HEMOSTASIS Tissa Rafifah Ardiana

1510211126
HEMOSTASIS
Adalah penghentian perdarahan dari Spasme vaskular
suatu pembuluh darah yang rusak
(penghentian hemoragia).
Untuk terjadinya pendarahan dari suatu
pembuluh, dinding pembuluh harus Pembentukan sumbat
mengalami kerusakan dan tekanan di trombosit
bagian dalam pembuluh darah harus
lebih besar daripada tekanan diluarnya
untuk memaksa darah keluar dari defek
tersebut.
Koagulasi darah
(pembentukan bekuan
darah)
 Mengurangi aliran darah melalui
pembuluh darah yang cidera
SPASME VASKULAR
PD robek
Suatu respon intrinsic yang
dipicu oleh suatu zat
parakrin yg dilepaskan konstriksi
dari endotel PD cidera

Permukaan endotel yg saling

berhadapan saling menekan
Permukaan mjd lekat
satu sama lain
Memperlambat darah mengalir dan
memperkecil kehilangan darah
 Trombosit menggumpal untuk membentuk
PEMBENTUKAN SUMBAT sumbat di bagian pembuluh yang
terpotong/robek
TROMBOSIT
Fungsi penting
sumbat trombosit
1. Kompleks aktin-
myosin
2. Bahan kimia yg
dikeluarkan berupa
vasokonstriktor
(serotonin, epinefrin,
tromboksan A2)
3. Pembebasan
bahan2 kimia lain
yg meningkatkan
koagulasi darah
KOAGULASI DARAH
Adl transformasi darah dari cairan mjd gel padat. Mekanisme
ini diperlukan utk menghentikan perdarahan dari semua defek
kec. defek2 yg paling kecil

Pembentukan Bekuan Peran Trombin Jenjang Bukuan

 Pembentukan Bekuan

Fibrinogen
Di katalis o/ enzim
thrombin di tempat cidera
Fibrin

Jala fibrin awal relatif Melekat ke permukaan PD

lemah krn untai2 fibrin
saling menjalin scr
longgar. Namun dgn
Membentuk jala longgar yg
cepat terbentuk ikatan
menjerat sel2 darah
kimia antara untai2
fibrin yg berdekatan utk
memperkuat jala
bekuan ini Proses pembentukan ikatan silang ini di kalatlis o/ factor
XIII (fibrin-stabilizing factor) dlm plasma dlm bentuk inaktif
 Peran Trombin

1. Mengubah fibrinogen mjd fibrin

2. Mengaktifkan factor XIII utk
menstabilkan jala fibrin yg terbentuk
3. Bekerja melalui mekanisme umpan balik
positif utk mempermudah pembentukan
dirinya
4. Meningkatkan agregasi trombosit, yg
sebaliknya esensial bagi proses
pembekuan darah

Karena peran utama nya sbg “bekuan darah”, maka dlm

keadaan normal thrombin harus tidak terdapat di plasma kec
di sekitar PD yg rusak
 Jalur intrinsik
Jenjang Bukuan
Jalur ekstrinsik

Terdapat factor pembekuan plasma lainnya, factor

X yg mengubah prothrombin mjd thrombin. Faktor X
sendiri dalam keadaan normal terdapat dalam
darah dlm bentuk inaktif dan harus diubah mjd
bentuk aktif oleh factor pengaktif lain.
Terdapat 12 factor pembekuan plasma yg
menyebabkan perubahan aktif fibrinogen mjd jala
fibrin yg stabil.
Sebagian besar dari factor pembekuan ini adl
protein plasma yg disintesis di hati.
JENJANG PEMBEKUAN
(CLOTTING CASCADE)
Protrombin ketika diubah mjd bentuk aktifnya,
bekerja sbg enzim proteolitik. Enzim2 ini
mengaktifkan factor spesifik lain dlm rangkaian
pembekuan jika factor pertama diaktifkan,
maka factor tsb akan mengaktifkan factor
berikutnya.
 Jenjang Bukuan
Jalur intrinsik
Memicu pembekuan dari dlm pembuluh
yg rusak.
Jalur ini melibatkan 7 langkah berbeda,
teraktifkan jika factor XII (f. Hageman)
diaktifkan oleh kontak dgn kolagen yg
terpajan di PD yg cidera; kolagen yg
terpajan juga memicu agregasi
trombosit.
Jalur ekstrinsik
Hanya memerlukan 4 langkah.
Jalur ini memerlukan kontak dgn faktor2
jaringan yg eksternal thd darah, memicu
pembekuan darah yg telah keluar dari jar.
Ketika mengalami trauma, jar mengeluarkan
kompleks protein “tromboplastin jar”.
Tromboplastin jar scr langsung mengaktifkan
factor X shg melewatkan semua tahap
sblmnya di jalur intrinsic.
Agregasi trombosit & pembentukan bekuan tjd bersamaan
KASKADE KOAGULASI
KASKADE KOAGULASI
RETRAKSI BEKUAN
Setelah bekuan terbentuk, kontraksi
trombosit yg terperangkap di dalam
bekuan akan menciutkan jala fibrin,
menarik tepi-tepi PD yg rusak saling
mendekat.
Selama retraksi bekuan, cairan terperas
dari bekuan. Cairan ini adl plasma
tanpa fibrinogen: SERUM
PLASMIN FIBRINOLITIK MELARUTKAN BEKUAN
Agregat tromb mengeluarkan bahan Peran factor XII dalam pembentukan
kimia yg meningkatkan invasi fibroblast dan pelarutan bekuan
(pemb serat) dari jar ikat sekitar ke
daerah PD yg rusak.
Bersamaan dgn proses penyembuhan,
bekuan darah yg tdk lagi diperlukan utk
mencegah perdarahan scr perlahan
dihancurkan oleh e.fibrinolitik: PLASMIN.
Ketika bekuan dgn cepat terbentuk,
plasmin aktif terperangkap di dalam
bekuan dan kemudian melarutkannya
dgn scr perlahan menguraikan jala2
fibrin.
SUMBER