DERMATITIS

Disusun oleh:
Ignasia Raisha Rizky Oktaviomelinda
11-2017-177

Pembimbing:
dr. Maria Dwikarya, Sp.KK, FINSDV
 Dermatitis Atopik
• Definisi : peradangan pd kulit, dapat bersifat akut, subakut, tetapi biasanya kronik
residif, sangat gatal & sering berhubungan dengan riwayat atopi diri atau keluarga

• Etiologi : multifaktorial, faktor intrinsik (genetik, imun, kulit cenderung kering) &
faktor ekstrinsik (alergen hirup, alergen makanan, & faktor lingkungan lain)

• Patogenesis : Genetik  defek di barrier kulit  imunitas

 Gambaran Klinis
• Fase infantil (0-2 tahun) : daerah pipi bilateral simetris, dpt meluas ke seluruh kulit kepala,
wajah, leher. Berupa plak eritematosa, lesi papulovesikular yg kemudian pecah menjadi basah
& bentuk krusta

• Fase anak (2-12 tahun) : predileksi sering di antekubital, popliteal, dpt ke daerah ekstremitas
bg ekstensor. Berupa plak eritematosa, papulovesikuler, erosi, ekskoriasi, krusta, mengering,
& dpt menjadi tebal  likenifikasi

• Fase dewasa (12-18 tahun) : likenifikasi daerah antekubital & popliteal, daerah predileksi
pergelangan tgn, pergelangan kaki, leher, & kelopak mata
• DD : dermatitis seboroik, psoriasis, neurodermatitis (liken simpleks kronis)
• Tatalaksana :
• Non-medikamentosa : identifikasi & eliminasi faktor pencetus
• Medikamentosa :
• Hidrasi kulit : emolien (lanolin 10% petrolatum), pelembab
• Kortikosteroid topikal
• Penghambat kalsineurin topical, pimekrolimus, taktolimus
• antipruritus
Dermatitis Kontak
(Alergi dan Iritan)
 Dermatitis Kontak Alergi
Definisi Kulit terpajan dengan kontaktan yg bersifat alergen
Etiologi Semua allergen kontaktan yang berada di lingkungan
Patogenesis Imunologik (Alami proses sensitisasi dengan alergen)
Respon imun diperantarai o/ sel (cell mediated immune
response)  reaksi imunologik tipe IV (tipe lambat)
Dermatitis Kontak Iritan
Kulit terpajan dengan bahan iritan
semua iritan yg terdapat pd
lingkungan. 2 kategori :
Iritan kuat : H2SO4  kerusakan kulit
pd pajanan
Iritan lemah : deterjen  kelainan kulit
pd pajanan berulang
Non imunologik (tanpa mengalami
proses sensitisasi dng alergen)
Bahan iritan merusak lapisan tanduk,
denaturasi keratin, menyingkirkan
lemak lapisan tanduk, & ubah daya
ikat kulit thd air
 Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis Kontak Iritan

Gejala ruam kulit berbatas relatif tegas, polimorfik Ruam kulit berbatas relatif tegas,
Klinis Pd std akut didapatkan eritema, edema, vesikel. monomorfik, kelainan didominasi o/ 1 jenis
Std kronis : skuama, likenifikasi, fisura. morfologi, bentuk sesuai dng bentuk
penyebab (iritan)

PP Positif (+) Negatif (-)

(Patch Test)
DD Dermatitis Atopik , Dermatofitosis

Tatalaksana Terapi kausal : hindari bahan penyebab (kontaktan)

