Glomerulonefriti

PEMBIMBING :
DR. MARIHOT TAMBUNAN, SP.PD-
KGH
ANATOMI GINJAL

• Organ ganda yang

terletak di dalam rongga
abdomen,
retroperitoneal
• Ginjal kanan terletak di
L1- L3 dan ginjal kiri
terletak di V.Th 12
• Terdiri dari korteks dan
medulla
NEFRON

 Setiap ginjal terdiri dari

sekitar 1 juta unit fungsional
mikroskopik yang dikenal
sebagai nefron
 NEFRON

Komponen Vaskular Komponen Tubular Komponen

Kombinasi
vaskular/tubular
Arteriol aferen Kapsula bowman Aparatus
jukstaglomerulus
Glomerulus Tubulus proksimal
Arteriol eferen Ansa henle
Kapiler peritubulus Tubulus distal dan
duktus kolingentes
GLOMERULUS

 Suatu kuntum kapiler

berbentuk bola tempat
filtrasi sebagian air dan
zat terlarut dari darah
yang melewatinya
Definisi

 Penyakit inflamasi atau noninflamasi pada

glomerulus yang menyebabkan perubahan
permeabilitas, perubahan struktur, dan fungsi
glomerulus.
 Data Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri)
menunjukkan bahwa GN sebagai penyebab
PGTA yang menjalani hemodialisis mencapai
39% pada tahun 2000.
 Sidabutar RP dkk melaporkan 177 kasus GN
yang lengkap dengan biopsi ginjal dari 459
kasus rawat inap yang dikumpulkan dari 5
rumah sakit selama 5 tahun. Dari 177 yang
dilakukan biopsi ginjal dari 459 didapatkan
35,6% menunjukkan manifestasi klinik sindrom
nefrotik, 19,2% sindrom nefrotik akut, 3,9% GN
progresif cepat, 15,3% dengan hematuria,
19,3% proteinuria, dan 6,8% hipertensi
Klasifikasi

 Glomerulonefritis primer : penyakit dasar berasal

dari ginjal sendiri
 Glomerulonefritis sekunder : kelainan ginjal terjadi
akibat penyakit sistemik lain misalnya diabetes
melitus, SLE, mieloma multipel, atau amiloidosis

 Histopatologik GN primer:
 Glomerulonefritis Non Proliferatif
 Glomerulonefritis lesi minimal (GNLM)
 Glomerulosklerosis fokal dan segmental (GSFS)
 Glomerulonefritis Membranosa
 Glomerulonefritis Proliferatif
 Glomerulonefritis Membrano-proliferatif (GNMP)
 Glomerulonefritis Progresif Cepat (GNPC)
Glomerulonefritis Non
Proliferatif
 Glomerulonefritis lesi minimal :
 Disebut sebagai nefrosis lupoid. Pada pemeriksaan MC
menunjukkan gambaran glomerulus normal. Endapan Ig
atau komplemen tidak ditemukan pada pemeriksaan MI
sedangkan pada pemeriksaan ME menunjukkan fusi atau
hilangnya foot processes sel epitel viseral glomerulus

 Glomerulosklerosis fokal dan segmental :

 Gambaran sindrom nefrotik dengan gejala proteinuria
masif, hipertensi, hematuria, dan sering disertai
gangguan fungsi ginjal. Pemeriksaan MC menunjukkan
sklerosis glomerulus yang mengenai bagian atau segmen
tertentu. Terdapat hialinosis.
 Glomerulonefritis Membranosa
 Sering merupakan penyebab sindrom nefrotik.
Sebagian besar kasus penyebabnya idiopatik
sedangkan yang lain dikaitkan dengan SLE,
infeksi hepatitis virus B atau C, tumor ganas, atau
akibat obat
Glomerulonefritis
Proliferatif
 GN Membrano-proliferatif
 GNMP dapat bermanifestasi klinis SN dan atau
sindrom nefritik akut. Pada pemeriksaan serologi
ditemukan hipokomplemenemia. Pemeriksaan MC
menunjukkan penebalan dinding kapiler. Endapan
IgG dan IgM dapat pula ditemukan dan endapan
IgA sewaktu-waktu
 GN Progresif Cepat
 Ditemukan kresen selular pada sebagian besar
glomerulus. Kresen berasal dari proliferasi sel
epitel parietal dan viseral glomerulus, infiltrasi
fibroblas, limfosit dan monosit, serta endapan
fibrin.
Patogenesis

