Hepatitis A

Epidemiologi

Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,

hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus
hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%.

Sebagian besar terjadi di daerah dengan kebersihan yang buruk

dan sanitasi yang buruk

Terjadi melalu rute fekal-oral, kontak dengan penderita, atau

melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi atau
melalui darah (jarang)
Faktor Resiko
• Anak-anak yang tinggal di sanitasi yang buruk dan di daerah
1 dengan kebersihan rendah

• Anak-anak yang tinggal di daerah dengan tingginya insiden HAV

2

• Makanan yang berisiko tinggi (misalnya, kerang mentah)

3

• Orang yang berpergian ke daerah endemis

4

• tempat penitipan anak

5
 Virus Hepatitis A (HAV) Etiologi
digolongkan dalam piconavirus,
subklasifikasi sebagai hepatovirus
 ssRNA
 Replikasi di sitoplasma hepatosit
yang terinfeksi, ekskresi lewat bile,
menular lewat feses ( sampai 10
minggu setelah onset)
 Tahan terhadap denaturasi
 Menyebar pada primata non
manusia dan galur sel manusia
 Incubation period: 30 hari(Range
15-50 hari)
 Jaundice :

<6 th: <10%

6-14 th : 40%-50%
>14 th : 70%-80%
 Virus Transmission
• Kontak personal
(e.g., household contact, sex contact, child day care centers)
• Makanan minuman terkontaminasi
(e.g., infected food handlers, raw shellfish)
• Lewat pertukaran darah
(e.g., injecting drug use, transfusion)
 patofisiologi
• Transmisi fekal oral  replikasi di hepatosit
• Receptor binding  uncoating virion assembly, maturation,
release  replication
• Sel-sel inflamasi
• Nekrosis
• Lymph node membesar
• Cholestatis
• Fungsi sintesis hepar menurun
• Prodromal : asimtomatis,
• anorexia, nausea and vomiting, fatigue, malaise, arthralgias,
myalgias, headache, photophobia, pharyngitis, cough, and coryza (1-
2 minggu)
• Jaundice
• prodromal symptoms hilang
• Penurunan berat badan (2.5–5 kg) pembesaran hepar dan lien, nyeri
perut kanan atas. Kolestasis (urin gelap feses dempul).
• recovery
• Gejala hilang, hanya ada pembesaran hepar dan kelainan secara
biokimia
• Recovery yang komplit terjadi setelah 1-2 bulan
Anamnesis
• Demam
• Jaundice
• Nausea-vomiting
• Myalgia
• photophobia
• pharyngitis, cough, and coryza
• Dark urine
• Pale stool
• Abdominal pain
• Pruritus
• Skin rash (lower limbs)
• Riwayat bepergian ke daerah endemik
• Riwayat imunisasi
• Daerah endemik
Pemeriksaan fisik
• Keadaan umum : sakit sedang-berat
• Febris (low grade-high grade)
• Jaundice
• Hepatomegaly
• Splenomegaly
• Lymphadenopathy
• Abdominal pain
Penunjang
• IgM anti HAV : akut, memuncak hingga 6 minggu, hilang
setelah 6 bulan
• IgG anti HAV : lifelong
• Bilirubin (direk >>)
• SGOT SGPT: sampai dengan 4xUL, memuncak pada 3-
10 hari setelah onset
• PT APTT : memanjang
• Albumin
• GDS : anorexia
Diagnosis banding

Penyakit
saluran Hepatitis lain
empedu

Infeksi virus
Leptospirosis
lain
Dd
hepatitis
A
Pengobatan
 Bed rest
 Diet TKTP
 Obat simtomatis (antipiretik, antimual,
rehidrasi)
 Isolasi pasien
komplikasi
• relapsing hepatitis  minggu – bulan setelah recovery phase
(recurrence of symptoms, aminotransferase elevations,
occasionally jaundice, and fecal excretion of HAV).

• cholestatic hepatitis : jaundice yang lebih lama dan pruritus.

• fulminant hepatitis (massive hepatic necrosis) (0,5%) 

rapidly rising bilirubin level, pemanjangan PT, confusion,
disorientation, somnolence, ascites, dan edema