Presentan :
Perut membesar
Anamnesa khusus
Os mengeluh perutnya membesar sejak 1 bulan
SMRS. Perutnya membesar secara bertahap dan
terus menerus ada. Bengkak hanya terdapat
diperut saja, bengkak di kaki (-) bengkak di
palpebra/ muka (-).
Os mengatakan perutnya terasa kembung
(penuh) yang terus menerus ada. Tetapi Os
menyangkal adanya sesak napas maupun nyeri
dada.
Keluhan disertai nyeri perut terutama di ulu
sampai saat ini dan nyerinya terus menerus
ada. Nyeri dirasakan tidak menyebar maupun
menjalar ke tempat lain. Nyrinya seperti dipukul.
Osjuga mengeluhkan sakit pinggang semenjak keluhan
muncul. Rasa sakitnya tidak menyebar maupun
menjalar ke tempat lain. Sakit di pinggangnya seperti
dipukul.
Edema (-)
JVP tidak meningkat
Pembesaran KGB tidak teraba
Trakea tidak deviasi
Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Retraction otot sternocleidomastoid (-)
Spider nevi (-)
thorax
Inspeksi:
Gerak dan bentuk simetris
Warna kulit normal
Jejas/kemerahan/jar.parut/spider naevi (-)
Iktus kordis terlihat di ICS V LMCS
Gynecomastia (-)
COR
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS 5 kiri
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 kiri, kuat
angkat.
Perkusi :
Batas kanan: ICS V linea parasternal dextra
Batas kiri : ICS V linea mid clavikularis
sinistra
Batas atas : ICS III linea sternal sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 murni, S3
(-),regular, murmur (-).
Pulmo Depan
Inspeksi
› Retraksi otot pernafasan -/-,
Palpasi
› VF ki=ka +/+
Perkusi
› Batas paru hepar ICS 6 linea midclavicula
dextra, peranjakan 1 sela iga.
› sonor (+) ki=ka
Auskultasi
› VR ki=ka +/+,VBS ki=ka +/+,
› ronchi (-/-), Wheezing (-/-),
Pulmo Belakang
Inspeksi
› Bentuk dan gerakan simetris
Perkusi
› Sonor ki=ka +/+
Palpasi
› VF ki=ka +/+
Auskultasi
› VR ki=ka +/+,VBS ki=ka +/+, ronchi (-/-),
Wheezing (-/-),
Abdomen :
› I : cembung, , caput medusa (-), massa (-), Asites (+)
› P : NT (+) di daerah ulu hati , NL (-), Hepar teraba 3 jari
dibawah arcus costarum, 3 cm di bawah proc xiphoideus
permukaannya tumpul, irreguler. Lien tidak teraba, ruang
troube terisi
› P : Pekak samping (+), pekak pindah (+), CVA +/+
› A : Bising usus (+) normal 17/ menit
Ekstremitas :
› Petechiae (-)
› Palmar erythem (-)
› Icteric (+)
› Liver nail (-)
› Clubbing Finger (-)
› Edema -/-
› Sianosis -/-
› Flapping tremor (-)
› Capillary refill < 2 detik
› Motorik 5 5
5 5
Diagnosis Banding
Diagnosis banding :
sirosis hepatis
keganasan
Diagnosis Kerja :
sirosis hepatis
Usulan Pemeriksaan
Pemeriksaan darah rutin : Hb, Ht, leukosit, trombosit,
eritrosit, Laju Endap Darah.
