FARMAKODINAMIK OBAT ANTIARITMIA

DIAN HESTY RAHAYU

1208012017

Page  1
 Farmakodinamik

 Definisi :
Ilmu yang mempelajari efek biokimia dan fisiologis obat serta
mekanisme kerjanya  gambarkan interaksi kimiawi/fisik antara obat
dan sel target serta menjelaskan sifat-sifat rangkaian keseluruhan
dan ruang lingkup kerja setiap obat.

Page  2
  Kuinidin
 Prokainamid

 Digitalis  Lidokain
 Adenosin IA  Fenitoin

V IB
Anti-
 Verapamil aritmia  Flekainid
 Diltiazem IV IC  Enkainid

III II
 Bretilium  Propanolol
 Amiodaron  Asebutolol
Page  3
Bretilium

 Perpanjang potensial aksi di sel Purkinje normal hingga

ke tingkat yang lebih tinggi dibandingkan di dalam sel
yang baru selamat dari serangan iskemia (yang potensial
aksinya diperpanjang secara abnormal).
 Mekanisme masih belum diketahui  diduga karna blok
saluran K+.
 Tidak mempunyai efek terhadap saluran Na+, kecuali
pada konsentrasi tinggi, dan tidak ada efek langsung
terhadap automatisitas.
 Pada hewan dan manusia  awal pemberian 
peningkatan pelepasan norepinefrin dari neuron simpatik
 penghambatan ambilan kembali berikutnya.
Page  4
Amiodaron

 Analog struktural hormon tiroid  kerja antiaritmia dan

toksisitas karna interaksi dengan nukleus reseptor
hormon tiroid.
 Sangat lipofilik, terkonsentrasi dalam berbagai jaringan.
 Efek terjadi karena gangguan pada lingkungan lipid,
tempat saluran ion berada
 Memblok saluran Na+ yang tidak aktif, dan memiliki laju
pemulihan dari blok yang relatif cepat
 Menurunkan arus Ca2+ dan arus K+ penyearah kedalam
sel, penyearah tertunda dan arus ke luar sementara dan
menghasilkan pemblok adrenergik yang nonkompetitif.

Page  5
Amiodaron

 Menurunkan kecepatan penghantaran dengan memblok

saluran Na+.
 Terapi kronis  perpanjangan PR, QRS, dan QT serta
bradikardia sinus
 Memperpanjang kerefrakteran di semua jaringan jantung ;
blok saluran Na+ repolarisasi tunda karena blok saluran
K+, dan penghambatan penggabungan sel-sel.

Page  6
Verapamil

 Bekerja dengan memblok saluran Ca2+.

 Efek elektrofisiologis utama  pada jaringan berespon
lambat, nodus sinus dan nodus AV.
 Pada konsentrasi tertentu lebih memperpanjang interval
PR jika diberikan secara intravena dibandingkan secara
oral.

Page  7
Diltiazem

Bekerja dengan memblok saluran Ca2+.

Page  8
Glikosida digitalis

 Memberikan efek inotropik positif dan digunakan secara

luas untuk gagal jantung.
 Kerja inotropiknya merupakan hasil peningkatan Ca2+
intrasel.
 Menyebabkan kemiringan fase 4 (yaitu peningkatan laju
automatisitas), terutama jika konsentrasi K rendah.

Page  9
Glikosida digitalis

 Memberikan kerja vagotonus yang mencolok 

penghambatan arus Ca2+ di nodus AV dan aktivasi arus
K+ yang diperantarai asetilkolin di atrium 
efekelektrofisiologis “tidak langsung” yang utama 
hiperpolarisasi, pemendekan potensial aksi atrium, dan
meningkatkan kerefrakteran nodus AV (dasar kegunaan
untuk hentikan aritmia reentry yang melibatkan nodus AV,
dan mengendalikan respon ventrikel pada ppasien yang
mengalami fibrilasi atrium).
 Efek utama terhadap EKG adalah perpanjangan PR dan
perubahan repolarisasi ventrikel non spesifik (segmen
ST), yang mekanisme penyebabnya belum dipahami.

Page  10
Adenosin
 Efek  interaksinya dengan reseptor spesifik adenosin
yang berpasangan dengan protein G.
 Mengaktivasi arus K+ yang sensitif asetilkolin di atrium
dan sinus serta nodus AV  durasi potensial aksi makin
singkat, hiperpolarisasi, serta perlambatan automatisasi
normal.
 Menghambat efek elektrofisiologis terhadap peningkatan
AMP siklik dalam sel, yang terjadi pada stimulasi sistem
saraf simpatik  menurunkan aruss Ca2+
 Dapat bersifat antiaritmia dengan meningkatkan
kerefrakteran nodus AV dan dengan menghambat
kemunculan Delayed after depolarization karena stimulasi
sistem saraf simpatik.
Page  11
 Referensi

 Gilman AG. Dasar farmakologi dan terapi. Edisi 10. Jakarta: EGC;
2012. h. 939-906

Page  12
 TERIMA KASIH 