Pembimbing:
Kolonel CKM dr. Dian Andriani Ratna Dewi, Sp.KK, M.Biomed, MARS
2
PENDAHULUAN
Kulit merupakan organ terbesar pada tubuh
manusia membungkus otot dan organ dalam.
Secara mikroskopis terdiri dari 3 lapisan:
epidermis, dermis, dan lemak subkutan.
Dermatitis kontak
4
definisi
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan
reaksi peradangan non imunologik pada kulit
yang disebabkan oleh kontak dengan faktor
eksogen yang dipengaruhi faktor endogen.
Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan
(kimiawi, fisik, maupun biologik) dan faktor
endogen memegang peranan penting pada
penyakit ini.
7
epidemiologi
Kondisi fisik
Faktor Genetik
Konsentrasi
Faktor Eksogen
Faktor Endogen
Jenis Kelamin
Ukuran molekul
Jumlah Umur
Polarisasi
Suku
Ionisasi
Lokasi Kulit
Bahan dasar
Kelarutan
9
PATOGENESIS
Bahan iritan merusak Sebagian menembus
membran sel dan merusak Kerusakan membran
membran lemak lisosom, mitokondria, atau mengaktifkan fosfolipase.
keratinosit. komponen inti.
PG dan LT menginduksi
Arakidonat (AA) diubah
Melepaskan AA, DAG, vasodilatasi dan
menjadi prostaglandin
PAF, dan IP3. meningkatkan
(PG) dan leukotrien (LT).
permeablitas vaskular.
Mengaktifkan T-helper,
Pada kontak iritan, Mengakibatkan gejala
mengeluarkan IL-2,
keratinosit melepas peradangan: eritema,
mengakibatkan stimulasi
TNFα. edema, panas, nyeri/
autokrin.
10
MANIFESTASI KLINIS
Dermatitis kontak Dermatitis kontak
iritan akut iritan kronis
DIAGNOSIS
1. Pemeriksaan Fisik
• Makula eritena, hiperkeratosis, atau
fisura predominan setelah terbentuk
vesikel.
• Tampakan kulit berlapis, kering, atau
melepuh.
• Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit.
• Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan.
12
DIAGNOSIS
2. Pemeriksaan Penunjang
• Patch Test
• Kultur Bakteri
Pada kasus komplikasi infeksi sekunder bakteri.
• Pemeriksaan KOH
Untuk mengetahui mikologi infeksi jamur
superficial.
• Pemeriksaan IgE
Mengetahui riwayat atopi.
13
DIAGNOSIS BANDING
PENATALAKSANAAN
1. Kompres dingin dengan Burrow’s Solution
2. Glukokortikoid topikal: pada DKI akut berat dianjurkan
prednison 2 minggu pertama 60 mg dosis inisial dan
tappering 10 mg.
3. Antibiotik dan antihistamin
4. Anastesi dan Garam Srontium (iritasi sensoris) untuk
menurunkan sesnasi terbakar dan rasa gatal pada kulit.
5. Kationik surfaktan benzalklonium.
6. Emolien: pelembab 3-4x sehari.
7. Imunosupresi oral, seperti siklosporin dan azadtrioprim.
8. Fototerapi PUVA maupun UVB, dan radioterapi
superficial.
15
PROGNOSIS
Prognosis baik pada individu non-atopi dimana
DKI didiagnosis dan diobati dengan baik.
Individu dengan dermatitis atopi rentan
terhadap DKI. Bila bahan iritan tidak dapat
disingkirkan sempurna, prognosisnya kurang
baik, dimana kondisi ini sering terjadi pada DKI
kronis yang penyebabnya multifaktor.
16
definisi
Dermatitis kontak alergi adalah suatu
dermatitis (peradangan kulit) yang timbul
setelah kontak dengan alergen melalui proses
sensitisasi (Siregar, 2004).
18
epidemiologi
kontak
Oklusi
Genetik
Suhu dan kelembapan
lingkungan
pH
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
22
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS
1. Anamnesa
24
DIAGNOSIS
2. Pemeriksaan Fisik
DIAGNOSIS
3. Pemeriksaan Penunjang
• Patch Test
• Pemeriksaan Histopatologi
PENATALAKSANAAN
Non-
Medikamentosa
medikamentosa
Simptomatis: CTM 3-
Memotong kuku jari tangan
4mg/dosis 2-3x sehari untuk
dan tidak menggaruk lesi.
dewasa.
PROGNOSIS
Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya
baik bila pencetusnya dapat disingkirkan.
Prognosis kurang baik dan menjadi kronis
bila bersamaan dengan dermatitis yang
disebabkan oleh faktor endogen (dermatitis
atopik, dermatitis numularisatau psoriasia)
Faktor lain yang membuat prognosis kurang
baik adalah pajanan alergen yang tidak
mungkin dihindari, misalnya berhubungan
dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di
lingkungan penderita.
28
KESIMPULAN
29
Thanks!