Asuhan

Keperawatan Klien
dengan GOUT
SUSY PUSPASARI
Definisi

 Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan

metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia). Penyakit asam urat atau gout merupakan penyakit
akibat penimbunan kristal monosodium urat di dalam tubuh
sehingga menyebabkan nyeri sendi disebut Gout artritis.
 Syndrome occurs from inflammatory response to production or
excretion of uric acid resulting in high levels of uric acid in blood
and other body fluids such as synovial fluid
 Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses
katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat
endogen (asam deoksiribonukleat).
 Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik.
 Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat
tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
 Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang
berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses
penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu sedangkan
 Gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab
primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi
yang jelas
Etiologi

Gout primer
 Penyebab kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini diduga
berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal
yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat
mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat.
 Hiperurisemia atau berkurangnya pengeluaran asam urat dari
tubuh dikatakan dapat menyebabkan terjadinya gout primer
Etiologi

 Gout sekunder
 Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan
yang menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang
menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam
nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun.
 Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan
karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP
atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan
pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk
IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin
 Sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan
dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal,
penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence
dan pemakaian obat- obatan
Faktor Resiko

 Suku bangsa/ras
 Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat
sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol.
Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga
terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
 Konsumsi ikan laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.
 Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia.
Mis. Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia,
dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang
kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan
adalah faktor pelindung.
 Obat-obatan
 Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya
hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan
juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering
digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan
kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada
gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan
menyebabkan serangan gout.
 Jenis kelamin : laki-laki lebih beresiko terkena
 Diet tinggi purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan
bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan
makanan dengan purin tinggi.
Patofisiologi

 Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria
dewasa kurang dari 7 mg/dl, dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl.
Apabila konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl
dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat.
 Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau
penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika
kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan terjadi respon
inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout.
 Dengan adanya serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal
monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap dibagian
perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga.
 Akibat penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai
penyakit ginjal kronis
Patofisiologi

 Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal

monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding).
Pada beberapa pasien gout atau dengan hiperurisemia
asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal
dan patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan
akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul
pada keadaan asimptomatik.
Patofisiologi

 Terdapat peranan temperatur, pH, dan kelarutan urat untuk timbul

serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada
temperatur lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan,
dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium urat diendapkan
pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal
monosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1)
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang
pada daerah tersebut.
Patofisiologi

 Aktivasi komplemen
Kristal urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik dan jalur alternatif.
Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran immunoglobulin. Pada
keadaan monosodium urat tinggi, aktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif
terjadi apabila jalur klasik terhambat.
Aktivasi C1 melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan
mengaktifkan Hageman factor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade
koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi.
Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah
untuk dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit dan
makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses
kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a
dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC).
Membrane ini merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan
dalam ion chanel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini
membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi cascade komplemen kristal urat
menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang
neutrofil dan makrofag.7,9
Patofisiologi

 Aspek selular
 Pada proses inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama
dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai
mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-
Macrophage Colony- Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan
kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat
mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga
menimbulkan respon fungsional sel dan gene expression. Respon
fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi
NADPH oksidasi gene expression. Sel radang melalui jalur signal
transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor
yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagai
sitokin dan mediator kimiawi lain. signal transduction pathway melalui 2
cara yaitu: dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link)
atau dengan langsung menyebabkan gangguan nonspesifik pada
membrane sel.7
Patofisiologi

 Ikatan dengan reseptor pada sel membrane akan bertambah kuat

apabila kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya
ikatan immunoglobulin (Fc dan IgG) datau dengan komplemen
(C1q C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross-link dengan
berbagai reseptor, seperti reseptor adhesion molecule (integrin),
nontyrosin kinase, reseptor Fc, komplemen dan sitokin serta aktivasi
reseptor melalui tirosin kinase dan second messenger akan
mengaktifkan transcription factor
Manifestasi Klinis

 Tahap 1 (Tahap Gout Artritis akut)

