K+] CES akan
mempengaruhi banyak fungsi
sel.
• Kesulitan mengatur [K+] CES
Guyton and Hall 11th ed pg.366
karena perbandingan di CIS dan
CES (>di CIS).
• Hiperkalemia (p↑ [K+]plasma )
terjadi akibat kegagalan untuk
menghilangkan dengan K+ di
CES.
• Hipokalemia (p↓ [K+]plasma )
terjadi akibat kehilangan K+ dari
CES.
Sherwood 7th ed pg.78
 +
Ekskresi ion K di ginjal
3 proses dasar yang menentukan :
1. Laju filtrasi kalium (LFG x [K+]plasma)
2. Laju reabsorpsi kalium oleh tubulus
3. Laju sekresi kalium oleh tubulus
7.7. menjelaskan proses sekresi ion K
di tubulus distal ginjal
 LFG Kalium

756 – (491+204)+31=92

100-(65+27)+4=12

• Gambar di atas menunjukan tempat – tempat reabsorpsi dan sekresi kalium di tubulus ginjal,
serta persentase beban tersaring yang direabsorpsi atau disekresi di tiap segmen tubulus.
• Kalium direabsorpsi di tubulus proksimal dan di bagian asenden ansa Henle, sehingga hanya
sekitar 8% dari beban yang disaring akan diangkut ke tubulus distal.
• Sekresi kalium ke dalam lumen tubulus distal dan duktus koligentes menambah jumlah
kalium yang diangkut, sehingga ekskresi sehari sekitar 12% dari kalium yang difiltrasi di
glomerulus.

Guyton and Hall 11th ed pg.367

Mekanisme selular dasar dari sekresi kalium oleh sel –sel
prinsipal di tubulus distal dan duktus koligentes
• Proses sekresi kalium dari
[K+] ↑
darah ke dalam lumen tubulus
melalui 2 langkah, yaitu :
1. Pompa natrium-kalium
2. Difusi pasif
• Sehingga faktor – faktor utama
yang mengatur sekresi kalium
adalah :
1. Aktivitas pompa natrium-
kalium ATPase
2. Gradien elektrokimia untuk
sekresi kalium dari darah ke
lumen tubulus
3. Permeabilitas membran
luminal terhadap kalium
Sherwood 7th ed pg.535
 Ketiga faktor disebut di atas diatur oleh
faktor-faktor sbb :

1. Yang merangsang sekresi :

a. Peningkatan konsentrasi kalium cairan ekstraseluler
b. Peningkatan aldosteron
c. Peningkatan laju aliran tubulus
2. Yang menurunkan sekresi :
→Peningkatan ion hidrogen
 1.a Peningkatan konsentrasi kalium cairan ekstraseluler
Ada 3 mekanisme dimana peningkatan konsentrasi kalium cairan
ekstraseluler meningkatkan sekresi kalium :
1. Peningkatan konsentrasi kalium cairan ekstraseluler →
merangsang pompa natrium-kalium ATPase → meningkatkan
asupan kalium melalui membran basolateral → meningkatkan
konsentrasi ion kalium intraseluler → menyebabkan kalium
berdifusi melewati membran luminal masuk ke dalam tubulus.
2. Peningkatan konsentrasi kalium cairan ekstraseluler →
meningkatkan gradien kalium dari cairan interstisial ginjal ke
bagian dalam sel epitel → mengurangi kebocoran ion-ion kalium
melalui membran basolateral
3. Peningkatan konsentrasi kalium cairan ekstraseluler →
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal →
merangsang sekresi kalium
 1.b Peningkatan aldosteron
Martini_fundamental of anatomy and physiology 9th ed pg.978

• Aldosteron merangsang
reabsorbsi aktif ion-ion
natrium oleh sel-sel prinsipal
pada tubulus distal bagian
akhir dan duktus koligentes →
pengaruh ini diperantarai
pompa natrium-kalium ATPase
yang mentransport natrium
keluar melalui membran
basolateral dan masuk ke
dalam darah pada saat pompa
memompa kalium ke dalam sel
• Pengaruh kedua adalah
meningkatkan permeabilitas
membran luminal untuk
kalium
 Mekanisme umpan balik pengaturan konsentrasi
kalium cairan ekstraselular oleh aldosteron

Guyton and Hall 11th ed pg.369

Gangguan Kalium merangsang pelepasan
aldosteron melalui apa?

