Pemicu 4

Kevin Harlan 405130065

Learning Objective
Mahasiswa Mampu Menjelaskan:
1. Anatomi Tiroid
2. Histologi Tiroid
3. Biokimia Tiroid
4. Fisiologi Tiroid
5. Hipotiroid
6. Hipertiroid
7. Eutiroid
8. Tiroiditis
9. Keganasan
LO 1
Thyroid
• Letak : di leher melekat pada trachea & larynx.
• Terdiri dari 2 lobus dihubungkan dengan daerah sempit (isthmus)
setinggi cincin trakea 2/3.
• Mempunyai 2 kapsul:
• outer false capsule (fascia leher, melekatkan ke trachea).
• inner true capsule (bungkus & membentuk septa).
Thyroid
Parathyroid
• Ada 4 buah.
• Sepasang di kutup atas thyriod terbungkus dengan fascia thyroid.
• Sepasang di kutup bawah thyroid di dalam/ diluar fascia thyroid.
• Masing-masing kelenjar dibungkus kapsula jaringan ikat kendor +
pemb darah>>>, membentuk septa.
Parathyroid
LO 2
Thyroid
• Thyroid folicle (bentukan
bulat ukuran bervariasi)
• Terdiri dari sel-sel folikel
(selapis kubis) + koloid
ditengahnya.
• Sering terdapat vacuola
resorbsi.
• Diliputi jaringan ikat tipis
banyak pembuluh darah.
• Epitel & warna koloid dapat
berubah (kubis  silindris).
• Sel Parafolikuler
• Kelompok sel diantara thyroid
folikel, menempel basal
membran TF. Mensekresi
hormon thyrocalcitonin.
menurunkan kadar ion kalsium
darah.
LO 3
Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
Distribusi Hormon Tiroid
• Di dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik akan berikatan
dengan beberapa protein plasma
• Mayoritas T3 dan T4 berikatan dengan thyroxine-binding globulin
(TBG), sebuah protein plasma yang berikatan secara selektif pada
hormon tiroid
• Kurang dari 0.1% T4 dan kurang dari 1% T3 bersirkulasi dalam bentuk
bebas
• Hanya hormon tiroid yang tidak berikatan protein plasma
mempunyai akses ke sel target
• 90% hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid merupakan
dalam bentuk T4, akan tetapi T3 4x lebih poten
• Akan tetapi, kebanyakan dari T4 yang di sekresikan akan dirubah
menjadi T3, di hati dan ginjal
• 80% dari T3 di sirkulasi darah merupakan derivasi T4
• Sehingga T3 merupakan bentuk hormon tiroid yang aktif secara
biologis yang utama, meskipun kelenjar tiroid lebih banyak
mensekresikan T4
LO 4
Fisiologi Tiroid
Regulator Hormon Tiroid
Efek TSH terhadap Tiroid
• TSH mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:
• Meningkatkan proteolisis tiroglobulin menyebabkan
terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah
dan berkurangnya subtansi folikel.
• Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang
meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam
sel-sel kelenjar.
• Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon
tiroid.
• Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
• Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan
dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan
menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.
Efek Fisiologis Hormon Tiroid
Efek Hormon Tiroid
Efek pada laju metabolisme
• Meningkatkan laju metabolik basal tubuh keseluruhan.
• Regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O2 & pengeluaran energi
tubuh pd keadaan istirahat.
• Dibanding hormon lain, efeknya lamban (setelah beberapa jam baru
terdeteksi)
• Responsnya cukup panjang (sampai beberapa hari) -> karena tdk
cepat mengalami penguraian, dan Karena respons terus berlangsung
selama beberapa hari atau bahkan minggu setelah konsentrasi
hormon tiroid plasma kembali normal
Efek Hormon Tiroid
Efek kalorigenik
• Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan
produksi panas
Efek metabolisme perantara
• Memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat
dalam metabolisme bahan bakar.
• Efeknya terhadap bahan bakar metabolik bersifat multifaset 
tidak saja mempengaruhi sintesis & penguraian KH, lemak &
protein, tetapi sedikit banyak jumlah hormon juga dapat
menginduksi efek yg bertentangan, contoh : glikogen 
glukosa, terjadi apabila terdapat hormon tiroid dlm jumlah
besar
• Kadar hormon tiroid plasma yang berlebihan  menimbulkan
efek peningkatan konsumsi bahan bakar dibandingkan dengan
efek penyimpanan bahan bakar.
Efek Hormon Tiroid
Efek simpatomimetik
• Setiap efek yg serupa dg yg dihasilkan o/ sistem saraf simpatis disebut
