DROWNING

epidemiologi

 Tenggelam adalah penyebab kematian ke 3 terbanyak

akibat kecelakaan yang tidak disengaja di seluruh dunia,
 7 % dari semua kematian terkait kecelakaan.
 Ada sekitar 388 000 kematian akibat tenggelam setiap
tahunnya di seluruh dunia
 Estimasi global secara signifikan bisa jadi lebih rendah
dari permasalahan kesehatan masyarakat yang
sebenarnya terkait dengan tenggelam.
 Anak-anak, laki-laki dan individu dengan peningkatan
akses terhadap air adalah yang paling berisiko
mengalami tenggelam .
Definisi lama

 Near Drowning (Hampir tenggelam )

Adalah masih hidup setelah peristiwa tenggelam,
dan dapat menyebabkan komplikasi sekunder
serius termasuk kematian .
 Drowning ( tengelam)
Kematian sekunder akibat asfiksia saat direndam
atau kematian dalam 24 jam direndaman dalam
cairan, biasanya air.
  Definisi yang tepat dari tenggelam telah
berkembang dan bervariasi secara luas .
 Tenggelam sebelumnya didefinisikan sebagai
kematian sekunder akibat asfiksia saat
direndam dalam cairan, biasanya air , atau
dalam waktu 24 jam perendaman.

Pada tahun 2002 World Congress on Drowning, yang diselenggarakan di

Amsterdam.
Sekelompok ahli menyarankan definisi baru untuk kasus tenggelam dalam
rangka mengurangi perbedaan penafsirian atas jumlah istilah dan definisi
(>20 macam ) yang telah muncul dalam berbagai literatur.
Definisi yang baru
Drowning :
 Gangguan pernapasan akibat
terendam/ dimasukan dalam cairan,
yang mungkin mengakibatkan
kematian, kesakitan, atau tidak
menyebabkan sakit

 Cairan yang dimaksud tidak harus air

Klasifikasi
 Tenggelam selanjutnya dapat diklasifikasikan sebagai :

Tenggelam pada air panas

○ Tengalam terjadi pada suhu air 20 ° C atau lebih tinggi

Tenggelam pada air dingin

○ Tengalam terjadi pada suhu air kurang dari 20 ° C.

Meskipun air dingin telah dilaporkan menjadi pelindung ,

terutama pada anak-anak.
Perendaman dalam waktu lama dapat menghilangkan efek
suhu pada kelangsungan hidup
Klasifikasi lain
 Klasifikasi tambahan tergantung jenis air di mana
tengelam terjadi, seperti:
Tenggelam dalam air tawar dan air asin , atau

 Klasifikasi berdasarkan tempat air terjadinya tenggelam:

Tempat air alamiah (sungai , danau, laut dll) atau
 tempat air buatan manusia (bak mandi , sumur dll.

 Pengobatan awal korban tengelam tidak terpengaruh oleh jenis cairan,

 Gangguan elektrolit serum mungkin berhubungan dengan salinitas air
(terutama jika sejumlah besar air tertelan )
 Komplikasi infeksi jangka panjang terutama berhubungan dengan
apakah korban terendam di alam atau tempat air buatan manusia.
Patogenesis Sesaat akan tengelam

Asfiksia dan hipoksemia / asidosis

 Patogenesis
 Asfiksia, hipoksemia, hiperkarbia & asidosis metabolik
 Tenggelam di air tawar dengan di air asin hanya sedikit perbedaan (kecuali
untuk tenggelam dalam air dengan kandungan mineral yang sangat tinggi,
seperti Laut Mati);

