PATOFISIOLOGI PENYAKIT

PERSARAFAN

Widia Lestari
Jurusan Keperawatan Bengkulu
Poltekkes Kemenkes Bengkulu
GANGGUAN VASKULER OTAK

2
Anatomi Pembuluh darah otak

3
• Otak memperoleh darah lewat 2 sistem
pembuluh arteri utama.
• Bila terjadi gangguan aliran darah walau hanya
beberapa detik akan menyebabkan gangguan.
Apabila terjadi selama lebih dari beberapa menit
maka akan terjadi kematian sel otak.
• Efek yang terjadi tergantung dari daerah yang
terkena.
• Ada 2 hal yang mempengaruhi pasokan darah ke
sel-sel otak: menurunnya aliran darah ke otak
(iskemia) & terjadinya pendarahan (hemoragik).
4
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)
• Disebabkan berkurangnya pasokan darah ke otak
sepintas.
• Penyebab terbanyak adalah serpihan bekuan
darah (trombus) atau plak aterosklerosis yang
terlepas dan menyumbat arteri menuju otak.
• Berlangsung selama beberapa menit hingga 24
jam.
• Tanda & gejala mirip dgn stroke iskemik namun
bedanya tanda & gejala TIA dapat hilang sama
sekali dalam 24 jam.

5
 STROKE
Jenis stroke.
• Stroke Iskemik : Berhentinya aliran darah ke
otak (75% dari angka kejadian stroke).
• Stroke Hemoragik : Ruptur atau pecahnya
pembuluh darah (25% dari angka kejadian
stroke).

6
 Stroke Iskemik
Penyebab Utama :
– Embolisme serebri: embolus (serpihan plak atau
pecahan gumpalan darah yang terlepas dr pembuluh
darah jantung) tersangkut pd pembuluh arteri otak.
– Trombus serebri (bekuan atau gumpalan darah) yg
menyangkut pd arteri otak: bersifat lokal 
aterosklerosis pd arteri otak, lakunar stroke
– Watersed Stroke : hipoperfusi

7
 Stroke Hemoragik
• Penyebab utama
– Arteriovenous Malformation (AVM)
• Kerusakan arteri darah masuk ke otak  ↑
tekanan  matinya sel saraf otak.
• Efek yg ditimbulkan lebih berat dibanding
stroke iskemik

8
– Aneurisma
• Terjadi secara spontan akibat pecahnya
aneurisma.

9
 Iskemik kaskade pd stroke
Sumbatan pd pembuluh darah  Terhentinya suplai darah ke sel
saraf  O2 sel habis ATP yg didapat dr metabolisme aerobik
habis  Anaerobik metabolisme
↓
– Produksi asam laktat
– ATP yang diproduksi 15X lebih rendah sehingga :
• Pompa Na/K bekerja lebih lambat hingga berhenti sehingga Na tertahan
didalam sel, lalu H2O akan masuk ke dalam sel sehingga terjadi edema
sitotoksik.
• Pompa Na/Ca terhenti sehingga Ca2+ akan tertahan didalam sel yg
mengakibatkan : exitotoxicity (merangsang pengeluaran glutamat yg
bersifat merangsang neuron lain, diproduksinya enzyme yg bersifat
degradasi (protease, lipase), regenerasi radikal bebas dan ROS (Reactive
Oxygen Reactive)
• Apoptosis mitokondria ↓
Kematian Sel
10
 Inflamasi post stroke
• Terjadi 4-6 jam setelah kematian sel
– Barier pembuluh darah mulai hancur & terjadi inflamasi
sebagai respon proteksi
– Tahap 1 : Iskemik  kematian sel
– Tahap 2 : DAMP (Damage Associated Molecular Patern)
dimulai  Merangsang proses inflamasi
– Tahap 3 : Sel inflamasi mulai berdatangan.
– Tahap 4 : Digantikan oleh peran anti inflamasi
– Tahap 5 : Nekrosis dimulai: Neutrofil  hidrolase Jk lokasi
yg terkena kecil maka akan dihilangkan oleh makrofag, jk
lokasi besar maka akan terbentuk kista dan tdpt lubang di
bagian otak yg bersifat permanen.
– Tahap : Pembentukan rongga
11
 Tanda & gejala TIA & Stroke :
• Rasa lemas mendadak atau mati rasa pada wajah,
lengan atau tungkai. Biasanya hanya terjadi pada
satu sisi tubuh.
• Hilangnya koordinasi kaki secara mendadah
• Kehilangan penglihatan secara mendadak atau
terjadi penglihatan ganda.
• Kesulitan berbicara atau memahami orang lain
secara mendadak.
• Rasa pusing yang hebat, kehilangan keseimbangan
atau kesulitan berjalan secara mendadak.

12
 Faktor Resiko :
1. Riwayat keluarga
2. Usia: >35thn resiko meningkat 2x persatu dasawarsa.
3. Ras: lebih tinggi pd kulit hitam
4. Tekanan darah tinggi : pembuluh darah rusak
5. Penyakit kardiovaskuler: Pompa darah tdk efisien shg
trombus dapat lebih mudah terbentuk.
6. Merokok, menyebabkan terbentuknya plak di PD
7. Diabetes: Resiko stroke 2x lipat
8. Kolesterol tinggi
9. Peningkatan kadar homo sistein: Resiko kerusakan PD
lebih tinggi
10. Gaya hidup
11. Pernah mengalami TIA

13