 Imunopatogenesis
 Proses Inflamasi
 Imunopatogenesis (CIC)
 Membentuk kompleks
Aktivasi sistem
Ag eksogen imun (Ag-Ab) dalam
komplemen
sirkulasi
Membersihkan komplek imun
dari sirkulasi melalui reseptor Komplemen
C3b yang terdapat pada eritrosit berikatan Ag-Ab
Komplek imun akan mengalami
degradasi dan dibersihkan dari
sirkulasi pada saat eritrosit melewati
hati dan limpa
Apabila antigenemia menetap dan
bersihan komplek imun terganggu,
maka komplek imun akan menetap
dalam sirkulasi
Komplek imun kemudian akan
terjebak pada glomerulus melalui Aktivasi sistem komplemen
ikatannya dengan reseptor Fc yang akan terus berjalan setelah
terdapat pada sel mesangial atau terjadi pengendapan komplek
mengendap secara pasif di daerah imun pada glomerulus
mesangium atau ruang sub-endotel
Deposit Komplek Imun
In-Situ Ab secara langsung berikatan dengan
Ag (yang merupakan komponen dari
membran basal glomerulus atau Ag
dari luar yang terjebak pada glomerulus

Ag non-glomerulus yang bersifat kation

terjebak pada bagian anion dari
glomerulus, diikuti pengendapan Ab
dan aktivasi komplemen secara lokal
Cell-mediated Immunity
 Sel T dapat berperan langsung terhadap timbulnya
proteinuria dan terbentuknya kresen pada GN
kresentik. Sel T yang tersensitisasi oleh Ag eksogen
dan Ag endogen yang terdapat pada glomerulus
akan mengaktivasi makrofag dan menghasilkan
reaksi lokal hipersensitisasi tipe lambat
Patofisiologi
Manifestasi Klinik

 Merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari

 kelainan urin asimtomatik : hematuria
mikroskopik dengan atau tanpa disertai
proteinuria
 hematuri makroskopik : biasanya tanpa keluhan
sakit dan tampilan urin berwarna kecoklatan
 sindrom nefrotik :proteinuria >=3,5 g/1,73
m2/hari, edema anasarka, hipoalbuminemia, dan
hiperlipidemia. Ditemukan lipiduria dan silinder
eritrosit
 sindrom nefritik : hematuria dan silinder eritrosit,
proteinuria, edema, hipertensi, dan penurunan
fungsi ginjal
 GN progresif cepat : kerusakan mendadak dan
berat, ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang terjadi dalam beberapa hari atau minggu,
uremia akut, gambaran nefritik
 GN kronik : proteinuria persisten dengan atau
tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal
progresif lambat
DIAGNOSIS
ANAMNESIS

 Riwayat infeksi saluran pernapasan atas

 Riwayat infeksi kulit
 Demam
 Batuk
PEMERIKSAAN TANDA
VITAL
 Suhu ↑
 Tekanan darah ↑
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pemeriksaan Urinalisis
 Proteinuria +
*Pemeriksaan
mikroskopik
sedimen urine
Silinder eritrosit
 Silinder leukosit

• Pemeriksaan makroskopis
 Hematuria
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
 Kadar Hb ↓
 LED ↑
 Albumin sedikit ↓
 Ureum ↑
DIAGNOSIS
BANDING
 Sindroma
GNA GNC Nefrotik

Definisi Penyakit yang Kerusakan Sindrom yang

ditandai dengan glomerulus terjadi secara
peradangan secara progresif mendadak
glomeruli, lambat akibat karena
disertai glomerulonefriti penurunan
proliferasi sel- s yang sudah fungsi ginjal
sel endotel berlangsung
yang diikuti sel- lama
sel mesangium
dan selanjutnya
sel-sel epitel
secara difus
Insidensi Paling sering Semua usia Semua usia
anak usia 3-7 terutama
tahun dewasa
Dewasa: pria :
 GNA GNC Sindroma
Nefrotik

