EPILEPSI

SEIZURE - CLASSIFICATION

Vojvodic M, Young A, editors. Toronto notes

2014. Toronto: Toronto Notes for Medical
Students Inc.; 2014.
 DD
• Breathholding spells
• Night terror
• Tics
• Syncope
• Narcolepsy
• Histeri/pseudo-epilepsi

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis;143-5
 TREAT NON-PHARMACO
Nutrition
• Vitamin D suplement
– Use phenobarbital, phenytoir, primidone  ↑
vitamin D metabolism hepar  inhibit calcium
absorbs  riketsia (child) & osteomalacia (adult).
• Folat acid suplement
– Not reccomeded  inhibit phenytoin metabolism
• ketogenik diet
– Inhibit neurotransmitter  effect anticonvulsion

Sumber : Krause. Medical nutrition therapy for neurologic disorder. 946-8

 PROGNOSIS
• 50%-70% penderita epilepsi dapat dicegah
dengan obat
• Serangan epilepsi primer (bersifat kejang
umum, absence)  prognosis baik
• Epilepsi yg serangan pertama usia 3
tahun/disertai kelainan neurologik/retardasi
mental  prognosis buruk

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.131
STATUS EPILEPTICUS
https://www.aesnet.org/sites/default/files/file_attac
h/PressReleases/2016/CSE%20Treatment%20chart-
KEJANG DEMAM
 FEBRILE SEIZURE
DEFINISI
Bangkitan kejang yang terjadi
pada kenaikan suhu tubuh • terjadi
(suhu rektal di atas 38 C)
disebabkan proses
ekstrakranium.

UKK Neurologi IDAI. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta: BP IDAI, 2006.
 Kemungkinan Penyebab Kelainan

Kegagalan mekanisme pompa natrium kalium Hipoksemi-iskemik,

akibat penurunan ATP hipoglikemia

Eksitasi neurotransmiter berlebihan Hipoksemi-iskemik,

hipoglikemia

Penurunan inhibisi neurotransmiter Ketergantungan piridoksin

Kelainan membran sel yang mengakibatkan Hipokalsemia dan

kenaikan permeabilitas natrium hipomagnesemia

Sumber : IDAI. Buku ajar neonatologi Edisi pertama. Kejang pada neonatus;226-249.
Etiologi :
• Kelainan SSP primer
– Proses intakranial : meningitis, cerebrovascular
accident, enchepalitis, perdarahan intrakranial,
tumor)
• Sekunder
– Masalah sistemik/metabolik : iskemik-hipoksik-
hipokalsemia, hipoglikemi, hiponatremia.

Sumber : IDAI. Buku ajar neonatologi Edisi pertama. Kejang pada neonatus;226-249.
Etiologi :
• Ensfalopati iskemik hipoksik
• Perdarahan intrakranial, disertai :
– Perdarahan sub arachnoid
– Perdarahan sub dural
– Perdarahan periventrikuler
• Metabolik
– Hipogliemia (kadar glukosa darah <45mg/dl)
– Hipokalsemia/hipomagnesemia (kadar kasium <7.5mg/dl +
fosfat >3 mg/dl)
– Hiponatremia/hiper
• Infeksi
– Akut
– Kronik

Sumber : IDAI. Buku ajar neonatologi Edisi pertama. Kejang pada neonatus;226-249.
Etiologi :
• Kernikterus/ensefalopati bilirubin
• Kejang yg berhubungan dengan obat
• Penyebab yg jarang :
– Gangguan perkembangan otak
– Kelainan yg diturunkan
– Idiopatik

Sumber : IDAI. Buku ajar neonatologi Edisi pertama. Kejang pada neonatus;226-249.
Diagnosis :
• Anamnesa
– Riw kejang dalam keluarga, kehamilan, persalinan,
pscanatal
– Awitan kejang dimulai 12-48 jam setelah lahir
– Manifestasi klinik  fokal, kejang klonik berpindah-
pindah, kejang primitif subkortikal(apnea, gerakan
mengunyah, mata abnormal, perubahan tonus otot
periodik)
• PF
• PP
– Lab, EEG, pencitraan

Sumber : IDAI. Buku ajar neonatologi Edisi pertama. Kejang pada neonatus;226-249.
Tatalaksana
• Awal :
– Pengawasan jalan nafas bersih dan terbuka,
pemberian oksigen
– Pasang infus IV dgn dosis rumatan
– Injeksi fenoarbital 20 mg/kgbb secara IV, pelan pelan
dalam waktu 5 menit
– Kejang belum berhenti dlm 30 menit, ulangi
fenobarbital 10 mg/kgbb. Dosis maks 40
mg/kgbb/hari
– Kejang berulang  fenitoin injeksi 20 mg/kg IV
dengan mencampur kedalam 15 ml lar gram fisiologis
dengan kecepatan 0,5 ml/menit selama 30 menit
Sumber : IDAI. Buku ajar neonatologi Edisi pertama. Kejang pada neonatus;226-249.
Prognosis
• Dapat menyebabkan kematian, hidup dapat
menderita gejala sisa atau sekuel
• Kerusakan otak akibat kejang dapat
menyebabkan retardasi mental dan serebral
palsi