efek simpatomimetik.
• Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap
katekolamin (epinefrin & nor epinefrin)  zat perantara kimiawi yg
digunakan o/ sistem saraf simpatis & hormon dari medula adrenal.
• Diperkirakan menimbulkan efek permisif ini dg menyebabkan proliferasi
reseptor spesifik katekolamin di sel sasaran.
Efek pada sistem kardiovaskular
• Terjadi peningkatan ketanggapan jantung terhadap katekolamin dlm
darah  peningkatan denyut & kekuatan kontraksi jantung, sehingga
curah jantung meningkat.
• Sebagai respon terhadap beban panas yg ditimbulkan efek kalorigenik,
terjadi vasodilatasi perifer u/ menyalurkan kelebihan panas tersebut ke
permukaan tubuh u/ dieliminasi ke lingkungan.
Efek Hormon Tiroid
Efek pada pertumbuhan
• Hormon tiroid penting u/ pertumbuhan yg normal  efek sekunder
• Merangsang hormon pertumbuhan & mendorong hormon
pertumbuhan pd sintesis protein struktural baru & pd
pertumbuhan rangka.
• Defisiensi tiroid  gangguan pertumbuhan, namun kelebihan
hormon tiroid tdk menyebabkan pertumbuhan berlebihan.
Efek pada sistem saraf
• Berperan penting dlm perkembangan normal sistem saraf terutama
SSP pd anak dan dewasa (efek’a akan terganggu pd anak yg
mengalami defisiensi tiroid sejak lahir)
• Kadar hormon tiroid yg abnormal berkaitan dg perubahan perilaku.
• Kecepatan saraf perifer menghantarkan impuls berkaitan secara
langsung dg ketersediaan hormon tiroid.
Transportasi Hormon
• Hormon yang bersirkulasi dalam plasma
kebanyakan terikat pada protein plasma :
• Globulin pengikat tiroksin (TBG)  paling spesifik
• Prealbumin pengikat tiroksin (TBPA)
• Albumin pengikat tiroksin (TBA)
Transportasi Hormon
• Jumlah protein binding ↑ :
neonates, penggunaan estrogen, kontrasepsi oral, panyakit hati kronik
dan akut, pemakaian kortikosteroid dan kehamilan
• Jumlah protein binding ↓ :
Penyakit ginjal dan hati kronik, penggunaan androgen, steroid
anabolic, sindrom nefrotik, sakit berat
LO 5
Hipotiroid
Hipotiroidisme
• Keadaan dimana efek hormon tiroid di jaringan
kurang
• Diagnosa  TSH ↑ dan FT4 ↓
• Dominan pada wanita
• Hipotiroidisme
• Klinis  TSH ↑ dan FT4 ↓
• Subklinis  TSH ↑ dan FT4 normal, tidak ada gejala /
gejala minimal
Hipotiroidisme
• Manifestasi tergantung dari :
• Usia pasien
• Cepat tidaknya hipotiroid terjadi
• Ada tidaknya kelainan lain
• Hipotiroidisme
• Intrauterin dan neonatal  retardasi mental dan fisik yang ireversibel bila
tidak diberi pengobatan segera setelah lahir
• Anak dan dewasa  berat tapi reversibel
• Usia lanjut  klinisnya kurang jelas dan spesifik
Jenis–jenis Hipotiroidisme
• Hipotiroidisme sentral
• Apabila terjadi karena kegagalan hipofisis  hipotiroidisme
sekunder  kebanyakan karena tumor hipofisis
• Kegagalan di hipotalamus  hipotiroidisme tersier
• Hipotiroidisme primer  paling banyak
• Hormon turun akibat anatomi kelenjar, jarang ditemukan
• Biasanya ditemukan pada program skrining masal
• Sebab lain  farmakologis, defisiensi yodium,
kelebihan yodium, resistensi primer
 PRIMER (Kelenjar Tiroid) GOITER
Berdasarkan
Lokasi NON GOITER
SEKUNDER (Hipotalamus /
Hipofisis)
K
L
A
• Hipotiroidisme Dewasa (Mixedema)
S
• Hipotiroidisme juvenil (timbul sesudah usia 1-2
I tahun)
Berdasarkan
F Usia awitan •Hipotiroidisme congenital  kretinisme
I (kekurangan hormon tiroid sebelum/segera
K sesudah lahir)
A Kadar TSH tinggi
S dan FT4 normal,
I tanpa gejala atau
gejala sangat
SUBKLINIK minimal
Berdasarkan Klinik
Kadar TSH tinggi dan
KLINIK FT4 rendah
Penyebab HP dan HS
PENYEBAB HS PENYEBAB HP HIPOTIROIDISME SEPINTAS
Lokalisasi hipofisis atau 1. hipo- atau agenesis 1. Tiroiditis De Quervain
hipotalamus kelenjar tiroid 2. Silent thyroiditis
1. tumor, infiltrasi tumor 2. Destruksi kelenjar tiroid 3. Tiroiditis postpartum
2. Nekrosis iskemik a. pasca radiasi 4. Hipotiroidisme neonatal
(Sindrom Sheehan pada b. tiroiditis autoimun, sepintas
hipofisis) Hashimoto
3. Iatrogen (radiasi, c. tiroiditis De Quervain
operasi) d. postpartum tiroiditis
4. Infeksi (sarcoidosis, 3. Atrofi (berdasar
histiosis) autoimun)
4. Dishormonogenesis
sintesis hormon
5. Hipotiroidisme transien
(sepintas)
 Types of Hypothyroidism and their Related Blood Plasma Concentrations