Etiologi Streptokokus beta Kelanjutan dari Penyakit Ginjal

hemolitikus grup GNA
A tipe 12 (infeksi
pada sal.nafas 
2 minggu
kemudian GNA)

Gejala Klinik Hematuria, Poliuria, Oligouria, edema,

hipertensi, edema hematuria, hipertensi,
periorbital dan edema, hematuria
pretibial, hipertensi,
oligouria, anoreksia, mual
anoreksia, mual dan muntah
dan muntah
 GNA GNC Sindrom
Nefritik

Hb ↓ ↓ ↓ / Normal

LED ↑ ↑ ↑

Hematuria + + +

Proteinuria + + +

Silinder Eritrosit, Silinder, butir Eritrosit

epitel hialin, lemak
granuler
Ureum
↑ ↑ ↑
PENATALAKS
ANAAN
INDIKASI RAWAT INAP

 Bila dijumpai :
 Penurunan fungsi ginjal sedang – berat (klirens
kreatinin < 60 ml/1 menit/1,73 m²
 Blood Urea Nitrogen > 50 mg
 anak dengan tanda & gejala uremia : muntah,
letargi, hipertensi, ensefalopati, anuria,
oligouria menetap
SIMPTOMATIK

 Infeksi
 Hipertensi
 Retensi cairan
 Edema
INFEKSI

 Jika hasil biakan +  berikan antibiotik untuk

eradikasi bakteri dan mencegah penularan
 Inj. Benzanthine Penisillin 50.000 U/KgBB (IM),
jika pasien alergi diberikan Eritromisin 40
mg/KgBB (po) selama 10 hari
HIPERTENSI

 Pasien dengan hipertensi dapat diberikan anti

hipertensi / diuretic:
 Hipertensi ringan : diobservasi tanpa pemberian
obat
 Hipertensi sedang : Hidralazin (im), Nifedipine
(per oral / sub lingual)
 Hipertensi berat : Hidralazin 0,15-0,30
mg/KgBB (iv) dapat diulang setiap 24 jam,
Reserpin 0,10-0,30 mg/KgBB (1-3 mg/m² iv),
atau Natrium Nitroprussid 1-8 mg/KgBB/menit
RETENSI CAIRAN

 Retensi cairan ditangani dengan pembatasan

cairan dan Natrium
 Asupan cairan sebanding dengan Invensible
Water Loss (IWL)  400-500 ml/m² luas
permukaan tubuh/hari
 Bila berat badan tidak berkurang dapat
diberikan diuretik seperti furosemide 2
mg/KgBB/hari
 Golongan Diuretik Mekanisme Kerja Tempat Kerjanya
Diuretik Menghambat reabsorbsi Terutama Tubulus
Osmotik(Manitol) air&zat terlarut dengan Proksimal
meningkatkan
osmolaritas cairan
tubulus
Diuretik Menghambat Co- Segmen Tebal Ascenden
loop(furosemide, transport Na+, K+, Cl- di Ansa Henle
bumetanid) membrane luminal
Diuretik Menghambat Co- Tubulus Distal bagian
Tiazid(hidroklorotiazid, transport Na+, Cl- di Awal
klortalidon) membrane luminal
Inhibitor karbonik Menghambat sekresi H+ Tubulus Proksimal
anhydrase(Asetazolamid dan Reabsorbsi HCO3-,
) yang menurunkan
reabsorbsi Na+
Antagonis Menghambat kerja Tubulus Koligentes
Aldosteron(spironolakto Aldosteron pada
n, eplerenion) Reseptor tubulus,
menurnkan Reabsorbsi
Na+, dan menurunkan
sekresi K+
Penyekat Kanal Na+ Memblokir masuknya Tubulus Koligentes
(Triamteren, Amilorid) Na+ kedalam kanal Na+
di membrane luminal,
menurunkan reabsorbsi
EDEMA

 Pembatasan pemberian bahan makanan

 Tergantung beratnya edema , gagal ginjal dan
hopertensinya
THANK
YOU