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan
setelah 60 tahun pada perempuan.
Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim artritis gout, yang mungkin
merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau
penggunaan siklosporin.
Pada 85-90% kasus, serangan berupa artritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1
yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi
yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur
tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan
tidak dapat berjalan.
Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan
peningkatan endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan
pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah
beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.
 Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi
yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain
seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku,
atau bahkan beberapa sendi sekaligus.
 Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan
yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Diagnosis
yang definitive/gold standard, yaitu ditemukannya Kristal urat (MSU)
di cairan sendi atau tofus
 Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal)
Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang
waktu tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari
rentang waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata rentang waktunya antara
1-2 tahun. Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan
seseorang lupa bahwa dirinya pernah menderita serangan gout Artritis
akut. Atau menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada
hubungannya dengan penyakit Gout Artritis.
 Tahap 3 (Tahap Gout Artritis Akut Intermitten)
Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun tanpa
gejala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai
dengan serangan artritis yang khas seperti diatas. Selanjutnya
penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak
antara serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama
makin rapat dan lama serangan makin lama makin panjang, dan
jumlah sendi yang terserang makin banyak. Misalnya seseorang yang
semula hanya kambuh setiap setahun sekali, namun bila tidak berobat
dengan benar dan teratur, maka serangan akan makin sering terjadi
biasanya tiap 6 bulan, tiap 3 bulan dan seterusnya, hingga pada suatu
saat penderita akan mendapat serangan setiap hari dan semakin
banyak sendi yang terserang.
 Tahap 4 (tahap Gout Artritis Kronik Tofaceous)
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun
atau lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar
sendi yang sering meradang yang disebut sebagai Thopi. Thopi ini
berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang
merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Thopi ini akan
mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila
ukuran thopi semakin besar dan banyak akan mengakibatkan
penderita tidak dapat menggunakana sepatu lagi
Pemeriksaan Diagnosis

Pemeriksaan Laboratorium
 Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila
pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam
darah diatas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk
wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan sinovial atau dari topus
melalui mikroskop polarisasi sudah membuktikan, bagaimanapun
juga pembentukan topus hanya setengah dari semua pasien
dengan gout.
 Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan
tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa
untuk mengetahui normal dan tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu
pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada dan
tidaknya gejala aterosklerosis.
 Pemeriksaan Cairan Sendi
 Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya
ialah untuk melihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU)
dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang
terjadi perlu dilakukan kultur cairan sendi.
 Pemeriksaan dengan Roentgen
 Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada awal setiap kali
pemeriksaan sendi. Dan jauh lebih efektif jika pemeriksaan roentgen
ini dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung kronis.
Pemeriksaan roentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan baik
pada sendi maupun pada tulang dan jaringan di sekitar sendi.

 Untuk memudahkan diagnosis gout artritis akut, dapat digunakan kriteria dari ARA (American Rheumatism Association) tahun 1997
sebagai berikut :
 Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

 Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau

 Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :

 Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

 Inflamasi maksimal terjadi pada hari pertama gejala atau serangan datang

 Artritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi persendian)

 Kemerahan pada sendi yang terserang

 Bengkak dan nyeri pada sendi MTP-1 (ibu jari kaki)

 Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1 (di salah satu sisi)

 Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

 Adanya tofus di artilago articular dan kapula sendi

 Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah ( > 7.5mg/dL)

 Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

 Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

 Kultur mikroorganisme cairan sendi menunjukkan hasil negatif

 Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat normal.
Client with gout
Medications
a. Used to terminate acute attack and prevent future
ones
b. Reduce serum uric acid levels
c. Treatment of acute gout attack
 1. NSAIDs, specifically indomethacin (Indocin)
 2. Colchicine: interrupts cycle of urate crystal
deposits and inflammation
a. Anti-inflammatory use limited to gout
b .Use limited by significant side effects: with
oral administration: abdominal cramping,
diarrhea, nausea, vomiting
 3. Corticosteroids, including intra-articular route
 4. Analgesia, including narcotics
Client with gout

Prophylactic therapy
 1. Clients who do not eliminate uric acid adequately are treated
with colchicines and uricosuric drugs, such as probenecid
(Benemid) and sulfinpyrazone (Aprazone, Anturane, Zynol)
 2. Clients who produce excessive amounts of uric acid are
treated with allopurinol (Zyloprim), which lowers serum uric acid
levels
Client with gout

Dietary Management
 a. Dietary purines contribute only slightly to uric acid levels; if low-
purine diet recommended, client must avoid all meats, seafood,
yeast, beans, oatmeal, spinach, mushrooms
 b. Client may be advised to lose weight, but fasting not advised
 c. Avoid alcohol, foods known to precipitate gout attack

Other Treatments
 a. During acute attack of gouty arthritis, bed rest until 24 hours
post attack, elevate joint with hot or cold compresses
 b. Liberal fluid intake (2000 mL) to increase urate excretion;
urinary alkalinizing agents (sodium bicarbonate and potassium
citrate) to minimize risk of uric acid stones
Client with gout

Nursing Diagnoses
 a. Acute Pain
 b. Impaired Physical Mobility
Home Care
 a. Education regarding prescribed medications
 b. Education on maintaining high fluid intake of fluid and avoiding
alcohol