type Total T3 Total T4 TSH

Normal ranges

•Upper 2.5 nmoI/L 40 nmoI/L 0.4 ng/mL

•lower 1.0 nmoI/L 25 nmoI/L 0.0 nmoI/L

Primary Hypothyroidism ↓ ↓ ↑
(Failure of the thyroid gland)
Secondary Hypothyroidism ↓ ↓ ↓
(Failure of the pituitary gland)
Tertiary Hypothyroidism ↓ ↓ ↓
(Failure of the hypothalamus gland)
Dietary Hypothyroidism ↓ ↓ ↑
(Lack of dietary iodine)
False Indications of Hypothyroidism ↓ N/↑ N
(Lack of adequate calories)
Gejala dan Tanda Hipotiroidisme
• Dapat dibedakan jadi 2 kelompok
• Umum  kekurangan hormon tiroid di jaringan
• Spesifik  karena penyakit dasarnya
• Keluhan utama
1. Kurang energi Lesu, lamban bicara, mudah lupa, Obstipasi
2. Metabolisme rendah  bradikardi, tak tahan dingin, BB ↑ dan anoreksia
3. Psikologis  depresi, meskipun nervositas & agitasi
4. Reproduksi  oligomenorrea, infertil, arterosklerosis ↑
Efek dan Manifestasi Klinis
Hipotiroidisme
Tissue: Thyroid
Diagnosis: Goiter of the thyroid showing
hyperplasia and the irregular size of the
follicles

