GASTROINTESTINAL

Esofagus merupakan suatu organ silindris

berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan
berdiameter 2 cm, yang terbentang dari
hipofaring hingga kardia lambung. Esophagus
terutama berfungsi menghantarkan bahan yang
dimakan dari faring ke lambung.
Pada kedua ujung esophagus terdapat otot
sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfinter
esophagus bagian atas dan terdiri atas serabut-
serabut otot rangka.
• Bagian esophagus ini secara normal berada
dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali
pada waktu menelan. Sfingter esophagus
bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak
nyata bertindak sebagai sfingter dan berperan
sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke
dalam esophagus. Dalam keadaan normal
sfingter ini menutup, kecuali bila makanan
masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak
atau muntah.
1. Akalasia
merupakan suatu gangguan motilitas
primer esofagus yang ditandai oleh
kegagalan sfingter esofagus bagian distal
yang hipertonik untuk berelaksasi pada
waktu menelan makanan dan hilangnya
peristalsis esofagus. Kelainan ini
menyebabkan obstruksi fungsional dari
batas esofagus dan lambung. Akibatnya,
terjadi stasis makanan dan selanjutnya
timbul dilatasi esofagus.
• . ETIOLOGI.
Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. Tetapi,
terdapat bukti bahwa degenerasi plexus Auerbach
menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis.
Beberapa teori yang berkembang berhubungan dengan
gangguan autoimun, penyakit infeksi atau kedua-
duanya.
Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2
bagian, yaitu :(a. Akalasia primer (yang paling sering
ditemukan). Penyebab yang jelas tidak diketahui. Diduga
disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi
pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan
ganglia mienterikus pada esofagus, faktor keturunan
juga cukup berpengaruh pada kelainan ini.
b. Akalasia sekunder (jarang ditemukan).
Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi,
tumor intraluminer seperti tumor kardia
atau pendorongan ekstraluminer seperti
pseudokista pankreas. Kemungkinan lain
dapat disebabkan oleh obat antikolinergik
atau pascavagotomi.
. Patofisiologi.
1. Neuropatologi.
Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia
telah banyak dikemukakan. Beberapa dari
perubahan ini mungkin primer (misal: hilangnya
sel-sel ganglion dan inflamasi mienterikus),
dimana yang lainnya (misal : perubahan
degeneratif dari n. vagus dan nukleus motoris
dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot
dan mukosa) biasanya merupakan penyebab
sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus
yang lama.
. Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik
Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya
di nukleus motoris dorsalis, menstimulasi relaksasi dari
LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari
proses menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut
saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia. Namun
demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron
ditemukan adanya degenerasi Wallerian dari n. vagus
dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada
sel-sel Schwann dan degenarasi dari sehlbung myeh’n,
yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa
dengan percobaan transeksi saraf.
Kelainan pada Innervasi Intrinsik.
Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus
menstimulasi inhibisi disepanjang badan
esofagus dan LES yang timbul pada proses
menelan. Inhibisi ini penting untuk menghasilkan
peningkatah kontraksi yang stabil sepanjang
esofagus, dimana menghasilkan gerakan
peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia,
sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus
menjadi rusak yang disertai inflamasi dan
hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus
mienterikus Auerbach.
. Kelainan Otot Polos Esofagus.
Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos
sirkuler biasanya menebal pada pasien akalasia.
Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa
kelainan otot pada pasien akalasia setelah proses
esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua kasus,
dan 79% dari specimen memberikan bukti adanya
degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi
tennasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar,
dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan juga bahwa
perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang
memperbesar suplai darahnya oleh karena obstruksi
yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain
menyebutkan bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi
dari hilangnya persarafan.
. Kelainan pada Mukosa Esofagus.
Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder
dari statis luminal kronik yang telah
digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus,
mukosa skuamosa dari penderita akalasia
menandakan hiperplasia dengan papillamatosis
dan hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada
mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi
sel CD20+, situasi ini signifikan dengan
inflamasi kronik, yang kemungkinan
berhubungan dengan tingginya resiko
karsinoma sel skuamosa pada pasien akalasia.
Kelainan Otot Skelet.
Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan
spingter esofagus atas terganggu pada pasien
akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet
normal tetapi amplitude kontraksi peristaltik
mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa
refleks sendawa juga terganggu. Ini
menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif
dan obstruksi jalan napas akut.
. Kelainan Neurofisiologik.
Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik
eksftatori melepaskan asetilkolin menyebabkan
kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES,
dimana inhibisi neuron NO/VIP memediasi
inhibisi sehingga mengbambat respon menelan
sepanjang esofagus, yang menghasilkan
gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci
kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari
neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler
LES.
2. Hernia Hiatal
Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian
lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal
di dalam perut.
Diafragma adalah lembaran otot yang digunakan untuk
bernafas, yang merupakan pembatas antara dada dan
perut.