• Hipokalemia (p↓ [K+]plasma ) terjadi akibat

hilangnya K+ dari CES → tidak merangsang
pelepasan aldosteron
• Hiperkalemia (p↑ [K+]plasma ) terjadi akibat
kegagalan untuk menghilangkan K+ di CES →
merangsang pelepasan aldosteron
 Aldosterone Biosynthesis, Regulation, and Classical Mechanism of Action (Heart
Failure Reviews, 10, 7–13, 2005)

• Hubungan antara dua regulator utama sekresi aldosteron, angiotensin II dan kalium, sangat kompleks(Gambar
1).
• Ion kalium langsung merangsang sekresi aldosteron.
• Sel glomerulosa sangat sensitif terhadap kalium. Peningkatan akut kalium serum 0,1 mEq / l dapat
menghasilkan sebanyak kenaikan 25% kadar aldosteron serum
• Dengan demikian, kalium terlibat dalam umpan balik negatif dengan aldosteron.
• Peningkatan kadar kalium merangsang aldosteron yang kemudian meningkatkan kehilangan kalium ginjal dan
sebaliknya.
• Aldosteron juga memodifikasi distribusi kalium antara kompartemen intra dan ekstra seluler walaupun kurang
dramatis daripada insulin tidak, sebagaimana dibuktikan oleh penurunan kadar kalium serum dengan tidak
adanya perubahan dalam ekskresi kalium dengan infus aldosteron.
 1.c Peningkatan laju aliran tubulus
• Pengaruh peningkatan laju aliran tubulus terutama penting
dalam membantu mempertahankan ekskresi kalium normal
selama terjadi perubahan asupan natrium.
Guyton and Hall 11th ed pg.371
 2.a Peningkatan ion hidrogen

- [H+] +
↑Aktivitas pompa natrium-kalium ↓Aktivitas pompa natrium-kalium

+ Sekresi K + -
bagaimana [H+] kaitan dgn aktivitas pompa
natrium-kalium menurunkan sekresi kalium
1. Sekresi aktif H+ ke dalam tubulus ginjal
2. Reabsorpsi HCO3- oleh tubulus mll
penggabungan dgn H+ membentuk H2CO3
(asam karbonat), yg akan terurai mjd CO2
dan H2O
3. Reabsorpsi Na+ sbg pertukaran dgn H+ yg
disekresi.
Guyton and Hall 11th ed pg.391
• Sel epitel tubulus proksimal, segmen tebal
pars asenden ansa Henle, dan bagian awal
tubulus distal → semua menyekresikan H+
ke dalam cairan tubulus → mll konter-
transpor natrium-hidrogen
• Sekresi aktif sekunder dan H+ ini
berpasangan dengan transpor Na+ ke
dalam sel pada membran luminal oleh
protein penukar (exchanger) natrium-
hidrogen
• Energi untuk sekresi H+ melawan gradien
konsentrasi berasal dari gradien natrium
yang membantu pergerakan Na+ ke dalam
sel.
• Gradien ini dihasilkan oleh pompa natrium-
kalium ATPase di membran basolateral.
7.8. membandingkan perlakuan ion Na
dengan ion K oleh ginjal
Sherwood 7th ed pg.526 Sherwood 7th ed pg.535
7.9. menguraikan perlakuan ginjal
terhadap Ca, Mg dan fosfat
 Kontrol ekskresi kalsium (Ca2+) ginjal dan
[Ca2+] ekstraselular

Guyton and Hall 11th ed pg.372 & 373

Pengaturan ekskresi fosfat (PO4 3-) ginjal

• Tm fosfat (PO43-) sekitar 0,1 mM/mnt

– Bila jumlah fosfat <Tm berarti semua fosfat yang difiltrasi
akan direabsorpsi.
– Bila jumlah fosfat >Tm berarti kelebihan fosfat yang
difiltrasi akan dieskresikan.
• [PO43-] dipengaruhi oleh PTH mll 2 efek :
– PTH m↑ reabsorpsi tulang→ >> ion fosfat ke CES
– PTH m↓ Tm fosfat di tubulus ginjal → >> fosfat terbuang
di urin
 Kerja PTH terhadap Ca dan Fosfat dimana?