Tissue: Thyroid
Diagnosis: Goiter of the thyroid showing
hyperplasia and stratification of the follicular
cells
Pengobatan Hipotiroidisme
• Yang perlu diperhatikan
1. Dosis awal
2. Cara menaikan dosis tiroksin
• Tujuan pengobatan
1. Meringankan keluhan dan gejala
2. Menormalkan metabolisme
3. Menormalkan TSH
4. Membuat T3 (dan T4) normal
5. Menghindarkan komplikasi dan resiko
Pengobatan Hipotiroidisme
• Prinsip
• Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal dan
makin landai peningkatan dosis
• Geriatri dengan angina, CHF, gangguan irama  dosis hati-
hati
• Sediaan
• L - tiroksin (T4)  terbaik, diminum pagi hari saat perut
kosong
• L - triodotironin (T3)  tidak digunakan karena waktu
paruh pendek
• Pulvus tiroid  tidak dipakai lagi karena efek sulit diramal
Terapi Hipotiroidisme
• Pemberian hormon tiroid
• Kombinasi T4 dan T3 memperbaiki mood & faal neuropsikologis
• Pengecualian  hipotiroidisme yang disebabkan oleh defisiensi
iodium  asupan iodium adekuat dalam makanan
Terapi Hipotiroidisme
EFEK FARMAKOLOGI
Tionamid (MTU, PTU, karbimazol)
Perklorat
Menghambat sintesis hormon
Sulfonamid
tiroid
Yodida (obat batuk, amiodaron, media
kontras Ro, garam litium
Meningkatkan
Fenitoin
katabolisme/penghancuran
Fenobarbital
hormon tiroid
Menghambat jalur
Kolestipol & kolestiramin
enterohepatik hormon tiroid
Hipotiroidisme Kongenital
• Hipotirodisime kongenital ; produksi hormon tiroid tidak adekuat
pada bayi baru lahir.
• Merupakan salah satu peyebab retardasi mental tersering.
• Hal ini dapat timbul oleh karena defek anatomi dari glandula, kelainan
bawaan dari metabolisme hormon tiroid atau defisiensi iodium.
• Angka kesakitan dari hipotiroidisme kongenital dapat dikurangi
dengan diagnosis dan pengobatan dini.
Epidemologi Hipotiroidisme Kongenital
• Di berbagai negara : 1:3000-4000
• Pada areal endemik prevalensi 5-15% dari populasi
• Ras : sangat variatif lebih cenderung pada letak geografi
• Jenis kelamin: tidak berpengaruh
• Umur : terutama pada anak 2 tahun atau lebih tua
• Variasi global :
• Ektopik tiroid : 25-50%
• Tiroid agenesis: 20-50%
• Dishormonogenesis:4-15%
• Disfungsi hipotalamik pituari : 10-15%
Patofisiologi
• Jalur 1
Hipotiroidisme Kongenital
 agenesis dan keadaan lain  ↓ sintesis dan sekresi hormon
tiroid  hipotiroid primer  ↑ kadar TSH tanpa struma
• Jalur 2
 def iodium berat  ↓ sintesis dan sekresi hormon tiroid 
(kompensasi) hipofisis sekresi TSH >> spy sintesis & sekresi
hormon tiroid >>  ↑ kadar TSH & struma difusa ttp kadar
tiroid ttp N.
Dekompensasi  struma difusa, ↑ kadar TSH , kadar hormon
tiroid rendah
• Jalur 3
dishormogenesis  sekresi hormon tiroid ↓ , TSH ↑ dg atau
tanpa struma
• Jalur 4a
kelainan hipofisis  semua keadaan ↓ kadar TSH 
hipotiroid tanpa struma dg kadar TSH sangat ↓
• Jalur 4b
kelainan hipotalamus  sekresi TRH ↓  hipotiroid dg kadar
TSH ↓ dan tanpa struma
Patofisiologi Hipotiroidisme Kongenital
• Jalur 1, 2, 3  Hipotiroidisme primer d kadar TSH ↑
- jalur 1 tanpa struma
- jalur 2 dengan struma
- jalur 3 dengan atau tanpa struma
• Jalur 4a dan 4b  Hipotiroidisme sekunder dg kadar TSH sgt ↓ (tdk
terukur) tanpa struma
Klasifikasi Hipotiroidisme Kongenital
• Hipotirodisme primer
• Primer permanen