Sumber : IDAI. Buku ajar neonatologi Edisi pertama. Kejang pada neonatus;226-249.
Sumber : Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit , WHO Indonesia, 2009
Sumber : Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit , WHO Indonesia, 2009
 TETANUS
NEONATORUM
• Penyakit sistem saraf
yg berlangsung akut
dengan karakteristik
spasme tonik persisten
& eksaserbasi singkat.
• Terjadi pada bayi yang
baru lahir & terjadi
pada bayi yang baru
lahir tanpa adanya
protektif imunitas
pasif.

http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/tetanus.pdf
 TETANUS NEONATORUM
DIAGNOSIS
• Penyebab kematian ke-2
setelah asfiksia neonatorum. • Anamnesa
• Berhubungan dengan aspek – Riwayat persalinan yg
pelayanan kesehatan kurang higenis
neonatal : – Perawatan tali pusat yg
– Pelayanan persalinan tidak higienis
(bersih, aman, khususnya – Bayi sadar + sering kaku
perawatan tali pusat (spasme)  jika tersentuh
• Komplikasi : spasme otot – Bayi malas minum
diafragma • PF
• PP
– Pemeriksaan darah rutin
– Pungsi umbal

Sumber : IDAI.Pedoman pelayanan medis.2009;315-8.

 TETANUS
NEONATORUM
• \TREATMENT
• Diazepam 10mg/kg/hari,
IV, 24 jam
– Bolus IV tiap 3-6 jam (0.1-
0.2 mg/kg/hari) max 40
mg/hari.
• Bayi
– Human tetanus Ig 500 U
IM atau antitoksin tetanus
– Lini 1 : metronidazol 30
mg/kg/hari, tiap 6 jam,
PO, 7-10hari
• Ibu
– Imunisasi tetanus toksoid
0.5ml

IDAI. Buku ajar neonatologi Edisi pertama. Kejang pada neonatus;226-

249
th
TETANUS
 Tetanus
Definisi : kekakuan otot tanpa gangguan
kesadaran yg disebabkan
Etiologi : neurotoksin clostridium tetani
(anaerobic gram positif bacillus)
PATOGENESIS
• Portal of entry luka trauma,
surgical, injeksi, skin ulcer, luka bakar,
& plasenta yg terinfeksi.
• Jaringan nekrosis & supurasi 
bakteri masuk produksi toksin
(tetanospasmin) dibawa oleh
terminal N.periferke atas spinal
cord/batang otaktetanospasmin
menghambat inhibitor interneuron
discharge motor neuron >> 
disfungsi otonomik
Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical neurology. 8th ed. New York: The McGraw-Hill
TANDA & GEJALA
• Masa inkubasi 7-21 hari
• Gejala awal : trismus, kaku pada leher
& otot paraspinal
• Kekakuan bisa menyebar ke
ekstremitas, otot muka (rizuz
sardonicus)
• Paraspinal rigidity  opisthotonus
• Otot pharingeal spasmedisfagia
• Otot laryngeal & pernapasan
spasme asifiksia
• Disfungsi otonom demam, tekanan
darah tdk stabil, diaphoresis & aritmia
DIAGNOSIS
- Anamnesa: clinical recognation (dari saksi
mata)
- EEG :menegakkan diagnosis
- MRI
 Tetanus
TATALAKSANA UMUM
1. Kebutuhan cairan dan nutrisi
– Hari 1: cairan & obat via iv
– Hari 3 blm dpt dilepas,
pertimbangkan parenteral
– Setelah kejang reda, pasang sonde
lambung
2. Jaga saluran napas
3. Oksigenasi dgn sungkup
4. Atasi kejang
– Diazepam 0,1-0,3 mg/kgBB interval 2-
4 jam
– Bila dosis diazepam sdh max tp masih
kejang, pakai pelumpuh otot dan
ventilator. bila membaik,
pertahankan 3-5 hari, lalu kurangi
dosis
– Fenobarbital dan morfin untuk resiko
depresi napas
TATALAKSANA KHUSUS
1. Antibiotik
– lini 1: metronidazol IV/oral 15
mg/kgBB lalu 30 mg/kgBB/hari
interval 6 jam selama 7-10 hari
– lini 2: penisilin prokain selama 7-10
hari, tetrasiklin 50 mg/kgbb/hari utk
>8thn yg alergi penisilin
2. Anti serum
– 50rb IU im & 50rb IU iv
– ATS pd anak dpt disertai dgn
imunisasi DT stlh plg dr RS
– HTIG 3000-6000 IU IV
PROGNOSIS
• Berlanjut sampai 2 minggu setelah
pemberian antitoksin
• Tetanus yg parah  membutuhkan wkt
bbrp minggu utk penyembuhan
• Angka kematian 25%
MALARIA CEREBRAL
 • Etiologi : P. Falciparum
• The World Health Organization defines
cerebral malaria as a clinical syndrome
characterized by coma at least 1 hour after
termination of a seizure or correction of
hypoglycemia, asexual forms of Plasmodium
falciparum parasites on peripheral blood
smears and no other cause to explain the
coma

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3056312/
 KOMA PENURUNAN PROSEDUR
KESADARAN DIAGNOSIS
GGG BATANG
OTAK

