Nama : Prof. Dr. Dedi Rachmadi, dr., SpA(K)., M.

Kes

RIWAYAT PENDIDIKAN:
S1 : FK. UNPAD Bulan April Tahun 1981
Spesialis I : FK. UNPAD Bulan April Tahun 1991
Spesialis II : Kolegium IDAI Bulan Januari 2002
S3 : FK UNPAD Bulan Mei Tahun 2009

Posisi dan Jabatan

Guru Besar Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS
Kepala Divisi Nefrologi Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS
RIWAYAT HIDUP

Nama : Prof. Dr. Dedi Rachmadi.,dr.,SpA(K).,M.Kes

Tempat, tanggal : Purwakarta, 24 Februari 1955
Jabatan : - Kepala Divisi Ginjal Anak, Departemen Ilmu
Kesehatan Anak FKUP- RSHS Bandung
- Ketua UKK Nefrologi IDAI (2014-2017)
- Ketua Program Studi Doktor/S3 FK. Unpad
Riwayat Pendidikan
Dalam Negeri:

• Fakultas Kedokteran : Universitas Padjadjaran Bandung, 1981.

• Spesialis Ilmu Kesehatan Anak : Fakultas Kedokteran UNPAD 1991
• Spesialis Anak Konsultan : Tahun 1997
(Bidang Nefrologi Anak)
• Program S 2 Ilmu Kedokteran : Pascasarjana Unpad Bandung 2003.
(Magister Kesehatan)
• Program S3 Ilmu Kedokteran : Pascasarjana Unpad Bandung 2009
(Program Doktor)

Luar Negri:
• Short Course in General Pediatric Nephrology
Academisch Ziekenhuis Radboud University Nijmegen, Belanda, 1994
• Orientasi Screening NPHS2 gene mutation, Laboratory UMC St Radboud
Nijmegen, Belanda, 2007
 Apa yang harus dilakukan
 Mengetahui definisi
 Mengenal gejala klinis
 Mengerti patofisiologi/mekanisme
Sistem Renin-Angiotensin
Kelebihan cairan
Stimulasi simpatis
Disfungsi endotel
Obat-obatan
 Mampu membuat diagnosis awal
 Memahami obat-obatan yang akan digunakan
 Mengerti tata laksana awal
 Mengerti tata laksana lanjutan
PENDAHULUAN

Hipertensi pada anak harus mendapat perhatian 

morbiditas dan mortalitas , menetap sampai dewasa

Prevalensi hipertensi anak 1-5%, hipertensi berat 0,1-0,6%

Prevalensi hipertensi , khususnya usia sekolah gaya

hidup, konsumsi garam berlebih, dislipidemia dan
kejadian obesitas meningkat
Hipertensi Emergensi kondisi kritis  peningkatan
tekanan darah yang cepat dengan gejala kerusakan target
organ
Lebih jarang pada anak, biasanya sekunder akibat
penyakit yang mendasarinya
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
1987 the Second Task Force on Blood Pressure
Control in Children
(Pediatrics 1987;79;1)

Severe hypertension : ≥ 99th percentile for age and

sex
 DEFINISI DAN KLASIFIKASI……

2004, The Fourth Report on the Diagnosis,

Evaluation, and Treatment of High Blood
pressure in Children and adolescents,
Class SBP and/or DBP percentile
Normal blood pressure (BP) Systolic and diastolic BP < 90th
centile #
Prehypertension Systolic or diastolic BP > 90th centile
(or 120/80 mmHg), < 95th centiles

Stage I hypertension Systolic or diastolic BP ≥ 95th

centile, < 99th centile plus 5 mmHg

Stage II hypertension Systolic or diastolic BP ≥ 99th centile

plus 5 mmHg

# Percentiles for age, gender and height

UPDATE DEFINISI DAN KLASIFIKASI TEKANAN DARAH
(American Academy of Pediatrics 2017)

Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al. Clinical Practice Guideline for
Screening and Management of High Blood Pressure in Childern and Adolescents.
Pediatrics. 2017;140(3):e20171904
DEFINISI DAN KLASIFIKASI……

HIPERTENSI BERAT ~ HIPERTENSI DERAJAT 2

Hipertensi emergensi
Didapatkan Gangguan pada sistem kardiovaskuler,
ginjal, mata atau susunan saraf pusat
(kejang, perdarahan intrakranial, defisit neurologis
fokal, gagal jantung kongestif, papiledema,
perdarahan retina atau acute vision loss)
Hipertensi urgensi
bila tidak didapatkan kerusakan akut pada organ
target. Dapat progresif menjadi hipertensi emergensi
Contoh: anak perempuan , 4 tahun, persentil TB 25th ,
TD: 120/80  Hipertensi ??