• Disgenesis kelenjar tiroid
• Dishormonogenesis
• Ibu hamil dengan pengobatan iodium radioaktif
• Berhubungan dengan sindroma nefrotik bawaan
• Primer transien/sementara
• Pemakaian obat anti tiroid atau goitrogen pada ibu hamil
• Defisiensi iodium pd ibu hamil
• Terpapar bahan –bahan iodium
• Ibu penderita tiroiditis autoimun (transfer antibodi antitiroid)
• BBLR / bayi prematur
• Idiopatik
Klasifikasi Hipotiroidisme Kongenital
• Hipotirodisme sekunder
• Sekunder permanen
• Kelainan kongenital perkembangan otak tengah
• Aplasia hipofisis kongenital
• idiopatik
• Sekunder transien/sementara
• Bayi prematur  imaturitas aksis hipotalamus-hipofisis
Dishormogenesis
• Disebabkan oleh defisiensi enzim yang diperlukan dalam sintesis hormon
tiroid.
• Diturunkan secaar autosomal resesif
• Mencakup 10% kasus hipotiroid kongenital
• Dapat terjadi karena :
- kelainan reseptor TSH
- kegagalan menangkap iodium
- kelainan organifikasi
- defek coupling
- kelainan deiodinasi
- produksi tiroglobulin abnormal
- kegagalan sekresi hormon tiroid
- kelainan reseptor hormon tiroid perifer
Manifestasi Klinis
• Wajah sembab
• Pangkal hidung rata dengan “pseudohipertelorisme”
• Pelebaran fontanel (posterior)
• Pelebaran sutura
• Makroglossi
• Suara tangis serak
• Distensi abdomen dg hernia umbilikalis
• Kulit yg dingin
• Cutis mammorata
• Ikterik memanjang
• Hipotonia
• Hiporefleksia
• Galaktorea
Pendekatan Diagnostik
• Anamnesis
• Riwayat penyakit ibu terdahulu
• Riwayat kehamilan
• Lama kehamilan / masa gestasi
• Penyakit yang diderita selama hamil
• Pengobatan yang diperoleh selama hamil
• Riwayat persalinan
• Riwayat keluarga
Pendekatan Diagnostik
Indeks hipotiroid neonatal
Gambaran klinis Nilai
Problem makan 1
Konstipasi 1
Aktivitas menurun 1
Hipotonia 1
Hernia umbilikalis (>0,5 cm) 1
Lidah besar 1
Cutis marmorata 1
Kulit kering 1,5
Ubun –ubun belakang terbuka 1,5
Wajah tipikal 3
total 13
Pendekatan Diagnostik
Skor APGAR pada hipotiroidisme
Gambaran klinis Nilai
Hernia umbilikalis 2
Tidak ada kromosom Y (perempuan) 1
Pucat,dingin, hipotermia 1
Edema : wajah tipikal 2
Lidah besar 1
Hipotonia 1
Ikterus fisiologis memanjang (>3hari) 1
Kulit keringdan kasar 1
Ubun –ubun belakang terbuka 1
Konstipasi 2
Masa gestasi >40 minggu 1
Berat badan lahir > 3,5 kg 1
total 15
Pendekatan Diagnostik
• Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan penunjang rutin
• Pemeriksaan kadar FT4
• Pemeriksaan kadar T3 total
• Pemeriksaan kadar TSH
• Pemeriksaan kadar T3 Uptake
• Pemeriksaan kadar TBG
Pendekatan Diagnostik
Hasil pemeriksaan penunjang rutin pada kemungkinan
hipotiroidisme
Tiroksin tirotrop tiroksin TBG ket
   N hipotiroidisme primer
  /N  N hipotiroidisme sekunder/tertier
 /N N N bukan penyakit tiroid
  N  defisiensi TBG
N  N N hipotiroidisme subklinik
N N N N eutiroid
Pendekatan Diagnostik
• Pemeriksaan penunjang pilihan
• Skintigrafi tiroid
• Ultrasonografi tiroid
• Pemeriksaan thyrotropin releasing hormon
• Pemeriksaan antibodi terhadap tiroid
• MRI
• Pemeriksaan kadar iodium dalam urin
• Pemeriksaan pencitraan lainnya
Penatalaksanaan
• Bila diagnosis hipotiroidisme ditegakkan harus segera
dimulai pengobatan
Jadwal kunjungan dan pemeriksaan pada penatalaksanaan hipotiroidisme bawaan