Immunologi : HBsAg, anti HCV
GDS
Elektrolit : Na, K,
Foto Toraks AP
Fungsi liver (prot. Total, albumin, SGOT, SGPT, bilirubin
direct, bilirubin indirect, bilirubin total, ALP, AFP)
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
EKG
USG abdomen
Hasil Lab
17-02-2010
Darah rutin
› Hb : 12 g/dl
› leukosit : 5700 sel/ml
› eritrosit : 4 juta / nl
› Ht : 34 %
› trombosit : 286.000 sel/nl
Kimia klinik
› Fungsi liver :
SGOT : 124 unit/l
SGPT : 56 unit /l
Protein total : 7,61
Albumin : 2,45
Globulin : 5,16
Gamma GT : 1135
Fosfatase alkali : 2418
• Fungsi ginjal
Ureum : 21 mg/dl
Kreatinin : 1.04 mg/dl
Immunoserologi
HbsAg : 0,438 (Negatif)
Anti HBS : 344,6
Anti HCV : 0,190
• Tumor marker :
- CEA : 9,80
Gula darah sewaktu : 105 mg/dl
Tanggal 21 febuari 2010
GDS : 105
Fungsi ginjal :
- ureum : 23
- kreatinin : belum ada
Elektrolit:
- Na : 134,7
-K : 3,45
- Cl : 95,8
Hasil USG Abdomen
Tgl 20 febuari 2010
Hepar :
besar dan bentuk mengecil, permukaan irreguler, sudut tumpul, kapsul tidak
menebal. Parenkim inhomogen kasar. Tidak tampak massa yang
mencurigakan SOL. Vena porta dan vena hepatika kabur, tampak asites
Gallblader :
membesar, dindig tidak tebal, intraluminal tidak tampak batu/ massa SOL,
CBD tidak melebar, sekitarnya tidak tampak asites.
Pankreas :
tertutup gas echo sulit dinlai
Limpa :
tidak membesar, permukaan reguler, parenkim homogen halus. Vena lienalis
tidak melebar. Tidak tampak SOL. Tampak sedikit asites
Ginjal kiri :
besar dan bentuk normal. Permukaan reguler. Parenkim homogen, sistem
pelvocalises tidak melebar. Tampak batu/ massa intrarenal. Ureter tidak
melebar.
Ginjal kanan :
bentuk dan besar normal. Permukaan reguler. Parenkim homogen, sistem
pelvocalises tidak membesar, tampak batu/ massa intrarenal. Ureter tidak
melebar
Vesica urinaria :
bentuk dan besar normal, distensi cukup, dinding tidak menebal.
Intravesical tidak tampak batu/ massa SOL. Parivesical tampak koleksi
cairan.
KESIMPULAN
Asites susp. e. c. sirosis hepatis + hydrops
gallbladder. USG limpa, kedua ginjal dan
vesica urinaria tidak tampak kelainan.
Diagnosis kerja
sirosis hepatis
CIRRHOSIS HEPATIS
DEFINISI
Sirosis adalah suatu bentuk keadaan
patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif
Etiologi
Penyakit Infeksi
› Hepatitis Virus ( Hepatitis B, C, D )
virus Hepatitis B 40 – 50 % ,
virus Hepatitis C 30 – 40 %
virus bukan B dan bukan C ( non-B
non-C ) 10 – 20 %
› Brusellosis
› Ekinokokkus
› Scistosomiasis
› Toksoplasmosis
Penyait keturunan dan Metabolik
› Defisiensi alfa-1 antitripsin
› Sindrom Fanconi
› Galaktosemia
› Penyakit Gaucher
› Penyakit simpanan Glikogen
› Hemokromatosis
› Intoleransi Fruktosa Herediter
› Tirosinemia Herediter
› Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
› Alkohol
› Amiodaron
› Arsenik
› Obstruksi Bilier
› Penyakit perlemakan hati non alkoholik
› Sirosis Bilier Primer
› Kolangitis Sklerosis Primer
Penyebab lain
› Penyakit Usus Inflamasi Kronik
› Fibrosis Kistik
› Pintas Jejunoileal
› Sarkoidosis
Epidemiologi
> 40 % asimtomatis.
Sirosis ditemukan pemeriksaan rutin
kesehatan atau otopsi.
Keseluruhan insidensi di Amerika Serikat
360 per 100.000 penduduk. Peringkat
ke-9 dalam penyebab kematian di
Amerika Serikat.