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI
TATALAKSANA

EKSTRAKRANIAL INTRAKRANIAL

•GANGGUAN •TRAUMA •ENSEFALITIS

METABOLIK •INFEKSI •MENINGITIS
•TRAUMA •VASKULER (CVD, •MENINGOENSEF
•INTOKSIKASI STROKE) ALITIS
•TUMOR •ABSES OTAK

ENSEFALOPATI
 Diffuse aksonal injury
Epidural Hematoma
Trauma Subarakhnoid hematoma

Intrakranial Subdural Hematoma

Meningitis
Infeksi
Encephalitis
Meningoencephalitis
Penurunan Vaskular
kesadaran Abses
Epilepsi
Keganasan
Hidrocephalus
Lain - lain

Metabolik endokrin
Gangguan respirasi
Ekstrakranial Obat –obatan dan toksin
Gangguan psikiatrik
Gangguan vaskular
ENSEFALITIS
 ENSEFALITIS
• Encephalitis : inflammation of brain
parenchyma that may coexist with
inflammation of the
meninges (meningoencephalitis) or spinal
cord (encephalomyelitis).
• Most frequently :
– Infants (<1 yr)
– Elderly patients (>65 yrs)

Sumber : Adam’s JG. Emergency medicine. 2nd ed. Saunders-Elsevier: 2013

 ETIOLOGI ENSEFALITIS
Virus •Herpes family viruses  HSV, HHV-6, VZV, CMV
•Arboviruses la crosse virus, st. Louis virus, WNV,
western equine virus, eastern equine virus
•Enteroviruses
Bacteria •Pyogenic bacteria  syphilis, leptospirosis,
brucellosis, tuberculosis, and listeriosis
Fungal •Encephalitis is a presenting manifestation 
cryptococcosis, histoplasmosis, blastomycosis, /
coccidiomycosis.

Sumber : Beckham JD, Tyler KL. Encephalitis. In: Mandell, douglas, and bennett's principles and practice of infectious
diseases. Edition 8rd ed. Saunders-Elsevier: 2015
 Patofisiologi bakteri

Organisme Peradangan
Otak Eksudat
piogenik supuratif

Dinding
Bentuk ruang Bagian tengah
menebal Edema
abses melunak
(kapsul)

2 minggu

Abses Masuk
Pecah Ensefalitis
membesar ventrikulus

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.171-3.
 Patofisiologi virus

Saluran Perbanyak diri

Virus
pernafasan scr lokal

Pertumbuhan
Menyebar ke
dimulai jar Viremia
SSP
ekstraneural

Ensefalitis

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
 GAMBARAN KLINIK
ENSEFALITIS
ENSEFALITIS BAKTERIAL ENSEFALITIS VIRAL
• Awal  gejala tidak khas seperti 1. Bentuk asimptomatik
infeksi umum 2. Bentuk abortif
• Peningkatan tekanan intrakranial : – Nyeri kepala, demam, kaku kuduk ringan
• Nyeri kepala yg memberat 3. Bentuk fulminan
• Muntah – Beberapa jam-hari
– Pada stadium akut : demam tinggi, nyeri
• Tidak nafsu makan kepala difuse hebat, apatis, kaku kuduk,
• Demam diorientasi, sangat gelisah, koma.
• Penglihatan kabur 4. Bentuk khas ensefalitis
• Kejang umum/fokal – Nyeri kepala ringan, demam
• Kesadaran menurun – Tanda radang SSP : kaku kuduk, tanda
kernig +, gelisah, lemah, suka tidur,
• Gejala defisit neurologik : kesadaran menurun  koma, dpt terjadi
• Defisit nervi kraniales, hemiparesis, kejang fokal/umum, hemiparesis, ggg
koordinasi, kelainan kepribadian,
refleks tendon meningkat, kaku disorientasi, ggg bicara, ggg mental.
kuduk, afasia, hemianopia,
nistagmus, ataksia

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
 DIAGNOSIS
• Anamnesis
• PF dan pemeriksaan neurologis
• PP : analisis CSS, foto torax dan tengkorak,
EEG, CT-scan, MRI.

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
 TATALAKSANA
ENSEFALITIS
ENSEFALITIS BAKTERIAL ENSEFALITIS VIRAL
• Ampisillin 3-4g/hari (4x • Acyclovir IV 10mg/kgbb, setiap
8 jam, selama 10 hari
sehari)
• Acyclovir PO 200mg/kgbb, 5-
• Kloramfenikol 1g/hari (4x 6x sehari
sehari) • Kontrol kadar Hb, jika turun 9%
 dosis diturunkan 200mg tiap
• Bila ada peningkatan TIK  8 jam. Turun sampai 7% 
pengobatan dihentikan
deksametason/kortison sementara
• Jika abses berkembang  • Biopsi korteks
• Tes serologik
bedah saraf (kraniotomi dan • Pasien dalam kondisi koma 
pengambilan cairan abses cairan parenteral

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
 ENSEFALITIS
Penyulit Epilepsi, retardasi mental, hidrosefalus
DD •Meningitis tuberkulosa, abses otak, lues
serebral, sarkoidosis, SLE, intoksikasi,
infiltrasi neoplasma (leukemia, limfoma,
karsinoma)
Prognosis •Bergantung kecepatan dan ketepatan
pertolongan
•Edema otak dapat mengancam kehidupan
penderita

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9.
MENINGITIS
 MENINGITIS
• Proses inflamasi meningen khususnya arakhnoid dan
piameter berkaitan dengan invasi mikroorganisme
keruangan subarakhnoid.