A. Penilaian respon klinis dan kadar tiroksin serum

A. 2-4 minggu setelah awal pengobatan
B. Setiap 1 –2 bulan pada tahun pertama pengobatan
C. Setiap 1-3 bulan pada tahun kedua dan ketiga
pengobatan
B. Pemeriksaan pencitraan : bone age setiap 1 – 2 tahun
C. Pemeriksaan perkembangan psikologis
Penatalaksanaan
• Pengobatan dengan pemberian hormon tiroid yaitu natrium
levotiroksin
• Kadar tiroksin serum yang ingin dicapai : 10-16mg/dL

Dosis natrium levotiroksin

Umur dosis/hari(µg/hari) dosis ug/kgBB/hari

0-6 bulan 25-50 8-10
6-12 bulan 50-75 6-8
1-5 tahun 75-100 5-6
6-12 tahun 100-150 4-5
>12tahun 100-200 2-3
LO 6
Hipertiroidisme
• Hipertiroidisme  akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan
• Gejala/tanda klinis  akibat stimulasi hormon tiroid pada jaringan
disebut tiroktosikosis
• Intervensi pada pasien hipertiroidisme difokuskan pada pengendalian
efek kelebihan tiroid, mengembalikan kadar tiroid yang normal, dan
menghilangkan gejala/tanda yang dialami pasien.
Patofisiologi Hipertiroidisme
• Kelebihan hormon tiroid menyebabkan kondisi hipermetabolik yang
disertai peningkatan aktifitas simpatis, sehingga menyebabkan :
• peningkatan cardiac output
• Peningkatan konsumsi oksigen
• Peningkatan aliran darah tepi
• Peningkatan suhu tubuh
Patofisiologi Hipertiroidisme
• Kelebihan tiroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein:
• Pemecahan protein melebihi sintesis
• Penurunan toleransi glukosa
• Peningkatan pemecahan triglisrida (Kekurangan lipid)
defisiensi nutrisi dan kalori
• Bila hipertiroid terjadi sebelum dewasa  kelambatan pertumbuhan
seksual
• Jika terjadi setelah pubertas : menstruasi tidak teratur, infertility,
penurunan libido.
Etiologi Hipertiroidisme
• Penyakit Grave’s (goiter difusse toksik)
• Toksik multi nodular goiter
• Pituitary hipertiroidisme
• Tiroiditis
• T3 tiroktosikosis
• Factitious hipertiroidisme (minum hormon tiroid berlebihan)
• Jodbasedow (pemberian iodium pada goiter)
• Struma ovarii
• Karsinoma tiroid
Kelainan Tanda-gejala
Metabolik Tidak tahan suhu panas
Nafsu makan meningkat
BB turun
Diare
Menoragia

Kardiovaskuler Palpitasi
Tekanan denyut besar
Takikardi juga saat tidur/istirahat
Fibrilasi atrium

