ANEMIA DEFISIENSI BESI

NURAGA DWI PRATAPA

 PENDAHULUAN

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah masalah

defisisensi nutrien yang paling sering ditemukan pada
anak seluruh dunia, apa lagi di Indonesia yang
notabene negara yang berkembang, ABD sering
ditemukan pada daerah-daerah yang masih minim
dengan bahan pangan yang memenuhi gizi anak.
Kondisis ini disebabkn adanya kekurangan zat besi
pada tubuh penderita.
 Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan karena
kekurangan besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin (Hb)

Dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh, maka defisiensi dapat
dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu:
 Iron depleted state, yaitu cadanagn besi menururn, tetapi penyediaan
besi untuk eritropoesis belum terganggu.
 Iron deficient erythropoiesis, yaitu cadangan besi kosong penyediaan
besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara
laboratorik.
 Iron deficiency anemia, yaitu cadangan besi kosong disertai anemia
defisiensi besi.
ETIOLOGI
• Kebutuhan besi yang
meningkat
• Kehilangan besi sebagai akibat
perdarahan menahun
• Kekurangana besi yang
diserap
1. Bayi dibawah umur 1 tahun
Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah dan bayi kembar.
2. Anak umur 1-2 tahun
Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan tambahan (hanya minum
susu)
Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang
Malabsorbsi
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infeksi parasit dan divertikulum
Meckeli
3. Anak berumur 2-5 tahun
Masukan besi berkurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme
Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan divertikulum
Meckeli
4. Anak berumur 5 tahun – masa remaja
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan poliposis
5. Usia remaja – dewasa.
Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan.
 PATOFISIOLOGI
Cadangan besi ↓ Eritropoesis
terus terjadi

feritin serum ↓
saturasi transferin ↓ Fe ↓ Protoporfirin
besi serum ↓

Heme ↓ Protoporfirin eritrosit

TIBC ↑
bebas ↑

Enzim Hemoglobin ↓
Ferokelatase ↓

Sel kecil
(mikrositik) Pembelahan sel ↑ Eritrosit pucat (hipokrom)
MCV ↓ MCHC ↓
MANIFESTASI KLINIK
Lesu, letih Kulit kering
Pucat Lidah : atropi papil
Nafsu makan kurang Pembesaran jantung
Irritable Bising sistolik fungsional

Konsentrasi kurang
Prestasi sekolah menurun
Anamnesis
Pucat, lemah, lesu, cepat lelah,
telinga mendenging (tinnitus),
mata berkunang-kunang, kaki
terasa dingin, sesak nafas, dan
dispepsia
Pemeriksaan Fisik
pada konjungtiva mata,
warna kulit, kuku, mulut, dan
papil lidah apakah terdapat
gejala umum anemia/
sindrom anemia. Pada
pasien biasanya ditemukan
disfagia, atrofi papil lidah,
stomatitis angularis, dan
kuku sendok
Pemeriksaan Penunjang
 Hb rendah
 Hematokrit rendah
 SI menurun, TIBC
meningkat
 Ferritin menurun
 Saturasi transferin
 FEP ( Free erytrhrocyt
Phorphyrin )
 MCV ↓, MCH ↓
 Darah tepi: Mikrositer,
Hipokrom, Anisositosis,
Poikilositosis
 Pemeriksaan feses
 Kuratif
 Terapi kausal yaitu dengan mengatasi
Penatalaksanaan terlebih dahulu penyebab utamanya
 Pemberian preparat Fe

Preventif  Ferrous sulphat 3 x 325 mg per oral dalam

 Pendidikan kesehatan, yaitu keadaa perut kosong
kesehatan lingkungan dan  Ferrous gluconate 3 x 200 mg per oral
penyuluhan gizi. setelah makan
 Pemberantasan infeksi cacing
tambang sebagai sumber  Iron dextran (mengandung Fe 50 mg/ml) IM,
perdarahan kronik paling mula-mula 50 mg kemudian 100-200 mg
sering di daerah tropik. setiap 1-2 hari. Bisa juga secara IV, mula-
 Suplementasi besi. mula 0,5 ml sebgai dosis percobaan, dan
 Fortifikasi bahan makanan bila 3-5 menit tidak ada reaksi diberikan 250-
dengan besi.
500 mg
 Transfusi PRC
 Vitamin C 3 x 100 mg per hari untuk
meningkatkan absorpsi besi