• Faktor risiko :
– Infeksi sistemik maupun fokal
– Trauma dan tindakan tertentu
– Penyakit darah dan penyakit hati
– Pemakaian bahan yang hambat pembentukan
antibodi
– Kelainan yang berhubungan dengan
immunosupression
Sumber :
• Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
•Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.175-9
 ETIOLOGI MENINGITIS
Virus Tersering •Enterovirus:
•Poliovirus
•Coxsackievirus
•Echovirus
Jarang •Herpes simplex virus (tipe 1 & 2)
•Arbovirus
•Mumps
•Varicella
•Nipah virus
•Influenza
•HIV
Bacteria •Streptococcus pneumonia
•Neisseria meningitides
•Listeria monocytogenes
•Staphylococcus
•Mycobacterium tuberculosis.

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
 PATOGENESIS
• Mekanisme :
– kolonisasi mukosa  invasi ke ruang intravaskuler
 multiplikasi yang berlanjut pada penembusan
sawar darah otak, multiplikasi pada ruang
subarakhnoid yang akan induksi reaksi inflamasi
 pleositosis dan gangguan permeabilitas sawar
darah otak
– Infeksi perkontinuitatum dan inokulasi langsung
pada patah tulang tengkorak

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
 Patofisiologi meningitis

Hematogen/
Invasi ke ruang
Kuman masuk SSP langsung / Reaksi radang
subaraknoid
perkontinuatum

Eksudat 2 lapis
Penyebaran sel
(leuko PMN, fibrin Eksudat PD hiperemi
leukosit PMN
& makrofag)

Degenerasi
Meningitis
neuron

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.161-8.
 Patofisiologi meningitis tuberkulosa

Di perm otak,
Pembentukan Tuberkel
Fokus primer selaput otak,
tuberkel melunak
STTL

Peradangan Masuk
Ekssudat kental Pecah
difuse subaraknoid

Menyerang
Menyebar PD Meningo-
jaringan otak
pia ensefalitis
dibawahnya

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.181-8.
 DIAGNOSIS
1. Anamnesis 3. Pemeriksaan penunjang
• Trias meningitis: • Lab  leukositosis, kultur
– Sakit kepala darah,  CRP dan
– Demam peokalsitonin
– Meningeal sign + • Pemeriksaan LCS
• Disertai beberapa gejala: – Tekanan opening >100-200
– Fotofobia mmHg
– Mual muntah – Leukosit <5 atau >100 mm3
– Hemiparese dan defisit neurologis – Predominan neutrofil >80%
– Kejang, bingung – Pengecatan gram dari LCS
– Perubahan status mental – Protein LCS >50 mg/dL
– Penurunan kesadaran – Glukosa LCS < 40 mg/dL
– Kultur +
– Antigen bakteri LCS
2. PF (TTV) dan pem neurologi
Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
 ANALISA CSS
MENINGITIS
PARAMETER Bacterial Viral Fungal Tuberculosis Neoplastic
(NORMAL) meningitis meningitis meningitis meningitis meningitis
Opening >20 cm H 2 O Normal to >20 cm H 2 O >20 cm H 2 O >20 cm H 2 O
pressure (6- mildly
20 cm H 2 O) elevated
CSF WBC >1,000 cells/ <1,000 cells/ <500 cells/m <500 cells/m <500 cells/m
(<5 cells/mL) mL mL L L L
PMNs >80% <50% <50% <50% <50%
(<80%) >50% >80%
Lymphocytes
(<10%)
CSF glucose <40 mg/dL >40 mg/dL <40 mg/dL <40 mg/dL <40 mg/dL
(>40 mg/dL)
CSF protein >150 mg/dL <100 mg/dL >100 mg/dL >100 mg/dL >100 mg/dL
(<50 mg/dL)
Sumber : Adam’s JG. Emergency medicine. 2nd ed. Saunders-Elsevier: 2013
 TATALAKSANA
Non farmakologi :
– Terapi cairan  cegah syok hipovolemik  NaCl
0,9% 20 ml/kgBB dalam 5-10 menit
– Koreksi elektrolit  hiiponatremia
– Turunkan tekanan intrakranial  tinggikan bagian
kepala sebesar 30˚ dan hiperventilasi untuk
pertahankan PaCO2 kisaran 27 – 30 mmHg

Sumber : Munir B. Buku ajar neurologi dasar. Edisi 1. 2015; hal 188-96.
Sumber : http://internist.weebly.com/uploads/1/6/7/2/16728952/pendekatan_diagnostik_dan_tatalaksana_penurunan_kesadaran.pdf
 TATALAKSANA
Untuk meningitis tuberkulosa :
– Isoniazida/ INH
– Streptomisin 30-50mg/kgbb/hari
– Rifampisin 10-20mg/kgbb/hari
– PAS 200mg/kgbb/hari
– Etambutol 25mg/kgbb/hari
– Kortikosteroid: prednison 2-3mg/kgbb/hari

Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.181-8.
 TATALAKSANA
Untuk meningitis viral :
– Asiklovir IV 10 mg/kgBB/kali pd anak, 20
mg/kgBB/kali pd neonatus tiap 8 jam selama 14-
21 hr
– Terapi suprotif tirah baring, antipiretik,
analgesik, nutrisi, cairan, elektrolit
– Jaga jalan napas, tjd kejang tangani sesuai
protokol kejang
– Peningkatan TIK elevasi kepala 30˚, manitol 20%
0,25-1 gr/kgBB/kali tiap 6-8 jam
Sumber : Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Buku ajar neurologi klinis.181-8.
METABOLIK ENSEFALOPATI
 METABOLIK ENSEFALOPATI
• Metabolic or secondary encephalopathies :
disorders disturbance of cerebral function
(encephalopathy) results from failure of some
other organ system (e.g. heart and circulation,
lungs and respiration, kidneys, liver, pancreas and
the endocrine glands).
• Encephalopathies can be defined as diffuse,
multifocal and functional cerebral disturbances,
which are not caused by inflammation.

Sumber : Supanc V, et al. Metabolic encephalopathies. Acta Clin Croat 2003; 42:351-7
Sumber : Supanc V, et al. Metabolic encephalopathies. Acta Clin Croat 2003; 42:351-7
Sumber : Supanc V, et al. Metabolic encephalopathies. Acta Clin Croat 2003; 42:351-7
Patophisiology •Up to now, the pathophysiologic mechanism of metabolic
encephalopathies has not been completely understood.
•The basic precondition is probably a disturbance of
blood brain barrier with changes in the amino acid and
neurotransmitter profile.

Clinical features •Early stages : confusion and slight cognitive disturbances as well
as psychomotor hyperactivity (agitation, hallucination,
delusions, delirium) and autonomic dysfunctions (Cheyne-Stokes
respiration, cardiac arrhythmias or arrest, vertigo,
nausea, vomiting, vasomotor and sudomotor disturbances).
•Severe cases : seizures, global brainstem signs
with oral and facial automatisms, pathologic reflexes, tremor,
asterixis, multifocal myoclonus and abnormalities of
muscle tone (paratonia, decorticate and decerebrate posturing)

Diagnose The history and clinical examination of consciousness, respiration, pupillary

reactions and ocular movements, spontaneous movements, muscle tone and
posture must be carefully taken along with the battery of additional medical
and laboratory examinations
Laboratory examinations provide reliable clues to most
of the causes of metabolic encephalopathies, and the following
determinations should be done: serum Na, K, Ca,
glucose, BUN, acid-base status and osmolality.
2. Hipoglicemi
COMA
 COMA
• Coma : a sleep-like state in which the patient
makes no purposed response to the
enviroment and from which he or she cannot
be aroused.

• Results from a disturbance in the function of

either the brainstem reticular activating
system above the mid pons or of both
cerebral hemispheres

Sumber : Ginsberg L, et al. Neurology. Edisi ke-8. page : 45.

 COMA

Sumber : Howlett WP. Coma and transient loss of consciousness. In: howlett WP. Neurology in africa. Norway: university of
bergen; 2012.
Sumber : Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL. Bradley’s neurology in clinical practice. 7th ed. Elsevier:
Philadelphia. 2016.
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48.
General physical examination
• Sign of trauma  may reveal signs of basilar skull fracture,
including the following
– Raccoon eyes—Periorbital ecchymoses .
– Battle sign—Swelling and discoloration overlying the
mastoid bone behind the ear
– Hemotympanum—Blood behind the tympanic
membrane.
– Cerebrospinal fluid (CSF) rhinorrhea or otorrhea—
Leakage of CSF from the nose or ear.
• Palpation of the head may demonstrate a depressed skull
fracture or swelling of soft tissues at the site of trauma.
Elevated blood pressure  reflect long-standing hypertension
 predisposes to intracerebral hemorrhage or stroke.

Elevated blood pressure may also be a consequence of the

process causing the coma, as in intracerebral or subarachnoid
hemorrhage or, rarely, brainstem stroke.
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48-9
• Temperature
– Hypothermia occurs in coma caused by ethanol or sedative
drug intoxication, hypoglycemia, Wernicke encephalopathy,
hepatic encephalopathy, and myxedema.
– Coma with hyperthermia is seen in heat stroke, status
epilepticus, malignant hyperthermia related to inhalational
anesthetics, anticholinergic drug intoxication, pontine
hemorrhage, and certain hypothalamic lesions.