 Hipoksemia
 Oklusi saluran napas oleh air & partikel yang ada dalam air
 Perubahan dalam aktivitas surfaktan
 Bronkospasme
 Pirau kanan ke kiri meningkat
 Ruang rugi fisiologis meningkat
Patofisiologi
drawning
Patofisiologi
 Akibat dari aspirasi
2,2 ml/kg  Hipoksia
11 ml/kg  perobahan volume darah
22 ml/kg  perobahan elektrolit
 Average aspiration is only 2-4 cc/kg
Efek drawning terhadap paru
Aspirasi 1-3 mL / kg cairan dapat menyebabkan gangguan
pertukaran gas. Gangguan pada sistem lain sebagian
besar terjadi sekunder terhadap hipoksia dan asidosis
iskemik .
Air tawar bergerak cepat melintasi membran alveolar - kapiler ke dalam
mikrosirkulasi .
air tawar jauh hipotonik dibandingkan terhadap plasma  gangguan
surfaktan alveolar ketidak stabilan alveolar, atelektasis, dan penurunan
Compliance paru, dengan mismatching ventilasi / perfusi (V/Q).

Air laut, yang hiperosmolar, meningkatkan gradien osmotik menarik

cairan ke dalam alveoli  menipiskan surfaktan ( washout surfaktan) Kaya
protein (cairan eksudat)  cepat masuk ke dalam alveoli dan interstitium
paru.
Compliance paru berkurang, membran basal alveolar - kapiler rusak, terjadi
shunting  Hal ini menyebabkan hipoksia yang serius.
 Hipertensi pulmonal dapat terjadi sekunder terhadap pelepasan mediator
inflamasi.

 Edema paru Post obstructive spasme laring dan cedera neuronal

hipoksia dengan resultan edema paru neurogenik juga mungkin
memainkan peran.

 Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) terjadi akibat perubahan

surfaktan dan edema paru neurogenik.

 Pneumonia merupakan kompliukasi yg jarang penggunaan terapi

antimikroba profilaksis belum terbukti manfaat

 Pneumonitis merupakan sekuele yg sering, terutama jika tengelam

terjadi di kolam diklorinisasi atau dalam ember yang berisi produk
pembersih
Efek terhadap sistem saraf pusat
Dua menit setelah tenggelam, akan kehilangan kesadaran.
Kerusakan otak ireversibel biasanya terjadi setelah 4-6 menit .
Kebanyakan anak yang bertahan hidup ditemukan dalam waktu 2
menit dari tenggelam.

Ketidak stabilan otonom sering terjadi pada trauma yang berat,

hipoksia, atau cedera otak iskemik.
Pasien-pasien dengan tanda-tanda dan gejala hiperstimulasi dari
sistem saraf simpatik, termasuk yang berikut :

    Takikardia
    Hipertensi
    Takipnea
    Diaforesis
    Agitasi
    Kekakuan otot

Kejang mungkin akibat hipoksia serebral akut, tetapi juga dapat

menyebabkan kehilangan kesadaran dan ketidakmampuan untuk
melindungi jalan napas.
Efek terhadap kardiovaskular
 Hipovolemia terutama disebabkan kehilangan cairan dari
peningkatan permeabilitas kapiler.
 Hipotensi berat dapat terjadi selama dan setelah periode
resusitasi awal, terutama ketika rewarming disertai dengan
vasodilatasi
 Disfungsi miokard mungkin hasil dari ventrikel disritmia, ketidak
stabilan listrik jantung dan detak jantung akibat hipoksemia,
hipotermia, asidosis, atau kelainan elektrolit (jarang).

Hipertensi pulmonal dapat terjadi akibat pelepasan mediator

inflamasi paru, meningkatkan afterload ventrikel kanan dan
dengan demikian mengurangi perfusi paru dan preload ventrikel
kiri .

Aritmia primer, termasuk sindrom QT memanjang (terutama tipe

I ) dan catecholaminergic polimorfik ventricular tachycardia
( CPVT )
Infeksi
 Infeksi dapat terjadi pada;
 sinus
 paru-paru
 SSP
 Infeksi tempat lain jarang.
Dapat disebabkan infeksi bakteri, amuba, dan jamur

 Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa ditemukan bukti

organisme air laut, seperti bakteri bioluminescent dan DNA
plankton

 Klinis mungkin berat akibat kegagalan multiorgan sistem akibat

hipoksia yang lama, asidosis, rhabdomyolysis, nekrosis tubular
akut, atau modalitas pengobatan.
 Disseminated intravascular coagulation ( DIC ), insufisiensi hati
dan ginjal , asidosis metabolik, dan gangguan gastro intestinal
harus dipertimbangkan dan dikelola dengan tepat.
Penilaian Awal dan Resusitasi
pada Drawning

 Menegaskan kembali prinsip

ABC
Penilaian Awal dan Resusitasi
 Hal-hal khusus
Tidak ada tindakan Heimlich manuver:
○ Berpikir untuk membersihkan obstruksi
saluran napas oleh air
Biasanya jumlah cairan sedikit dan non
-obstruktif,
○ Dapat meningkatkan risiko aspirasi isi
lambung
 Jangan buang waktu, yang terpenting
adalah mengoreksi hipoksia
Penilaian Awal dan Resusitasi
 Batasan tindakan intubasi harus
sangat rendah
 Indikasi untuk intubasi
Gagal napas
Hilangnya refleks perlindungan jalan napas
Memburuknya pemeriksaan neurologis
Distres pernapasan berat atau hipoksia
meskipun oksigen tambahan
Hipotermia (suhu inti < 30oC)
Tengelam pada Air dingin (<10 °
C) berbeda dengan
tenggelam pada air hangat
Hipotermia
 Aliran darah otak menurun 6-7%
setiap penurunan suhu per 1oC
 Efek negatif termasuk disritmia,
 Peningkatan kekentalan darah
 Harus menjadi dingin sebelum hipoksia
Penilaian Awal dan Resusitasi

 Hipovolemia
 vasokonstriksi ditandai
cairan IV
Pemeriksaan Penujang
 Pemeriksaan darah  EKG
 Perubahan elektrolit ringan  Sinus tachycardia & Perubahan ST
 leukositosis sedang - segmen dan gelombang T –
 Ht dan Hb biasanya normal pada awal nonspesifik
 Aspirasi air tawar, Ht bisa turun sedikit  Kembali ke normal dalam hitung jam
pada 24 jam pertama karena  Jika memburuk  aritmia ventrikel,
hemolisis blok jantung lengkap
 Peningkatan Hb tanpa perubahan Ht
sering terjadi Foto toraks
 Kadang-kadang terjadi DIC  Mungkin normal pada awalnya
meskipun terjadi gangguan
pernafasan berat
 ABG  Gambaran Infiltrat
 Asidosis metabolik & hipoksemia  Edema paru
Laboratorium
 Arterial blood gases ( AGD)
 Electrolytes
 BUN / Creatinine
 Platelets/ PT & PTT/ CBC
 Serum & Urine
 Hemoglobin
Gambaran autopsi
 Basah , paru-paru berat
 Jumlah yang bervariasi dari perdarahan
dan edema
 Gangguan dinding alveolar
 ~ 70 % korban telah disedot vomitus ,
 Edema serebral dan cedera saraf difus
 Nekrosis tubular akut
Pengobatan
 Pengobatan terhadap
paru

 CPAP atau PEEP

 Aerosol β - agonis untuk bronkospasme
 Bronkoskopi
 Antibiotik profilaksis belum terbukti
bermanfaat
 steroid :
○ Tidak ada penelitian terkontrol pada manusia untuk
mendukung penggunaannya
○ Penelitian pada hewan coba dan studi retrospektif
pada manusia tidak memperlihatkan manfaat
Pengobatan terhadap saraf
 Monitoring ICP - tidak ditunjukkan, biasanya ireversibel
cedera seluler hipoksia
 Osmoterapi - tidak diindikasikan
 Kortikosteroid ( deksametason ) - manfaat tidak terbukti
 Kejang - mengobati agresif
 Menggigil atau gerakan acak tanpa tujuan dapat
meningkatkan ICP
 Hipotermia dan koma, barbiturat - sangat kontroversial
& mungkin untuk menguntungkan pasien ( 31 anak-
anak koma , J Modell , NEJM 1993)
Indikator prognostik buruk
 Terendam > 10 min  Umur < 3 tahun
 Waktu sampai di  CPR ( resusitasi
tempat pertolongan jantung paru) di di
pertama > 10 min ruang emergensi
 CPR ( resusitasi  Analisa gas darah
jantung paru) > 25 awal pH < 7,1
min  Suhu inti awal < 33
 GCS awal < 5 oC
 Rekomendasi
 Lakukan resusitasi pra-rumah sakit, termasuk intubasi dini,
ventilasi, pemasangan IV line, dan pemberian obat
emergensi (advanced life support)
 Resusitasi lanjutan dan stabilisasi di ruang emergensi
 Perawatan suportif penuh di ICU selama minimal 48 jam
 Pertimbangkan menghentikan terapi suportif /dukungan jika
tidak ada perbaikan neurologis terdeteksi setelah 48 jam
 Pengujian seperti reflek batang otak, EEG, dan MRI ( bukan CT )
bisa membantu untuk pemeriksaan neurologis