Terapi simptomatis :
Sistemik : bila gatal dpt diberi antihistamin
Topikal : tergantung std penyakit
Dermatitis akut : kompres terbuka dng NaCl 0.9% atau permanganas kalikus 1:10.000
Dermatitis subakut & kronik : kortikosteroid gol sedang sampai kuat
Dermatitis Kontak Alergi
 Dermatitis Kontak Iritan
• DKI, dapat diklasifikasi menjadi:
• DKI akut
• Penyebab: iritan kuat seperti asam sulfat, asam hidro klorida atau bas kuat.
• Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, mucul eritema, bula, hingga nekrosis.
• Pinggir kelainan kulit berbatas tegas.
• DKI akut lambat
• Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tapi baru muncul 8-24 jam atau lebih setelah kontak.
• Contoh bahan iritannya: podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida
• DKI Kronik
• Penyebab: kontak berulang dengan iritan lemah: deterjen, sabun, pelarut, tanah. Kelainan baru muncul
setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bertahun-tahun.
• Gejala klasik: kulit kering, eritema, skuama, hiperkeratosis dan likenifikasi ,difus. Bisa terdapat fisur.
• Biasanya berhubungan dengan pekerjaan: tukangcuci, kuli bangunan,penata rambut.
Dermatitis Kontak Iritan
Dermatitis Seboroik
 Dermatitis Seboroik (DS)
•Definisi:
Kelainan kulit kronik papuloskuamosa yg berhubungan dgn peningkatan produksi sebum (seborrhea) dgn
predileksi di daerah banyak kelenjar/folikel sebasea yaitu skalp, wajah, telinga dan badan (terutama bagian atas).
Dikaitkan dgn malasesia terjadi ggn imunologis mengikuti kelembaban, lingkungan, perubahan cuaca, ataupun
trauma. Kulit yg terinfeksi berwarna pink, edema, dan covered with yellow brown scales and crusts. Lesi
dari derajat ringan (mis psoriasisform/pityriasiform pattern, ketombe) – berat (eritroderma)

•Epidemiologi:
-Laki-laki > perempuan. Kebanyakan pada umur 20 & 50 tahun/ lebih tua.
-Bayi (bisa dari 1 bulan, 3 bulan, 4-7 bulan), dapat terlihat lesi berupa kerak kulit kepala/ rontoknya kulit kepala
(cradle cap).
-Remaja masa pubertas, sering ditemui lesi dalam bentuk ketombe.
-HIV/AIDS, dgn puncak pada umur 40 thn.
-Usia lanjut, bentuk ringan
-Malignansi
-Pankreatitis alkoholik kronik
-Hepatitis C
•Etiologi: Tdk diketahui, mungkin berhubungan dengan:
- Seborrhea
- Mikroba
- DLL; obat-obatan, abnormalitas neurotransmitter, faktor fisik, proliferasi epidermal, kekurangan
nutrisi (zinc, biotin), faktor genetik
 KLASIFIKASI
1. SEBOROIKA KEPALA
– Timbul di daerah berambut
– Dijumpai skuama yg berminyak dengan warna kekuningan
– Kadang dijumpai krusta

2. SEBOROIKA MUKA
– Daerah mulut, palpebra dll  makula yg eritematous dan di atasnya terdapat skuama yg berminyak
dan kekuningan