Neuropsikiatrik Hiperkinesia
Insomnia
Emosi tidak stabil
Tremor
Lemah otot

Mata Eksoftalmus
Retraksi kelopak mata
Oftalmoplegi
Juling

Kulit Miksodema
Udem pretibia
Pemeriksaan Fisik
(Manifestasi Klinis)
• Bila kelenjar tiroid membesar 
perlu diauskultasi  ada bruits
• Hiperaktif refleks tendon dalam
• Tremor
• Demam derajad rendah
• Rambut halus, lembut mengkilat
• Kulit lembab dan lembut
• Opthalmopaty : eyelid lag, globe
lag, eyelid retraction.
• Exofthalmus (pada penyakit
grave’s)
• Konjungtivitis, photopobia,
keluar air mata
• Kelenjar tiroid membesar pada
Grave’s
Test Diagnostik Lain
• RAIU (Radioactive iodone uptake) lebih dari 35 %
• USG tiroid  ukuran, bentuk kelenjar
• EKG : takikardi, atrial fibrilasi
Thyroid ultrasound is a sound
wave picture of the thyroid
gland taken by a hand-held
instrument and translated to a
2-dimensional picture on a
monitor. It is used in diagnosis
of tumors, cysts or goiters of
the thyroid, and is a painless,
no-risk procedure
Terapi Hipertiroidisme
• Prophiltiourasil (PTU)  memblok sintesis hormon tiroid
• Pemberian iodin  menghambat sintesisi dan pelepasan hormon
tiroid
• Lithium carbonat menghambat pelpasan hormon tiroid
• Beta bloker (propanolol, inderal)  mencegah takikardi, diaporesis
dan palpitasi
• Terapiiodien radioaktif (131I)
Indikasi bedah
• Dilakukan bila :
• Goiter terlalu besar  mendesak trakhea
• Tidak responsive terhadap obat anti tiroid
• Jenis pembedahan : tiroidektomy total/parsial
Tirotoksikosis
• Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokomiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon
tiroid berlebihan.
• Hipertiroid adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid itu
sendiri.
• Tirotoksikosis :
• Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
• Kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme
• Pemeriksaan yang paling penting untuk membedakan kedua katagori
ini adalah pemeriksaan radioactive iodine uptake (RAIU).
tirotoksikosis: keadaan dimana hor. Tiroid berlebihan
Tirotoksikosis, bukan sinonim dari hipertiroidisme
Hipertiroidisme: sebuah keadaan yg diakibatkan dari berlebihnya fungsi tiroid
Grave’s Disease
• Adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu defek
genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk sintesis
antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005)
• Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada
penyakit ini ditandai oleh adanya proses autoimun disertai
hyperplasia (pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel)
kelenjar tiroid secara difus
Etiologi Grave’s Disease
• Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang ditimbulkan oleh
adanya reaksi beberapa autoantibody terhadap reseptor tirotropin
(TSH). Autoantibodi tersebut dapat disebabkan oleh:
• Autoantibodi terhadap reseptor TSH atau thyroid stimulating immunoglobulin
(TSI)
• Thyroid-growth-stimulating immunoglobulin (TGI)
• TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII)
Patogenesis Grave’s Disease
Gejala Khas Grave’s Disease
• Seluruh kelenjar terangsang, sehingga kelenjar sangat membesar,
menyebabkan suatu benjolan di leher (gondok, goiter)
• Oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmus
• Penonjolan kulit diatas tulang kering/ Dermopati infiltratif dengan
mixedema pre tibia.
Gambaran Klinis Grave’s Disease
• Jantung berdetak lebih cepat dan bisa terjadi kelainan irama jantung,
yang bisa menyebabkan palpitasi (jantung berdebar-debar)
• Tekanan darah cenderung meningkat
• Penderita merasakan hangat meskipun berada dalam ruangan yang
sejuk
• Kulit menjadi lembab dan cenderung mengeluarkan keringat yang