SBP: 114+ 5 mmHg = 119

DBP; 76 + 5 mmHg = 81

HT berat > 119/81

GEJALA KLINIS
 Pada dewasa/anak besar gejala terjadi pada individu yang sudaah
diketahui menderita hipertensi sebelumnya
 Gejala timbul dalam 12 jam-2 hari setelah TD mendadak tinggi
 Gejala klinis bervariasi tergantung dari target organ yang terlibat
 Otak: sakit kepala berat, kejang, nausea dan vomitus, gangguan
kesadaran, kelainan neyrologi lainnya
 Mata: penglihatan kabur, buta mendadak
 Ginjal: edema, oliguria, hematuria, gejala penurunan fungsi
ginjal
 Jantung: dispnu, takikardia, tekanan V jugularis yang meningkat,
kelainan EKG
 Gejala klinis juga tergantung etiologi
PATOFISIOLOGI:

Sistem Renin-Angiotensin
Kelebihan cairan
Stimulasi simpatis
Disfungsi endotel
Obat-obatan

Flynn JT, Tullus K. Pediatr Nephrol 2009;24:1101-12

 PATOFISIOLOGI…….
Pheochromocytomas,
neuroblastoma 
vasoactive substances

Endothelial
dysfunction 
reduced
vasodilatation,

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a2/Renin-angiotensin-aldosterone_system.png
 PATOFISIOLOGI…….

Kelebihan cairan
 Kelebihan cairan  mekanisme yang umum
sering disebabkan oleh gagal ginjal akut dengan
oliguria atau anuria

 Peningkatan produksi aldosteron dan angiontensin II

 menstimulasi retensi natrium  kelebihan cairan
 PATOFISIOLOGI…….

Stimulasi simpatis
 Sistem saraf simpatik dapat menjadi penyebab utama
hipertensi berat
 pada anak dengan pheochromocytoma, neuroblastoma
(menghasilkan vasoaktif)
 Hemodialisis meningkatkan substansi katekolamin
dan renin, yang berkontribusi terhadap hipertensi
 Aktivasi sistem saraf simpatik (hipertensi
renovaskular, ginjal polikistik, paska operasi)
vasokonstriksi sistemik
 PATOFISIOLOGI…….

Disfungsi endotel
 Angiotensin II  efek proinflamasi dan protrombotik
pada endotel pembuluh darah  disfungsi
endotel yang akan mengurangi efek vasodilatasi
 pembentukan nitrit oksida dan oksidative 
berkurangnya efek vasodilatasi
 PATOFISIOLOGI…….

Obat-obatan
 Beberapa obat (kokain, amfetamin, fensiklidin)
stimulasi simpatis  hipertensi.

 Mekanisme lain hipertensi oleh karena obat-obatan

melalui kelebihan cairan, aktivasi SRA, vasokonstriksi
arteriol glomerulus.
ETIOLOGI
Cause of severe hypertension in children and adolescents
Renal disease
Glomerulonephritis, especially membranoproliferative GN
Reflux nephropathy
Obstructive nephropathy
Acute Renal failure
Polycystic kidney disease
End-stage disease at presentation
Malignancy
Pheochromocytoma
Wilms tumor
Neuroblastoma
Vascular
Aortic coarctation (thoracic, abdominal)
Renal artery stenosis
Hemolytic-uremic syndrome
Other
Medication non-compliance in a patient with known hypertension
Illicit substances (cocaine)
Rapid withdrawal of clonidine or beta-adrenergic blockers
Deal JE. Arch Dis Child 1992:1089-92
Etiologi …
 Etiologi berdasarkan kelompok usia
Neonatus

Trombosis a/v renalis Remaja

Polikistik Hipertensi esensial
Koartasio aorta
Sindroma metabolik
SN Kongenital
Penyakit parenkim ginjal
Stenosis arteri renalis
Tumor Iatrogenik
Iatrogenik Steroid anabolik
Obat-obatan
Anak < 12 tahun Penyakit renovaskuler
Penyakit parenkim Koartasio aorta
ginjal
Penyakit endokrin
Ginjal Polikistik
Renovaskuler
Tumor
Kelainan endokrin
Koartasio aorta
DIAGNOSIS
Anamnesis

 Faktor risiko
 riwayat BBLR
 retardasi pertumbuhan intrauterin
 Prematuritas
 oligo atau polihidramnion
 ISK berulang, hematuria, nyeri pinggang, poliuria, oliguria
 nyeri kepala, gangguan penglihatan
 nyeri dada, palpitasi
Anamnesis……
 Riwayat keluarga DM, hipertensi, obesitas,
hiperkolesterolemia, stroke usia muda, penyakit arteri
koroner, keganasan, penyakit autoimun

 Riwayat penggunaan obat (steroid, antihipertensi,

takrolimus, siklosporin, kontrasepsi oral) diet dan gaya
hidup (merokok, alkohol, dan penyalahgunaan obat)
 Pemeriksaan Fisik

 Tanda vital, pulse oximetry

 Pengukuran tekanan darah pada ke 4 ekstrimitas
 Timbang Berat Badan yang akurat
 Edema
 Growth failure
 Pemeriksaan funduskopi
 Pemeriksaan neurologi
 Pemeriksaan status mental
 Pemeriksaan kardiovaskuler
 Bruits arteri renalis
Pemeriksaan Penunjang

Singh D, Akingbola O, Yosypiv I, El-Dahr E. Hindawi Publishing

Corporation. 2012
Pemeriksaan Penunjang……..