• Hormon PTH menurunkan ekskresi Kalsium

dan meningkatkan ekskresi Fosfat oleh Ginjal
• Berkurangnya reabsorpsi ion fosfat di tubulus
proksimal
• Peningkatan absorpsi kalsium terutama terjadi
di bagian akhir tubulus distal, duktus koligens,
bagian awal duktus koligens, dan mungkin
berlanjut ke ansa Henle
 Kontrol ekskresi magnesium (Mg2+) ginjal
dan [Mg2+] ekstraselular

• [Mg2+] plasma sekitar 1,8 mEq :

– 50% terikat dengan protein plasma
– Terionisasi bebas hanya sekitar 0,8 mEq/liter
• Asupan harian N : 250-300mg/hr → 50% yang
diabsorpsi oleh GIT → berarti 50% yang diabsorpsi ini
harus dikeluarkan ginjal untuk mempertahankan
keseimbangan magnesium.
• Ginjal N mengeluarkan 10-15% magnesium dalam
filtrat glomerulus.
 Lanjutan
• Pengaturan ekskresi magnesium t.u dicapai mll
perubahan reabsorpsi tubulus :
– Reabsorpsi tubulus proksimal : 25% dari magnesium yang
difiltrasi.
– Reabsorpsi ansa henle : 65% dari magnesium yang difiltrasi.
– Reabsorpsi tubulus distal dan tubulus koligentes : < 5% dari
magnesium yang difiltrasi.
• Gangguan berikut mempengaruhi peningkatan ekskresi
magnesium :
– p↑ [Mg2+] CES
– Peningkatan volume CES
– p↑ [Ca2+] CES
bersambung
7.10. menyebutkan 2 cara
pengaturan pH ekstrasel oleh ginjal
• Ekskresi H+
• Ekskresi HCO3-
• Sekresi NH3

Kidney at Glance p.28

7.11. menjelaskan pembentukan
-
bikarbonat (HCO3 ) untuk plasma
di sel darah merah
 Pembentukan bikarbonat (HCO3-) untuk plasma di sel
darah merah

• Di dalam SDM ada enzim karbonic anhidrase yang mengkatalisis reaksi yang
menambah CO2 menjadi ion bikarbonat (HCO3-), yaitu bentuk utama CO2 yang
diangkut dalam darah.
• Jadi SDM berperan mengangkut CO2 dalam darah melalui 2 cara :
1. Mengangkut dengan Hb
2. Merubah menjadi HCO3- yang disintesis oleh enzim karbonic anhidrase
MIKSI (BERKEMIH)
 Menyebutkan
Komponen-Komponen
Refleks Berkemih
 Grafik antara tekanan intravesika dengan volume
vesika urinaria disebut sistometrogram.

• 3 komponen refleks miksi :

1. Segmen Ia  peningkatan
kecil pada pengisian awal
2. Segmen Ib  segmen
yang panjang dan hampir
rata pada pengisian
selanjutnya.
3. Segmen II  peningkatan
tekanan yang tajam akibat
tercetusnya refleks miksi
Ganong. 23th ed.
 Menjelaskan secara singkat
peristiwa refleks miksi dan
pengendalian refleks berkemih
pada pusat yang lebih tinggi
 Miksi
• Miksi (berkemih)  proses pengosongan
kandung kemih.
Diatur oleh 2 mekanisme :

Refleks Kontrol
berkemih Volunter

Sistem saraf autonom Korteks Serebri

 Refleks berkemih
• Refleks berkemih  terpicu ketika reseptor
regang di dinding kandung kemih terangsang
• Reseptor regang aktif  urin > 250 - 400 ml.
• Semakin besar tegangan melebihi ukuran ini
semakin besar tingkat pengaktifan reseptor.
 Refleks Berkemih
• Reseptor regang 
n.pelvikus  saraf
parasimpatis  kontraksi
kandung kemih.
• Bila kandung kemih terisi
sebagian kontraksi miksi
biasanya akan berelaksasi
secara spontan dlm
waktu < 1 menit.

Ganong. 23th ed.

 Kontrol Volunter Berkemih
• Pengisian kandung kemih juga menyadarkan
seseorang akan keinginan untuk berkemih.
• Persepsi penuhnya kandung kemih muncul
sebelum sfingter eksternus secara refleks
melemas, memberi peringatan bahwa miksi akan
segera terjadi.
• Jika waktu refleks miksi tersebut dimulai kurang
sesuai untuk berkemih maka yang bersangkutan
dapat dengan sengaja mencegah pengosongan
kandung kemih dengan mengencangkan sfingter
eksternus dan diafragma.
 Kontrol Volunter Berkemih
• Impuls eksitatorik volunter dari korteks serebri
mengalahkan sinyal inhibitorik refleks dari
reseptor regang ke neuron-neuron motorik yang
terlibat  otot – otot ini tetap berkontraksi &
tidak ada urin yang keluar.
• Berkemih tidak dapat ditahan selamanya.
• Saat kandung kemih terus terisi  sinyal refleks
dari reseptor regang meningkat seiring waktu 
sinyal inhibitorik refleks ke neuron motorik
sfingter eksternus menjadi sedemikian kuat 
sfingter melemas, kandung kemih mengosongkan
isinya.
Sherwood. 7th ed.
SELESAI