Sel merupakan struktur

terkecil organisme yang dapat

mengatur aktivitas kehidupan sendiri
Sel terdiri: membran plasma, sitoplasma,
nukleus dan nukleoplasma
Didalam sitoplasma terdapat organel
dengan fungsi spesifik
 Membran plasma:
◦ memberi bentuk sel, melekatkan sel pada sel lain.
 Fungsi membran plasma sebagai:
◦ Pintu gerbang transport selektif makanan dan
produk buangan ke dalam dan ke luar sel
◦ Membangkitkan potensial membran
◦ Bekerja sebagai saluran komunikasi untuk kontrol
sinyal dari sekitar tubuh
 Nukleus mengandung genom DNA, yang
mengkode (memberi perintah) untuk sintesa
protein
 Retikulum endoplastik dan Aparatus Golgi
bersama sama mensintesa protein dibawah
kontrol RNA didalam ribosom, menurut
perintah DNA
 Mitokondria tempat metabolisme sel,
merubah makanan menjadi ATP
 Lisosom tempat sintesa enzim pencernakan
 Kekurangan oksigen (hipoksia)
 Kekurangan zat makanan penting
 Agent fisik (trauma, panas, dingin, radiasi,
listrik)
 Agent kimia dan obat-obatan
 Agent (biologi) infektius
 Reaksi imunologik
 Kelainan genetik
 Efek pertama sel yang cedera adalah: lesi
biokimia → yaitu perubahan reaksi kimia /
metabolik didalam sel
 Kerusakan biokimia dapat menyebabkan
gangguan fungsi sel (fisiologi)
 Kelainan biokimia dan fungsional dapat
menyebabkan perubahan morfologik
(anatomi)
 Serangan pada sel tidak selalu
mengakibatkan gangguan fungsi, umumnya
ada mekanisme adaptasi seluler terhadap
stimulus
 Misal otot yang mendapat tekanan →
adaptasinya hipertropi (misal pada hipertensi
→ pembesaran jantung)
 Perubahan pada sel yang mengalami cedera
awalnya biokimia → fungsional (fisiologi) →
morfologik (lesi)
 Jika sel diserang tetapi tidak mati (sub letal)
→ sering terjadi perubahan morfologik yang
reversibel
 Jika stimulus hilang sel dapat kembali sehat,
jika stimulus tidak hilang sel akan mati
 Perubahan subletal pada sel secara alami
disebut: degeneratif
 Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan
berlangsung lama → sel tidak mampu lagi
beradaptasi → proses ireversibel → kematian
sel (nekrosis)
 Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang
terjadi ketika sel cedera berat dalam waktu
lama dimana sel tidak mampu beradaptasi
lagi atau memperbaiki dirinya sendiri
(hemostasis)
 Inti sel yang mengalami penghancuran
progresif urutanya adalah:
Piknosis → inti sel menyusut, batas
tidak teratur, berwarna gelap (inti
piknotik)
Karioreksis → inti hancur, membentuk
fragmen kromatin yang menyebar (inti
kariorektik)
Kariolisis → inti tidak dapat diwarnai,
dan inti hilang
 Nekrosis koagulatif: sel nekrotik bentuknya
tetap, akibat sel litik dihambat kondisi lokal
→ pada jantung, ginjal, limpa
 Nekrosis liquefaktif: sel nekrosik mengalami
pencairan akibat kerja enzim → pada otak
dan medulla spinalis
 Nekrosis kaseosa: sel nekrotik hancur, tetapi
pecahanya tetap berada disekitarnya → pada
paru
 Gangren: nekrosis koagulatif akibat
kekurangan aliran darah dan disertai
tumbuhnya bakteri safrofit yang berlebihan
(gangren kering pada tungkai, gangren basah
pada usus)
 Nekrosis lemak enzimatis (pankreatik) →
nekrosis terjadi akibat enzim pankreas
mengalir diluar duktus → pada pankreas
 Hilangnya fungsi organ
 Peradangan disekitar nekrosis
 Demam
 Malaise
 Lekositosis
 Peningkatan enzim serum
Kriteria kematian somatik adalah:
 Terhentinya fungsi sirkulasi secara ireversibel
(denyut jantung),
 Terhentinya fungsi pernafasan dan
 Terhentinya fungsi otak (tidak ada reflek
batang otak)
 Perubahan post mortem: rigor mortis
(kekakuan) → livor mortis (warna ungu
kebiruan) → algor mortis (pendinginan), →
autolisis (pencairan)
Peradangan :
 Peradangan atau inflamasi adalah reaksi lokal
pada vaskuler dan unsur unsur pendukung
jaringan terhadap cedera yang
mengakibatkan pembentukan eksudat kaya
protein
 Peradangan merupakan respon protektif
sistem imune non spesifik yang bekerja untuk
melokalisasi, menetralisir atau
menghancurkan agent pencedera dalam
persiapan untuk proses penyembuhan
Tanda Peradangan
 Rubor (kemerahan) → akibat hiperemia atau
kongesti
 Kalor (panas) → akibat lebih banyak darah
 Dolor (nyeri) → akibat perubahan pH, kadar ion,
toksin yang merangsang saraf, juga
pembengkakan
 Tumor (pembengkakan) → kumpulan darah dan
cairan → eksudat
 Fungsio lesa (hilangnya fungsi) → bengkak, nyeri
dan perubahan lingkungan
Aspek Cairan pada peradangan
 Eksudasi: aliran cairan yang cepat melalui
dinding pembuluh darah ke jaringan yang
mengalami peradangan.
 Sistem limfatik membuang segala kelebihan
cairan yang tersisa didalam ruang interstitial
Aspek Seluler pada peradangan
 Marginasi (pavementing): akibat aliran darah
lambat dan viskositas yang tinggi, leukosit
bergerak kebagian perifer dari arus
(menempel pada dinding vaskuler)
 Emigrasi atau diapedesis: gerak leukosit
keluar dari pembuluh darah melewati celah
antara dua endotel, dengan pseudopodia
 Kemotaksis: gerakan leukosit menuju sasaran
karena “sinyal” kimia
Media Peradangan
 Sel yang terlibat dalam proses peradangan
adalah: leukosit fagositik (neutrofil atau PMN,
makrofag atau eosinofil) trombosit dan
limfosit
 Keluarnya sel dari pembuluh darah: neutrofil
(PMN) mendominasi pada awal pembentukan
eksudat, kemudian didominasi sel makrofag
(monosit)
 Limfosit dan sel plasma → ditemukan dalam
peradangan kronis
Respon peradangan dibawah kendali mediator
peradangan:
 Histamin: meningkatkan permiabilitas vaskuler
 Faktor Hageman (dalam plasma):
 Memulai mekanisme koagulasi instrinsik yang
menimbulkan bekuan darah fibrin
 Mengaktifasi sistem fibrinolisin → mencairkan
bekuan darah
 Mengaktivasi sistem kalikrein-kinin →
menyebabkan pelepasan bradikinin (vasodilasi
dan peningkatan permiabilitas)
 Komponen sistem komplemen → sebagai
agen kemotaktik, opsonin (meningkatkan
fagositosis), anafilatoksin (pelepasan
histamin → meningkatkan permiabilitas
vaskuler)
 Mediator kimia asam arakhidonat:
prostaglandin, tromboksan, leukotrien
Pola Peradangan