Singh D, Akingbola O, Yosypiv I, El-Dahr E. Hindawi Publishing

Corporation. 2012
 Proposed algorithm for the management of hypertensive
crisis in children

Decrease BP 25% over first 8-

12 h (Flynn JT,2009)

Decrese further 25% over the next 8-12 h nd

final 50% over 24 h after that (Flynn JT,2009)

Singh D. Intl J of Nephr.2012

Empar L. Journal of Hypertension 2009
Obat-obatan yang digunakan pada
Hipertensi Emergensi
Obat Antihipertensi Golongan Dosis
Hipertensi Emergensi
Nicardipin Ca Channel Blocker 1-3 mcg/kg/mnt IV
Clevidipine Ca Channel Blocker 0.5–3.5 mcg/kg/mnt IV
Labetalol α dan β blocker 0,25 – 1,5 mg/kg/jam IV
0,2-1 mg/kg/dosis bolus IV
Esmolol β blocker Bolus 100-500 mcg dalam 1 menit ;
25-100 mcg/kg/mnt
Phentolamine α blocker 0,1-0,2 mg/kg/dosis
Fenoldapam Agonis reseptor dopamin 0,8-3,0 mcg/kg/mnt
Hydralazin Vasodilator 0,1–0,5 mg/kg/dosis Setiap 4-6 jam
Sodium nitroprusid Vasodilator 0.5–0.8mcg/kg/mnt
Enalaprilat ACE inhibitor 0.005–0.01 mg/kg/hari

Hipertensi Urgensi
Furosemid Diuretik 1–2 mg/kg/dose IV/PO
Isradipin Ca channel blocker 0.05–0.1 mg/kg/dosis sampai 5 mg/dosis
Nifedipin Ca channel blocker 0.1–0.25 mg/kg/dosis SL/PO
Clonidin Agonis α central 0.05–0.3 mg PO
Minoxidil Vasodilator 0.1–2 mg/kg/dosis PO
Sodium Nitroprusside
 Arterial and venous vasodilator
 No chronotropic or inotropic effects
 Extremely short half-life
 Easily titrated to effect
 Dose: 0.3-0.5 micrograms/kg/min.
Maximum 8 mcg/kg/min
Most patients will respond at rates of 3 mcg/kg/min
 It’s rapid vasodilatory effects cause reflex stimulation of
sympathetic nervous system resulting in tachycardia
 Long term therapy( > 24hrs) may lead to accumulation of
cyanide and thiocyanate.
Nicardipine (Cardene®)
 Calcium channel blocker
 Blocks movement of Ca+ across vascular smooth muscle
decreasing preventing contraction total vascular resistance.
 Advantages: Lack of decreased cardiac output and limited
effects on chronotropic and inotropic effects on the heart.
 Can be given IV
 Rare hypotensive episodes
 Limited experience in children
 Dose: 0.5 – 1 g/kg/min to max of 3 g/kg/min
 Infusion should be increased every 3-5 minutes to desired
effect
 Fast onset of action
 Adverse effects: increased ICP, headache nausea, hypotension
 Cimetidine increases effects
Skema Pengobatan Krisis Hipertensi dengan
Nifedipin

Nifedipine sublingual 0.1 mg/kgbb

ditingkatkan 0.1 mg/kgbb/dosis tiap 30 menit
Maksimal dosis: 10 mg/dosis

+ Furosemide 1mg/kgbb/dosis, 2 x /hari i.v. turunkan 25% dalam in

(peroral bila kondisi baik) 2 jam pertama, kemudian
Diturunkan sampai normal
dalam 3-4 hari
Jika TD tidak turun,
+ Captopril 0.3 mg/kgbb/dosis 2-3 x per hari Bila stabil
(maksimal. 2 mg/kgbb/dosis) Dosis pemeliharaan nifedipin
0.2 mg – 1 mg/kgbb/hari, 3-4 x

Alatas H. Naskah simposium dan workshop sehari: Kegawatan pada penyakit ginjal anak.
Makasar, 27-28 Mei, 2006,17-28.
Klonidin Drip
 0,002 mg/Kg BB/8 jam + 100 ml D5%
 Tetesan awal 12 mikrodrip/m, bila TD belum turun
tetesan dinaikkan 6 mikrodrip/m tiap 30menit sampai
maksimal 36 mikrodrip/m
 Furosemide 1-5 mg/kgBB iv diulang 6-12 jam
 Bila dalam 30 menit setelah tetesan maksimal TD
belum turun ditambah kaptopril dengan dosis awal 0,3
mg/KgBB/kali diberikan 2-3 kalisehari (maksimum 2
mg/KgBB/kali)
SIMPULAN
 Krisis emergensi  keadaan darurat medis dengan
target organ terkena, mengharuskan penanganan
yang cepat dan tepat
 Hipertensi sekunder merupakan penyebab paling
umum , diperlukan investigasi untuk mengetahui
penyebabnya
 Penanganan terdiri dari pemberian obat anti
hipertensi bertahap, evaluasi kerusakan target
organ, investigasi penyebab dan terapi suportif.
TERIMAKASIH