• Signs of meningeal irritation

– Signs of meningeal irritation (eg, nuchal rigidity or the
Brudzinski sign) can be invaluable in the prompt diagnosis of
meningitis or subarachnoid hemorrhage, but these signs are
lost in deep coma, so their absence does not exclude these
conditions.
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48-9
 NEUROLOGIC EXAMINATION

Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48-9
Sumber : Adam’s JG. Emergency medicine. 2nd ed. Saunders-Elsevier: 2013
Sumber : Adam’s JG. Emergency medicine. 2nd ed. Saunders-Elsevier: 2013
 GANGGUAN UMN
Iskemik
Intracerebral
Stroke
hemorrhage
Hemorrhagic
Subarachnoid
hemorrhage

Penurunan Hipertensi
Kesadaran Ensefalopati
KLASIFIKASI
Gangguan Fungsi
Demensia
Kognitif

Trauma kepala

Tumor otak
INFARK SEREBRAL
DEFINISI
Infark -> kematian karena iskemia jaringan otak
• Iskemia ringan : selective vulnerability
• Iskemia berat : selective neuronal necrosis (neuron mati, glia dan pemb darah hidup)
• Iskemia permanen & komplit (stroke) : panekrosis (seluruh sel)
Mekanisme patogenetik
• Trombosis
• Penyumbatan arteri serebral besar (A carotis interna, A serebral media, A basilar) atau
arteri penetrating kecil (seperti pada stroke lakuna) atau vena serebral atau sinus
venosus
• Gejala berkembang menit–jam
• Biasanya didahului TIA
• Embolisme
• Penyumbatan arteri serebral oleh thrombus jalur distal dari jantung, arcus aorta, atau
arteri serebral besar
• Emboli pada
• sirkulasi anterior : menyumbat arteri serebral media atau cabangnya
• sirkulasi posterior : tersangkut pada apeks arteri basilar atau A serebral posterior
• Terdapat defisit neurologis
PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Patologi • Infark lakuna (pembuluh darah kecil)
• Infark daerah pembuluh darah besar • Disebabkan karena lipohyalinosis
• Makroskopik pemb darah beresistensi rendah
• infark baru -> bengkak, lunak, (biasanya pada pasien hipertensi)
mengenai substansia alba & grisea
• Mikroskopik Patofisiologi
• Perubahan iskemik akut pada neuron • Kerusakan iskemik
-> pengerutan, mikrovakuolisasi,
berwarna gelap – Kegagalan energi
• Penghancuran sel glia – Gradien ion
• nekrosis pemb darah kecil – Disregulasi kalsium
• gangguan pada akson dan myelin – Eksitotoksisitas
• akumulasi cairan interstisial dari – Kerusakan oksidatif dan nitrosatif
edema vasogenik
• perdarahan perivaskular (bbrp kasus) – Kaskade kematian sel
• Berhubungan dengan edema – Inflamasi
serebral (maksimal selama 4–5 hari • Survival & perbaikan jaringan
pertama setelah onset) – Sirkulasi kolateral
• Kematian disebabkan karena – Neurotransmiter inhibitor
edema serebral + pembengkakan
hemisfer  herniasi girus singulata – Respon hipoksia transkripsional
ipsilateral menyebrangi garis – Neurogenesis
tengah di bawah tepi bebas falx – Angiogenesis
dura, diikuti perpindahan otak ke – Toleransi iskemik
bawah melalui incisura tentorial.
– Mekanisme perbaikan
FAKTOR RESIKO
ETIOLOGI
• Kelainan vaskular • Kelainan jantung
• Aterosklerosis • Trombus mural
• Penyakit inflamasi lainnya • Pennyakit jantung rematik
• giant cell arteritis • Aritmia
• SLE
• polyarteritis nodosa • Endokarditis
• angiitis primer SSP • Prolaps katup mitral
• arteritis sifilis • Embolus paradox
• AIDS
• Miksoma atrium
• Displasia fibromuskular
• Diseksi A carotis atau vertebral • Katup jantung buatan
• Infark lakuna • Kelainan hematologi
• Penyalahgunaan obat • Trombositosis
• Kokain HCl
• Kokain alkaloid
• Polisitemia
• Amfetamin • Anemia sel sabit
• PPA & efedrin • Leukositosis
• Heroin • Keadaan hiperkoagulabel
• Oklusi arteri intrakranial progresif
multipel (moyamoya)
• Migrain
• Trombosis vena/sinus
DIAGNOSIS
Temuan klinis Pemeriksaan penunjang
• Riwayat • Pemeriksaan darah
• Faktor predisposisi • Hitung darah lengkap
• Onset dan perjalanan • Penanda inflamasi
• Gejala yang terkait
• Assay serologi sifilis
• Pemeriksaan fisik
• Glukosa serum
• Pemeriksaan neurologis
• Lipid serum
• EKG
• Pungsi lumbal
• CT-scan/MRI
• Pencitraan pemb darah
• angiografi
• USG Doppler
• MRA (magnetic resonance
angiography)
• CT angiografi
• Ekokardiografi
• EEG
DIAGNOSIS BANDING
• Proses metabolik & struktural -> mirip
stroke iskemik
• Penyakit vaskular -> dibedakan dg