 Peradangan akut: fase eksudasi aktif

 Peradangan subakut: ada bukti awal
perbaikan disertai eksudasi
 Peradangan kronis: ada bukti perbaikan yang
sudah lanjut disertai eksudasi
 Eksudat serosa: eksudat non seluler (protein)
 Transudat: pengumpulan cairan bukan karena
radang
 Eksudat Fibrinosa:
eksudat non seluler yang banyak fibrinogen
 Eksudat Musinosa atau kataral:
eksudat non seluler bukan dari aliran darah
(ingus)
 Pus:
jaringan yang mencair dan tercerna, cairan
eksudat dan bakteri penyebab.
 Abses: supurasi lokal dalam jaringan padat
(lubang berisi nanah), merupakan lesi yang sulit
diatasi oleh tubuh, terus membesar dengan
pencairan jaringan dan berusaha membentuk
lubang
 Pada abses obat tidak dapat menembus dinding
→ perlu eksisi
 Abses pada paru → lubang menembus pleura →
emfiema

Sinus: saluran yang menghubungkan abses
dengan permukaan
 Fistula: saluran abnormal yang
menghubungkan dua organ atau lumen organ
berongga dan permukaan tubuh.
 Furunkel (bisul): peradangan supuratif di
folikel rambut.
 Karbunkel: peradangan supuratif subkutan.
 Flegmonus atau selulitis: peradangan
supuratif yang meluas secara difus melalui
jaringan.
Penyembuhan Luka
 Resolusi:
proses penyembuhan normal yaitu jaringan
diperbaiki dengan sel jenis yang sama
(regenerasi) atau penggantian jaringan parut atau
keduanya
 Penyembuhan primer:
penyembuhan dengan jaringan parut minimal,
biasanya pada luka insisi bedah (tepi rata)
 Penyembuhan sekunder:
penyembuhan dengan banyak jaringan parut,
pada luka dengan tepi kasar dan bercelah
Luka insisi
 Perdarahan, hemostasis, pembentukan bekuan-
permukaan jadi kering, membentuk keropeng
 Respon peradangan akut
 Kontraksi tepi luka
 Debridemen → pembersihan darah dan debris
lain oleh fagosit
 Stadium organisasi atau proliferasi, membentuk
jaringan granulasi untuk mengisi luka
 Maturasi kolagen dan kontraksi parut
 Remodeling parut
Faktor Pemicu Penyembuhan Luka
 Suply darah yang baik kedaerah cedera
 Usia muda (anak-anak sembuh lebih cepat)
 Nutrisi yang baik (protein, vit C, Zenk)
 Pendekatan tepi luka yang baik
 Fungsi lekosit serta respon peradangan yang
normal
Penyembuhan luka terganggu:
 Pemberian kortikosteroid → menghambat
proses peradangan
 Adanya benda asing
 Jaringan nekrotik atau infeksi pada luka
 Insisi dan drainase abses atau debridemen
luka → mempercepat penyembuhan
Komplikasi Penyembuhan Luka
 Proud flesh: jaringan parut yang menonjol diatas
permukaan luka
 Keloid: jaringan parut yang meluas melebihi batas
luka asli
 Kontraktur luka: jaringan parut yang mengkerut,
mengganggu gerak sendi
 Neuroma traumatik: serat saraf perifer yang
bergenerasi dan terperangkap dalam jaringan parut
 Dehiscene: terpisahnya atau terbukanya luka
pembedahan
 Eviserasi: pecahnya hingga terbukanya luka abdomen
yang disertai keluarnya usus
 Hernia insisional: menonjolnya organ atau jaringan
parut pada bekas luka abdomen