3. SEBOROIKA BADAN dan SELA-SELA

– Di daerah presternal, skapula, ketiak, dll  sama seperti gambaran seboroika muka
– Ada gambaran berbentuk lingkaran dengan central healing
16
 Dermatitis Numular
• = ekzem numular, ekzem discoid,
neurodermatitis numular
• Berupa lesi berbentuk mata uang
(coin) / agak lonjong, berbatas tegas
dan efloresensi berupa
papulovesikel, biasanya mudah
pecah, basah (oozing)
 EPIDEMIOLOGI
• Pria > wanita
• Terjadi pada usia puncak awitan pada pria dan wanita usia 55 dan 65 thn.
Wanita usia puncak juga terjadi pada usia 15 – 25 thn.
• Tidak terjadi pada anak (jika ada, terjadi pada usia < 1 thn)
• Umumnya kejadian meningkat seiring meningkatnya usia
 ETIOPATOGENESIS
• Penyebab tidak diketahui, faktor yg diduga ikut berperan:
• Atopi  ditemukan plak nummular
• Lansia  penurunan kelembapan kulit
• Infeksi internal  meliputi infeksi gigi, ISPA (atas/bawah) pada 68%
pasien
• Peningkatan ASTO
• Menyertai penyakit Defisiensi nutrisi, DKA, DKI, dan konflik emosional
 GAMBARAN KLINIS
• Penderita mengeluh sangat gatal
• Lesi akut berupa plak eritematosa berbentuk koin dengan batas tegasyg terbentuk dari vesikel dan
papulo vesikel yg berkonfluens (1-3cm)  pecah  eksudasi bentuk pinpoint  eksudat mengering
 krusta kekuningan
• Penyembuhan dimulai dari tengah sehingga terkesan menyerupai lesi dermatomikosis lesi lama berupa
likenifikasi dan skuama (1-2 mgg).
• Jumlah lesi dapat hanya 1, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral / simetris, ukuan bervariasi, mulai
dari miliar – numular bahkan plakat.
• Tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan, termasuk punggung tangan
• Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, ada pula yg terus menerus, keculai dalam periode
pengobatan. Bila terjadi kekambuhan biasanya pada tempat semula.
• Lesi dapat terjadi pada tmpt yg mengalami trauma (fenomena Kobner)
 HISTOPATOLOGI
• Pada lesi akut ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan
makrofag di seluruh pembuluh darah

• Lesi kronis ditemukan akantosis teratur, hipergranulosis dan hiperkeratosis dan spongiosis
ringan

• Dermis bagian atas fibris, sebukan limfosit dan makrofag si sekitar pembuluh darah

• Limfosit di epidermis mayoritas tdd sel T-CD8+, didermis sel T-CD4+. Sebagian besar sel mas
di dermis tipe MCTC (mast cell tryptase)  berisi tryptase
Diagnosis Banding Tatalaksana :
• Cari faktor penyebab
• Dermatitis kontak
• Menghindari suhu ekstrim, penggunaan
• Dermatitis atopik sabun berlebihan, dan pengguanaan
• Neurodermatitis sirkumskripta bahan wol atau bahan yg menyebabkan
iritasi
• Dermatomikosis
• Kulit kering  beri emolien
• Topikal : antiinflamasi (Kortikosteroid
potensi menengah-kuat dengan velikulum
krim/salap)
• Lesi eksudatif kompres dgn solusio
permanganas kalikus 1:10000
• Inf bakteri  antibiotic sistemik
• Pruritus  antihistamin
• Lesi luas  penyinaran broad atau
narrow band UV B
 Dermatitis Perioral
• Definisi
= kelainan yg ditandai dengan papul,
pustul kecil akibat distribusi pada
daerah periorifisium terutama pada
daerah sekitar mulut.
• DD: DKA, acne vulgaris, dermatitis
seboroik, rosacea, folikulitis
• Etiologi
= Penggunaan steroid topikal
• Tatalaksana
- Hindari penggunaan kortikosteroid
• Gejala klinis
- Rasa gatal serta terbakar
- Topikal: eritromisin, klindamisin,
sulfur,
- Lesi kulit pustul dan papul (1- - Sistemik:
3mm) tanpa disertai komedo
didaerah sekitar mulut - Tetrasiklin atau eritromisisn 1 g/ hari
- Dapat juga timbul didaerah - Doksisiklin 100mg/ hari
periorbital dan perinasal
 Dermatitis Statis
• Dermatitis sekunder akibat insufisiensi vena dan
hipertensi vena tungkai bawah yg bersifat kronis.

• Patogenesis :
– Growth factor trap hypothesis
– White cell trap hypothesis

• Klinis : edema, varises, purpura, eritema, skuama, gatal,

lipodermatosklerosis

• Terapi :
– Tidur  kaki diangkat diatas permukaan jantung selama 30
menit, 3-4 kali atau diganjal balok setinggi 15-20cm
• http://emedicine.medscape.com/article/1084813-presentation
– Aktivitas  kaos kaki penyangga varises atau pembalut elastis
Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi 4 hal 150-152
– Eksudat dikompres  setelah kering kortikosteroid dosis rendah-
sedang. Antibiotik utk inf. sekunder