Askep Klien dengan

Gagal Ginjal
Ida Rahmawati, S.Kep, Ns
Acut Renal Failure

Ida Rahmawati, S.Kep, Ns

 1. Pengertian
Adalah : Sindroma klinis yang ditandai
dengan penurunan glomerulus
filtration rate secara mendadak diikuti
dengan retensi sisa metabolisme dari
protein (azotemia) dan
ketidakmampuan untuk
nmempertahankan keseimbangan
asam basa dan elektrolit.
 2. Klasifikasi GGA Berdasarkan Penyebab
1) Pra Renal (gagal ginjal sirkulatorik/
hipoperfusi ginjal)
 Hipovolemik  perdarahan postpartum,
luka bakar, kehilangan melalui sal cerna
(pankreatitis/ gastroenteritis),
pemakaian diuretik berlebihan
 Terkumpulnya cairan IV  syok septik,
anafilaksis, cidera remuk
 Penurunan CO  CHF, MCI, emboli paru
 Peningkatan resistensi pemblh darah
ginjal  pembedahan, anastesia,
sindroma hepato renal
 Obstruksi pemblh ginjal bilateral (emboli,
trombosis)
2) Intra Renal
 Iskemia  hipertensi lama dan
hipovolemia
 Nefrotoksin
 Inhalasi dari gas carbon tetraklorida
(penghilang noda/ pembersih)
 Logam berat  mercuri, arsen, timbal
 AB  tetrasiklin, aminoglikosida,
fenilbutazon  terakumulasi dikorteks
renal
 Media contras radiografik
 Tranfusi darah yang tidak mencolok
 hemoglobinuria
 Penyakit ginjal glomerulo- vaskular 
glomerulo nefritis, hipertensi maligna
3) Post Renal (Uropati Obstruktif Akut)
 Obstruksi muara kandung kemih
 BPH, karsinoma
 Obstruksi ureter bilateral (kalkuli,
bekuan darah, tumor)
 Obstruksi duktus pengumpul 
as.Urat
 3. Patofisiologi GGA
Beberapa teori tentang penurunan
aliran darah ginjal dan GFR:
1) Obstruksi tubulus

Nekrosis tubular akut (NTA)

mengakibatkan deskuamasi dari
sel-sel tubulus yang nekrotik dan
materi-materi protein lainnya 
kmdn membentuk silinder-silinder
dan menyumbat lumen tubulus
2) Kebocoran cairan tubulus
Filtrasi glomerulus terus berlangsung
normal tetapi cairan tubulus “bocor”
keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus
yang rusak dan masuk kedalam sirkulasi
peri tubular
3) Penurunan permeabilitas glomerulus
Dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel
endotel kapiler glomerulus dan/ atau sel-
sel memrana basalis mengalami
perubahan yang mengakibatkan
menurunnya permeabilitas luas
permukaan filtrasi  akibatnya
penurunan ultrafiltrasi glomerulus
LANJUTAN
4) Disfungsi Vasomotor
Dlm kead normal, hipoxia ginjal
merangsang ginjal mensitesis
prostaglandin (vasodilator yg kuat), shg
aliran drh ginjal diredistribusi ke korteks
yg m’akibatx diuresis. Iskemia akut yg
berat/ b’kepanjangan dpt m’hambat
ginjal m’sintesis prostaglandin.
5) Umpan Balik Tubulo Glomerulus
kerusax primer tjd pd tubulus proximal. Tub
prox yg mjd rusak akbt iskemia dan nefrotoxin,
gagal utk menyerap jmlh normal Na+ yg t’filtrasi
dan air  tjd aktivasi angiotensin II 
vasokontriksi arteriola aferent penurunan
aliran drh ginjal dan GFR.
 4. Manifestasi Klinis
 Anorexia
 Fatique
 Nausea dan vomitus
 Kulit dan membran mukosa kering
 Napas bau urin (fetor uremik)
 Pruritus
 Rasa lemah dan sakit kepala
 Kejang (jk BUN level sgt tinggi)
 Edema perifer
 Oliguria
 anemia
 5. Stadium GGA
1) Stadium Oliguria (7-10 hari)
 Oliguria : Urine < 30 ml/jam (< 400
ml/hari)
 Didominasi oleh riw komplikasi
pembedahan, trauma
 Oliguria disertai azotemia
 Oliguria pra renal  plg srg menyebabx
GGA (bedakan dg NTA)
 Oliguria pra renal dan azotemia mrpx
kead fisiologis dan reversibel. Ditimbulx
oleh syok, penurunan vol plasma 
penurunan aliran darah ginjal dan GFR
 Lanjutan,…

 Bila tidak diatasi, oliguria pra renal

dapat berkembang mjd NTA
 Tjd edema  karena retensi Na+ +
H2O
 Mual, muntah, fatique  krn
uremia dan ketidakseimbangan
elektrolit
 Asidosis metabolik
2) Stadium Diuresis (2-3 mggu)
 Dimulai bila pengeluaran kemih
meningkat > 400 ml/hari
 Urine output 3-4 ltr/hari
 Tjd krn diuresis osmotik akibat tingginya
kadar urea darah, dan mgkn juga
disebabx oleh krn masih belum pulihnya
kemamp tubulus yg sdg masa
penyembuhan untuk m’p’tahanx garam
dan air yg difiltrasi
 Klien kekurangan K+, Na+, dan H2O 
perlu hidrasi
 Azotemia sedikit demi sedikit
menghilang krn diuresis.
3) Stadium Recovery/ penyembuhan
(sampai 1 th)
 Anemia dan kemamp pemekatan ginjal
m’baik
 GFR meningkat
 BUN dan kreatinin menetap dan
menurun
 6. Pemeriksaan Penunjang
 BUN meningkat  (N=5-25 mg/dl)
 Kreatinin meningkat  (N= 3,5-1,5
mg/dl)
 K+ meningkat (hiperkalemia) 
(N=3,5-5,0 MEq/l)
 Hb menurun

 AGD  Ph, PCO2, dan HCO3 menurun

 7. Manajemen GGA/ARF
 Manjemen awal : koreksi
keseimbangan cairan, e- dan urea
1) Resusitasi cairan pada ke< cairan
2) Furosemide (lasix) pada ke> cairan.
Diberix IV tiap 6 jam 20- 100 mg
3) Kalsium glukonat  untuk kardioprotektif
4) Sodium bikarbonat IV  bila bikarbonat
< 15 MEq/l atau Ph 7,2
5) Diet 30-40 kkal/kg BB/hari. Kombinasi
KH dan lemak, protein < 0,6
gr/kgBB/hari
 Manajemen Lanjut

Renal replacement therapy/

dialisis jangka pendek.
 asidosis/ gg elektrolit yg tidak respon
thdp therapi farmakologi
 BUN > 100 mg/dl, kreatinin serum > 5
mg/dl
 Ke> cairan yg tidak respon thdp
diuretik
 Uremia
 Tugas !!!
Buatlah askep lengkap pada GGK

Dah Yach,…