Pediatrics, 1997 Christenson, Jansen, Perkins

Drowning
Cidera paru
 Aspirasi sebanyak 1-3 cc / kg dapat
menyebabkan dampak yang nyata
terhadap pertukaran gas
Peningkatan permeabilitas
Eksudasi dari bahan protein dalam
alveoli
Edema paru
Menurun compliance paru
Strategi tatalaksanan ICU
Intubation / Ventilation
Indikasi

 SpO2 < 90% pd FIO2 > 0.6

 PaCO2 > 50 dengan pH < 7.3
 Pemakaian otot bantu napas
 Pemeriksaan SSP Abnormal
Resusitasi cairan
 praktis saat ini
Saline normal
5 % Albumin
25 % Albumin
Lactated Ringer Solution
Saline hipertonik
 Tergantung pada ketersediaan,
biaya , kebiasaan, pilihan
Albumin Infusion Selama Cedera
Mekanisme perlindungan yang diusulkan

 Obat anti-inflamasi
 Pengurangan agregasi platelet
Pengurangan trombosis mikrovaskular
 Peningkatan aliran darah lokal
Albumin Infusion Selama Cedera
Mekanisme perlindungan yang diusulkan

 Pengatur piruvat dehidrogenase

Peningkatan bioenergetika seluler
○ Tabernero et al. Glia 1999
 Pengikat kalsium bebas
Langsung mengurangi cedera seluler
○ Wortsman et al. Am J Physiol 1980
 Pembersih Oksigen radikal
Loban et al. Clin Sci 1997
○ Kooy et al. Crit Care Med 1995
Hasil
Prognosis jangka panjang
 Secara keseluruhan,> 15% korban yang
selamat dengan defisit neurologis yang nyata

 Anak-anak dengan gerakan bertujuan spontan

dan hasil pemeriksaan saraf normal dalam 24
jam terjdi pemulihan sempurna

 Mereka yang tidak memiliki temuan diatas

dalam 24 jam mengalami defisit neurologis
parah atau mengalami kematian
Hasil tindakan
 Kematian
 Fungsi kardiovaskular yang diukur melalui:
 Tekanan darah, denyut jantung, dan analisa gas darah
arteri awal
 echocardiogram
 Kebutuhan dan durasi dukungan inotropik
 Kebutuhan dan durasi ventilasi mekanis
 Skor Modifikasi Kegagalan Multi-organ pada Hari
1, 2, 3, dan 7
 Creatine serum
 Cardiac Troponin I
 Jumlah Bilirubin
Hasil tindakan
 Lamanya perawatan di unit perawatan intensif pediatrik
 Lamanya rawatan di rumah sakit.
 Pemeriksaan neurologis yang dilakukan dengan:
 Skor Glasgow Coma Scale
 Reflek pupil
 refleks batang otak lainnya
 adanya apnea
 Magnetic resonance imaging dan kelainan spektroskopi
pada 7 hari pasca cidera
 Pediatric Cerebral Performance Category Scale Score
(PCPCS) pada bulan ke 6 sampai bulan ke 12 pasca
cedera.
 Glasgow Outcome Score (GOS) keluar dari PICU, GOS
pada saat keluar dari rumah saki
Faktor-faktor yang meningkatkan
risiko tenggelam
 Balita dan kelompok usia remaja
 Anak-anak yang berada dalam kolam /
bendungan / saluran air dll
 Air dengan arus deras /pusaran/
bergelombang
 Air yang lebih dingin
 Pemakaian Alkohol dan obat-obatan (esp.
pada pria)
 Terkait cedera kepala dan leher
 Kelelahan
 Dalam air hangat
kematian akibat tenggelam, hipotermia onset lambat