riwayat trauma, sakit kepala hebat,
penurunan kesadaran, kaku kuduk.
Dieksklusi dg CT-scan/MRI
– perdarahan intraserebral
– hematoma subdural/epidural
– perdarahan subarachnoid dari
rupturnya aneurisme/malformasi
vaskular
• Lesi otak struktural
– tumor -> CT-scan/MRI
– abses -> tjd bersama dg demam -> CT-
scan/MRI
• Gangguan metabolik -> seperti stroke,
GD harus diperiksa pd stroke yg nyata
– hipoglikemia
– hiperglikemia nonketosis hiperosmolar
PENCEGAHAN PRIMER
• Faktor resiko
– Koreksi FR yg dapat diubah (hipertensi,
rokok, dislipidemia, diabetes, obesitas,
inaktivitas fisik)
• Aspirin
– Pada pasien dengan sistolik tinggi
(140mmHg) dan tidak ada FR lain (diabetes,
rokok, CVD, AF, LVH).
• Sumber kardioemboli
– Indikasi: pasien dg kelainan jantung
(predisposisi stroke, sprt AF, AMI dg
thrombus ventrikel kiri, katup jantung
buatan)
– Warfarin dg target INR 2.0-3.0
– Rivaroxaban (20mg/hari PO) -> inhibitor
faktor Xa
• Stenosis A karotis asimptomatik
– Berkaitan dg peningkatan risiko stroke
– Oklusi karotis total bukan merupakan FR,
karena tdk adanya gejala menunjukkan
kompensasi sirkulasi kolateral yg adekuat
– Pencegahan dg antiplatelet atau
pembedahan (endardektomi karotis / stent A
karotis) tergantung angka komplikasi
pembedahan (harus ≤3%)
TATALAKSANA
Stroke akut -> defisit neurologis fokal yg
persisten
• Pemeriksaan
• Pemeriksaan darah lengkap, protrombin, PTT,
LED, tes treponema, glukosa)
• EKG
• MRI/CT-scan
• Farmakologi
• TD tdk diturunkan secara cepat, kecuali
>185/110mmHg
• Antikoagulan
• heparin + antikoagulan
• Antiplatelet (jk tdk ada kardioemboli)
• aspirin/dipiridamol
• aspirin saja
• clopidogrel
• Statin (↓risiko stroke di masa depan)
• Antiedema (tdk menunjukkan perbaikan)
• mannitol & kortikosteroid
• Agen neuroprotektif (tdk menunjukkan
perbaikan)
• barbiturate, CCB, excitatory amino acid
receptor antagonist, antioksidan
• Intervensi • Pembedahan
• Trombolisis IV • Endarterektomi karotis (angka komplikasi
• rTPA/alteplase (4.5 jam dari onset) : ↓ tinggi)
disabilitas & mortalitas stroke iskemik • 2 minggu setelah stroke
• 0.9mg/kg, max 90mg (10% bolus IV, • bermanfaat utk stroke parsial
sisanya infus IV kontinyu selama 60 • Dekompresi kraniektomi
menit) • mencegah herniasi transtentorial &
• Tujuan kontraindikasi: kematian pada ps dg stroke hemisfer
• menghindari terapi yg tidak perlu termasuk ekstensif
defisit neurologis minor atau yang mengalami • EI-EC (Extracranial to intracranial) bypass ->
perbaikan moyamoya
• onset gejala > 6 jam sebelum terapi
• hipoglikemi (<50mg/dL) -> mimic stroke
• menghindari komplikasi perdarahan (trauma,
pembedahan, perdarahan baru)
• menghindari TD > 185/110mmHg
• menghindari gangguan koagulasi (INR >1.7,
↑aPTT, atau trombosit <100.000/mcL
• Dalam 24 jam setelah trombolisis,
• jangan berikan antikoagulan, antiplatelet
• monitor TD
• hindari pungsi arteri, pemasangan jalur vena
sentral, kateter, NGT
• Trombolisis intraarterial
• Pengambilan bekuan
• MERCI (Mechanical Embolus Removal
in Cerebral Embolism)
Stroke kronik -> menghindari rekurensi
• Pencegahan sekunder
– Pencegahan primer + antiplatelet + statin (atau antikoagulan oral jika sumber
kardioemboli menetap)
• Terapi rehabilitasi
– Perbaikan fungsi neurologis dlm 3–6 bulan setelah stroke
– Terapi rehabilitasi dg terapi fisik, kerja, berbicara
• Stimulasi otak noninvasif
– Stimulasi hemisfer yang terkena / inhibisi hemisfer kontralateral dg magnet
transkranial atau stimulasi langsung -> memperbaiki fungsi motor/berbahasa
scr transien
• Farmakoterapi
– Penyembuhan dpt terganggu oleh obat sedatif, ditingkatkan oleh obat stimulan
(antidepresan: trisiklik & SSRI) -> depresi post-stroke, ↑ aktivitas sehari-hari,
fungsi kognitif, ketangkasan, cara berjalan, mortalitas
KOMPLIKASI PROGNOSIS
• Infeksi • Tergantung sifat dasar dan derajat defisit
• pneumonia aspirasi neurologis
• ISK • Dipengaruhi oleh usia, penyebab stroke,
• Aritmia jantung -> krn kerusakan otak penyakit medis yang bersamaan
• Disfagia • <80% bertahan setidaknya 1 bulan
• Perdarahan GI • 35% bertahan dalam 10 tahun
• DVT • 1/2–2/3 dari yang survive mendapatkan
• Emboli paru kembali fungsi independen, 15% perlu
• Depresi -> krn kerusakan otak penanganan RS
SUBDURAL HEMATOMA