berlebihan
• Tangan memperlihatkan tremor (gemetaran) halus
• Penderita merasa gugup, letih dan lemah meskipun tidak melakukan
kegiatan yang berat
• Nafsu makan bertambah, tetapi berat badan berkurang
• Sulit tidur
• Sering buang air besar, kadang disertai diare
• Terjadi perubahan pada mata : bengkak di sekitar mata,
bertambahnya pembentukan air mata, iritasi dan peka terhadap
cahaya. (hilang setelah kadar hormon tiroid terkontrol)
Gejala Lain Grave’s Disease
• Otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi
sebagaimana mestinya sulit atau tidak mungkin
menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkoordinir
gerakan mata  pandangan ganda.
• Kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna  mata
terpapar oleh benda-benda asing  kekeringan.
• Zat yang tertimbun di belakang mata juga bisa tertimbun di
dalam kulit, biasanya diatas tulang kering. Daerah penebalan in
bisa terasa gatal dan merah serta terasa keras jika ditekan
dengan jari tangan.
Penebalan kulit ini juga bisa terjadi sebelum atau sesudah
gejala hipertiroidisme lainnya muncul.
• Untuk mengurangi gatal dan kekerasan kulit, bisa diberikan
krim atau salep kortikosteroid. Gangguan ini seringkali
menghilang dengan sendirinya beberapa bulan atau beberapa
tahun kemudian.
Terapi Grave’s Disease
• Terapi obat antitiroid
• Metimazol
• Propiltiourasil
• levotiroksin
• Tiroidektomi
• merupakan pengobatan terpilih untuk pasien dengan pembesaran kelenjar
tiroid atau goiter multinoduler
• Yodium radioaktif
• dengan menggunakan I131 merupakan pengobatan lebih baik pada
kebanyakan pasien berusia di atas 21 tahun (Katzung, 1997)
Krisis Tiroid (Thyroid Storm)
• Kedaruratan medis
• Perlu perawatan intensif
• Dapat terjadi pada kehamilan, infeksi berat, tindakan operasi
• Kecurigaan terjadi krisis tiroid :
• Menghebatnya tanda tirotoksikosis
• Kesadaran menurun
• Hipertermia
Terapi Krisis Tiroid
• Cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit
• PTU 200 mg tiap 6 jam, oral
• Propanolol 40 mg oral atau 1 mg iv, tiap 6 jam (bila tak ada kontra
indikasi)
• Sol Lingol 10 tetes oral tiap 6 jam atau Na I 1 gram iv
• Dexamethason 8 mg/hari
• Infus NaCl / Dextrosa
• Antifiretik bila suhu sangat tinggi  Parasetamol
LO 7
Eutiroid
• Definisi
Pada Sindroma Sakit Eutiroid, pemeriksaan tiroid menunjukkan
kelainan, meskipun kelenjar tiroid berfungsi secara normal.
• Penyebab
Sindroma sakit eutiroid biasanya terjadi pada orang-orang yang
menderita penyakit berat selain penyakit tiroid.
• Gejala
Jika seseorang sakit, mengalami kekurangan gizi atau telah
menjalani pembedahan, maka hormon tiroid T4 tidak dirubah
menjadi T3. Akan tertimbun sejumlah besar hormon T3, yang
merupakan hormon tiroid dalam bentuk tidak aktif.
Meskipun T4 tidak dirubah menjadi T3, tetapi kelenjar tiroid
tetap berfungsi dan mengendalikan kecepatan metabolisme
tubuh secara normal.
Eutiroid
• Diagnosa
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar hormon T3 yang
tinggi.
• Pengobatan
Karena tidak timbul masalah, maka tidak diperlukan pengobatan.
Pemeriksaan laboratorium akan kembali normal jika penyakit
penyebabnya berhasil diatasi.
LO 8
LO 9
Daftar Pustaka
• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S, et al,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
• Fauci. Braunwald. Dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
17th edition. United State: The McGraw-Hills; 2008.
• Sherwood L. Human Physiology. 5th ed. Belmont: Thompson
Learning, 2004.
• Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW, editors. Harper’s
Biochemistry. 27th ed. California: Lange Medical Publications, 2003.