Di Barat: sekitar 2,4%.
Di Indonesia: ♂ > ♀ (2:1).
72,7% dari pasien penyakit hati. Banyak
pada dekade ke-5.
Di negara maju tersering akibat
alkoholik.
Di Indonesia akibat infeksi virus
hepatitis B maupun C.
Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hati 4,1 % dari pasien yang dirawat
di Bagian IPD dalam 1 tahun (2004 ) tidak
dipublikasikan.
Di Medan dalam waktu 4 tahun 819 ( 4 % )
pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit
Dalam.
Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan
bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis
sebesar 40-50 %, dan virus hepatitis C 30-40
%, sedangkan 10-20 % penyebabnya tidak
diketahui.
KLASIFIKASI
Etiologi
Etiologi yang diketahui penyebabnya :
› Hepatitis virus tipe B dan C
› Alkohol
› Metabolik
Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson,
galaktosemia, DM, tirosinemia kongenital,
defisiensi alpha 1 anti tripsin, penyakit
penimbunan glikogen.
› Kolestasis kronik
› Obstruksi aliran vena hepatik.
Penyakit vena oklusif. Sindrom Budd Chiari.
Perikarditis konstiktiva. Payah jantung kanan.
KLASIFIKASI
› Gangguan imunologis.
Hepatitis kronik aktif.
› Toksik dan obat.
› MTX, INH, Metildopa
› Operasi pintas usus halus pada obesitas
› Malnutrisi, infeksi seperti malaria
Etiologi yang tidak diketahui
penyebabnya sirosis kriptogenik /
heterogenous.
KLASIFIKASI
Morfologi
Mikronodular Terbentuknya septa tebal
teratur, di dalamnya septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil merata di
seluruh lobul. Ukuran nodul sampai 3 mm. Dapat
berubah menjadi makronodular.
Makronodular Terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang
besarnya juga bervariasi, ada nodul besar, ada
daerah luas dengan parenkim yang masih baik
atau terjadi regenerasi parenkim. Ukurannya
>3mm.
Campuran. Umumnya sirosis hati adalah jenis
campuran.
KLASIFIKASI
Fungsional
Kompensasi baik ( Laten, sirosis dini )
Dekompensasi ( Aktif, disertai kegagalan
hati dan hipertensi portal )
FASE KOMPENSASI
SEMPURNA
Pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga
keluhan samr-samar tidak khas seperti:
- tidak bugar/fit
- merasa kurang kemampuan kerja
- selera makan berkurang
- perasaan perut kembung
- mual
- mencret atau konstipasi
- BB menurun
- kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat
deplesi protein atau penimbunan air di otot
Kadang kala pasien ditemukan menderita sirosis
sewaktu pemeriksan rutin medis.
FASE DEKOMPENSASI
Pasien pada fase ini sudah dapat ditegakkan
diagnosisnya dengan pemeriksaan klinis, lab
dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi portal dengan manifestasi seperti:
eritema palmaris
spider nevi
vena kolateral pada dinding perut
ikterus
edema pretibial
asites
PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya sirosis hati:
1. Mekanik : Dimulai dari kejadian
hepatitis viral akut timbul peradangan
luas nekrosis luas pembentukan
jaringan ikat disertai pembentukan nodul
regenerasi oleh sel parenkim hati yang
masih baik.
PATOGENESIS CON’T
2. Hiperestrinisme :
- Spider nevi
- Alopesia pektoralis
- Ginekomasti
- Eritema palmaris
- Atrofi testis
MANIFESTASI KLINIS
2. Hipersplenisme :
- Perubahan sumsum tulang
- Anemia, leukopenia,
trombositopenia
PEMERIKSAAN FISIK
Gejala-gejala sirosis dan temuan klinis
Spider angioma-spiderangiomata/ spider
telangietasi lesi vaskular dikelilingi beberapa vena
kecil pada bahu,muka dan lengan atas. Tanda ini
ditemukan selama hamil,malnutrisi berat,orang sehat
(kecil)
Splenoportografi
Dengan menyuntikkan contras media ke
dalam limpa Terlihat aliran vena lienalis,
vena porta dan cisterna colateral lain
Terlihat jelas pada penderita sirosis hepatis
dengan hipertensi porta.