• Subdural hematoma : collection of blood in

the subdural space between the dura mater
and the arachnoid.
• Because subdural hematoma is resectable, it
must always be considered early in any
comatose patient with a suspected
supratentorial mass lesion.

Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48.
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48.
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48.
EPIDURAL HEMATOMA

• Epidural hematoma typically results from head

trauma associated with a lateral skull fracture and
tearing of the middle meningeal artery and vein.
• Patients may or may not lose consciousness
initially.
• There is often a lucid interval of several hours
before the onset of coma, during which time
headache, vomiting, obtundation, seizures, and
focal neurologic signs may occur.
• The diagnosis is made by CT scan or MRI

Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48.
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48.
Tintinalli’s Emergency Medicine : A Comprehensive Study Guide. 8thed.2016
Sumber : Aminof MJ, et al. Clinical neurology. 9th edition. 2012; page 48.
Tintinalli’s Emergency Medicine : A Comprehensive Study Guide. 8thed.2016
Tintinalli’s Emergency Medicine : A Comprehensive Study Guide. 8thed.2016
ALGORITMA DIAGNOSIS
ENSEFALOPATI HIPERTENSI
EPIDEMIOLOGI
• Lebih sering diderita oleh individu umur
pertengahan, dengan riwayat hipertensi
• Pria > wanita
• Kulit hitam > kulit putih
• Di Amerika 60 juta penduduk, 1% 
hypertensive crisis / hypertensive
emergency (end-organ damage)
PATOFISIOLOGI
• Integritas sawar darah otak menurun 
perfusi cerebral meningkat  eksudasi
cairan ke otak  tekanan darah sistemik
meningkat  melebihi ambang respon
autoregulasi otak  kebocoran hidrostatik
pembuluh darah kapiler di dalam SSP
• Dalam waktu yang lama  kerusakan dan
nekrosis arteriole  vasodilatasi PD 
cerebral edema, papilledema  gangguan
neurologis dan mental
ETIOLOGI
•  mendadak tekanan darah pada individu
dengan riwayat hipertensi/ keadaan yang
memicu terjadinya peningkatan tekanan
darah (individu normal)
• Pheochromocytoma
• Sympathomimetic agents (mis : cocaine,
amphetamines)
• Trauma kepala
• Infeksi SSP (encephalitis, meningitis)
• Eclampsia dan preeclampsia
• Penyakit parenkim ginjal kronik
• Glomerulonephritis akut
• Hipertensi renovascular
• Withdrawal from hypertensive agents (eg,
clonidine)
• Collagen vascular disease
• Autonomic hyperactivity
• Vasculitis
• Konsumsi makanan mengandung tiramin
atau tricyclic antidepressants kombinasi
dengan monoamine oxidase inhibitors
(MAOIs)
MANIFESTASI KLINIS DIAGNOSIS
• Sakit kepala • MRI : terdapat gambaran edema substansi
• Mual muntah putih (alba), khususnya di lobus oksipital
• Papilledema dan parietal
• Perubahan status mental : Kebingungan • Funduscopic : grade IV retinal changes
• Gangguan penglihatan (papilledema, hemorrhage, exudates,
• Kejang cotton-wool spots)
• Parah  systemic end-organ damage • Pemeriksaan saraf : nistagmus, perubahan
(sistem Kardiovaskular, ginjal) status mental, koma
PEMERIKSAAN PENUNJANG • Pemeriksaan pembuluh darah : iskemik
• MRI stroke
• CT scan • CT-scan/MRI dapat membedakannya dgn
SAH
• Funduscopic
DIAGNOSIS BANDING
• Pemeriksaan saraf
• Pemeriksaan vascular / pembuluh darah • Subarachnoid Hemorrhage
• Pemeriksaan-pemeriksaan lain untuk mengetahui • Subdural Hematoma
adanya kerusakan organ atau tidak (jantung, ginjal, • Head Trauma
paru-paru) • Encephalopathy, Hepatic
• Encephalopathy, Uremic
• Pada kebanyakan penderita ditemukan tanda-tanda
• Eclampsia
hipertensi maligna pada retina, yaitu papiledema;
• Pheochromocytoma
perdarahan, eksudat dan spasme arteri. Tekanan likuor
serebrospinalis meningkat, CT Scan biasanya normal
TATALAKSANA
• Pasien normal, autoregulasi otak menjaga
tekanan darah arteri rata-rata pada 60-
90mmHg
• Pada awal terapi, kita harus menentukan
batas tekanan darah terendah (target yang
aman adalah tekanan dari 150/90 mmHg
menurut JNC 8) untuk menghindari
penurunan tekanan darah yang berlebihan
dan tiba-tiba serta mencegah terjadinya
iskemi otak
• Penurunan tekanan darah arteri rata-rata
sebesar 25% dan tekanan diastolic menjadi
100-110mmHg  AMAN
• ICU  monitor tekanan darah arteri,
pemberian obat-obatan secara adekuat,
monitor fungsi organ-organ tubuh
• Pemberian obat antihipertensi MgSO4 pada
wanita eklampsia.
• menggunakan infus natrium nitroprusside,
0,5-0,8 mg / kg / menit
• blocker saluran kalsium seperti nifedipin,
10-20 mg sublingually atau beta-adrenergik
bloker intravena. Dan harus harus diikuti
dengan antihipertensi
agen seperti ACE inhibitor.
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
• Apabila tidak ditx  stroke, koma,
kematian
• Dengan tx sesuai dapat sembuh sempurna