 Dalam air dingin

respon stres dapat menyebabkan kematian dini,
demikian juga dapat tenggelam,
hipotermia dapat melindungi total imersi,
hipotermia merupakan penyebab perlambatan
kematian (> 30 menit)
 Aspiksia

Laringospasme Relaksasi saluran napas

menetap
Air masuk ke paru

Gagal napas
Surfactant menipis
V / Q mismatch*
Gagal jantung
“Wet drowning”
“Dry drowning”
*mechanism in fresh and salt water slightly different
 Respon jantung terhadap stres dingin di
beberapa menit pertama:?
Jumlah tenggelam seluruh tubuh / hanya wajah
yang tenggelam?

Ya tidak
Reflek Diving Aktivitas simpatis
 ↓ nadi ∞ suhu air
 ↓cardiac output
 ↑mean arterial p.  ↑ Nadi
 ↑total peripheral  ↑TD
resistance  aritmia
Masalah pada orang yang tampak sehat

Aspirasi air dapat menyebabkan komplikasi

terlambat :

 Edema paru neurogenik, Pneumonia, SIRS,

DIC, Hemolisis, hepar & gagal ginjal,
nekrosis usus

 Ditambah komplikasi hipotermia

Menilai Aspirasi:
Faktor perjalanan Gejala / tanda-tanda
penyakit

Batuk, sesak napas,

Tenggelam ketidaknyamanan
Kepala yang retrosternal
lama Sianosis, takikardia
Periode apnea Takipnea, bersin atau
Crackles di dada
Diperlukan CPR Sputum berbusa
merah muda
kesadaran berkurang
Penatalaksanaan rumah sakit
dgn segera
 Menilai dan mengelola ABC
 Oksigen 100%
 Pulse oximetry (untuk menilai kesalahan
pembacaan yang disebabkan oleh penutupan
perifer dan asidosis)
 AGD, FBC, U & E
 CXR
 Observasi
 Manajemen yang berhubungan dengan hiportermia
Patofisiologi dengan aspiration

 Edema Paru
Damage to Alveolar membrane
Damage to pulmonary microcirculation
Kerusakan membran alveoli
Kerusakan microsirkulasi paru
Manifestasi Klinik
 Perobahan gambaran radiologis
Edema paru non kardiogenik dengan ukuran
jantung normal
Penebalan perihilar
Terlihat pada 1/3 sampai 2/3 dari pasien
pasien awal
Hipoksia
 Tujuan Manajemen pernapasan :
Cobalah untuk mencapai Pa O2 70-100 mm Hg
70 % akan memerlukan terapi lebih agresif
Prognosis
 Kelangsungan hidup tergantung
pada berbagai faktor yang saling
terkait
 Usia
 penyakit yang mendasari
 Jenis dan suhu air
 Lamanya tenggelam
 Tingkat hipotermia
Faktor prognostik yang buruk
 usia yang lebih tua
 air hangat
 Kerusakan saraf tulang belakang
 CPR tidak memadai
 Dekortikasi / deserebrasi
 Tidak sadar
 Tenggelam dalam septik tank
Faktor prognostik yang baik
 Remaja atau dewasa muda
 Air dingin
 CPR ( resusitasi jantung paru) yang
memadai / ACLS / BLS di tempat
kejadian
 Sadar
 Tengelam dalam waktu singkat
 Sehat
Terima kasih