Pemeriksaan Radiologis
I. Pemeriksaan Fisik
II. Pemeriksaan Laboratorium :
- Tes fungsi hati meliputi
aminotransferase (SGOT, SGPT),
alkali
fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin,
dan
waktu protrombin.
DIAGNOSIS CON’T
III. USG :
› Meliputi sudut hati, permukaan hati,
ukuran, homogenitas, dan adanya
massa.
› Pada sirosis lanjut hati mengecil dan
nodular, permukaan irregular, dan
peningkatan ekogenitas parenkim paru.
Selain itu USG juga bisa melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan
pelebaran vena porta, serta skrining
adanya karsinoma hati pada pasien
sirosis.
KOMPLIKASI
1. Peritonitis bakterial spontan
Infeksi cairan asites oleh satu jenis
bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder
intraabdominal.
2. Sindrom hepatorenal
Terjadi gangguan fungsi ginjal akut
oligouri, peningkatan ureum, kreatinin
tanpa adanya kelainan organik ginjal.
KOMPLIKASI CON’T
3. Perdarahan gastrointestinal :
Pada penderita sirosis hati dekompensata
terjadi hipertensi portal dan timbul varises
esofagus. Varises esofagus mudah
pecah Timbul perdarahan yang masif.
4. Ensefalopati hepatik :
Kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati
KOMPLIKASI CON’T
5. Koma hepatikum :
Akibat faal hati yang sudah sangat
rusak hati tidak dapat melakukan
fungsinya sama sekali koma
hepatikum primer. Dapat juga timbul
akibat perdarahan, parasentese,
gangguan elektrolit, obat-obatan dan
lain-lain koma hepatikum sekunder.
KOMPLIKASI CON’T
6. Ulkus peptikum :
Disebabkan timbulnya hiperemi pada
mukosa gaster dan duodenum,
resistensi yang menurun pada mukosa,
dan timbulnya defisiensi makanan.
KOMPLIKASI CON’T
7. Karsinoma hepatoselular :
Terutama pada bentuk postnekrotik
karena adanya hiperplasia noduler
yang akan berubah menjadi adenoma
multipel kemudian berubah menjadi
karsinoma multipel.
PENGOBATAN
Terapi pada penderita sirosis hati
ditujukan
untuk :
1. Mengurangi progresi penyakit
2. Menghindarkan bahan-bahan yang
bisa
menambah kerusakan hati
3. Pencegahan dan penanganan
komplikasi.
Pengobatan
Diet hepar :
- 2000-3000 kkal/hari
- protein 75-100 gr/hari
- lemak 30-40% kalori
Stop alkohol & bahan lain yg toksik dan
dapat mencederai hati
Hepatitis autoimun steroid atau
imunosupresan
Hemokromatosis flebotomi
penyakit hati nonalkoholik BB↓
HBV interferon alfa dan lamivudin
(analog nukleosida)
› Lamivudin 100 mg PO setiap hari selama
satu tahun
› Interferon alfa 3 MIU,SC, 3x/minggu
selama 4-6 bulan, kekambuhan.
Pengobatan fibrosis hati
Ensefalopati hepatik :
1. laktulosa - membantu pasien
mengeluarkan amonia
2. Neomisin - mengurangi bakteri usus
penghasil amonia
PENGOBATAN CON’T
Varises esofagus
sebelum berdarah dan sesudah
berdarah diberikan obat penyekat
beta (propanolol).
waktu perdarahan akut preparat
somatostatin atau okreotid + ligasi
atau skleroterapi
PENGOBATAN CON’T