Perdarahan akut

gastrointestinal

By. Ida Rahmawati, S.Kep.

Ners
 PERDARAHAN AKUT G.I

 Merupakan keadaan emergency sal. G.I

yang ditandai dengan hematemesis dan
melena.
 Perdarahan G.I akibat erosi arteri >>
m’luarkan drh.
 Perdarahan G.I krn gastritis berupa
rembesan dr jar.granulasi pd dsar luka, mk
jml drhnya sedikit, transien & m’berikan
respon terhadap penatlaksaan medis.
 ETIOLOGI

Perdarahan G.I bagian atas :

 Esofageal : varises, inflamasi, ulkus,
tumor, perlukaan mallory-weiss.
 Gaster : ulkus, gastritis, tumor,
angiodisplasia.
 Usus halus : ulkus peptikum, penyakit
corhn, divertikulum meckel.
Perdarahan G.I bagian bawah :
 Tumor ganas, polip, kolitis ulseratif,
penyakit corhn, angiodisplasia,
divertikula, hemoroid, fisula rektal,
hemorage masif G.I bagian atas.
 PATOFISIOLOGI

Robekan pembuluh darah, akibat dari :

 Peningkatan tek. intra vaskuler : varises
esofagus, hipertensi portal, espfagitis.
 Defek mucosa ; ulkus lambung, ulkus
duodenum, Ca.lambung
 Gastropati : p’gunaan obat-obatan
(OAINS)
 Penyakit perdarahan diatesis : hemofilia.
Pada sirosis hepatis
 Kematian sel tek.vena porta
m’bentuk sal.kolateral dalam sub
mukosa esofagus, rectum dan ddg
anterior untuk mengalihkan drh dri
sirkulasi splanknik menjauhi hepar
peningkatan tek.dlm vena vena
b’dilatasi (mengembang oleh darah &
m’besar) varises pecah
hemoragi G.I masif
Hemoragi G.I bgn atas kehilangan drh >>
penurunan arus balik vena ke jtg
penurunan CO jtg penurunan perfusi
jar. volume drh tidak diganti
disfungsi seluler metabolisme
anaerobik asam laktat asidosis
metabolik.
 MANIFESTASI KLINIS

Hematemesis : muntah darah

Melena : feses seperti ter (hitam)
 Fase I
blood lose < 800 ml : klien t’lihat lemah,
ansietas, berkeringat.
dg p’drhn >> : suhu meningkat smp 38°C,
bising usus hiperaktif.
 Continue ….

 Fase II
Blood lose > 800 ml : respon saraf simpatis,
pelepasan katekolamin, epineprin,
norepinefrin peningkatan HR,
vasokontriksi vaskuler perifer gjl syock.
 GEJALA SYOK
 Pelepasan katekolamin, memicu pemblh drh
pd kulit, paru-paru, intestin, hepar & ginjal
untuk b’kontraksi meningkatkan aliran drh
ke jtg & otak.
 Aliran darah ke perifer (-) dingin
 Aliran drh ke hepar (-) penumpukan sisa
metab.dlm drh BUN meningkat.
 Aliran ke ginjal (-) tjd peningkatan Urea
darah.
 Penurunan vol.intra vaskuler Out put urin
menurun.
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

 Pemeriksaan darah lengkap :

Hb, hematokrit, leukosit.
 Pemeriksaan elektrolit
kalium, glukosa, laktat serum.
 Endoskopi
Prosedur pilihan mendiagnosa ketepatan
letak perdarahan.
 PENATALAKSANAAN

Intervensi awal mencakup :

1. Kaji keparahan perdarahan
Pemasangan NGT
2. Gantikan cairan & produk drh untuk
m’atasi syock
3. Tegakkan diagnosa penyebab
perdaharan ;
Dengan endoscopi.
 Rencanakan perwtn definitif
1. Bilas lambung ;
selama periode perdarahan akut
2. Pemberian pitressin ;
Bila perdrhn krn varises esogafus at gastritis
sebagai vasokonstriktor.
3. Me(-) asam lambung ;
Dg histamin antagonis (cimetidine, ranitidin)
4. Balon tamponade ;
 DIAGNOSA KEPRWTN

1. Defisit/kekurangan vol.cairan
2. Gangguan pertukaran gas
3. Peningkatan COP
4. Ansietas
5. Perubahan nutrisi : krg dr kebuthn tbuh
6. Resiko infeksi.
Wassalamua'laikum , wr.
wb

Sampai jumpa lagi !!!