Pada hernia hiatal paraesofageal, perbatasan antara
kerongkongan dan lambung berada dalam tempat yang
normal yaitu di bawah diafragma, tetapi bagian dari
lambung ada yang terdorong ke atas diafragma dan
terletak di samping kerongkongan.
Akibat dari kelainan ini bisa terjadi regurgitasi asam
lambung.
PENYEBAB
Penyebab hernia hiatal biasanya tidak diketahui, tetapi bisa terjadi
karena adanya kelamahan pada jaringan penyokong.
Faktor resiko terjadinya hernia hiatal pada dewasa adalah:
- pertambahan usia
- kegemukan
- merokok.
Pada anak-anak, hernia hiatal biasanya merupakan suatu cacat
bawaan.
Hernia hiatal pada bayi biasanya disertai dengan refluks
gastroesofageal.
GEJALA
Penderita sliding hernia hiatal mencapai lebih dari 40% orang, tetapi
kebanyakan tanpa gejala. Gejala yang terjadi biasanya ringan.
Hernia hiatal paraesofageal umumnya tidak menyebabkan gejala.
Tetapi bagian yang menonjol ini bisa terperangkap atau terjepit di
diafragma dan mengalami kekurangan darah.
Bila keadaannya serius dan timbul nyeri, disebut penjeratan
(strangulasi), yang membutuhkan pembedahan darurat.
Kadang terjadi perdarahan mikroskopis atau perdarahan berat dari
lapisan hernia, yang bisa terjadi pada kedua jenis hernia hiatal
tersebut.
PATOFISIOLOGI
Peninggian tekanan intraabdomen akan mendorong
lemak preperitoneal kedalam kanalis fenoralis yang akan
menjadi pembuka jalan terjadimnya hernia.
Faktor penyebab lainnya adalah kehamilan multirasa,
obesitas dan degerasi jaringan ikat karena usia lanjut.
Hernia femoralis sekunder dapat terjadi sebagai
komplikasi. Herniorafi pada hernia ingunalis, terutama
yang memakai tehnik Bassini atau shoul dice yang
menyebabkan, fasia transversa dan ligamentum
inguinale lebih tergesar ke ventrokranial sehingga dan
liga mentum inguinale lebih tergeser ke ventrokranial
sehingga kanalis femopalis lebih luas.
Komplikasi yang paling sering timbul adalah strangulasi
dengan segala akibatnya.
Hernia femoralis keluar disebelah kahlah ligamentum
inguinale pada fosa ovalis kadang-kadang hernia
femoralis tidak teraba dari luar tertama bila merupakan
Hernia Richter
Perkembangan hernia
a. Penonjolan jaringan preperitoneal kedalam kronalis
femoralis
b. Penonjolan lebih besar diikuti permulaan hernia
c. Hernia femoralis dengan “lipoma” preperitoneal
d. Lipoma dengan hernia membelok kekranial setelah
keluar dari fosa ovalis
e. Lipoma terletak cranial dari ligamentum inguinale
TUMOR ESOPHAGUS
Pendahuluan
Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat
agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan
dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.1
Dengan kemajuan dibidang endoskopi dan teknik pencitraan, tumor
esofagus dapat ditemukan sejak dini, sehingga dapat dilakukan
tindakan kuratif.
Reseksi esofagus masih merupakan pilihan utama penanganan
karsinoma esofagus. Beberapa tahun terakhir, dengan perbaikan
standar teknik operasi dan perawatan perioperatif, angka morbiditas
dan mortalitas operasi karsinoma esofagus telah menurun. Angka
kesembuhan meningkat, dan apabila tidak mungkin disembuhkan
lagi dapat diberikan terapi paliatif yang berkualitas.2
Etiologi
Penyebab pasti dari karsinoma esofagus belum
jelas. Beberapa peneliti menduga bahwa faktor
lingkungan mempengaruhi epidemiologi
karsinoma ini. Dimana perpindahan dari daerah
insiden rendah ke daerah insiden tinggi
meningkatkan frekwensi, sebaliknya
perpindahan dari daerah insiden tinggi ke
daerah insiden rendah mengurangi resikonya,
terutama pada usia muda.
Diantara faktor-faktor tersebut penggunaan
alkohol, perokok berat dan esofagitis memegang
peranan penting. Dua faktor pertama,
alkohol dan merokok, bila terdapat pada seorang individu
akan sangat meningkatkan resiko karsinoma esofagus
hingga 40 kali lipat. Efek dari bahan karsinogenik seperti
nitrosamin, debu silika dan malnutrisi tidak semuanya
memberikan banyak kontribusi. Bukti epidemiologik
meyakinkan bahwa setiap kelaianan yang mengganggu
struktur esofagus, fungsinya dan menyebabkan
rangsangan kronik mukosa merupakan faktor
predisposisi individual untuk karsinoma, diperkirakan
karena proses regenerasi-reparatif
merupakanlingkungan yang optimum untuk timbulnya
karsinoma.Beberapa keadaan yang merupakan lesi
premaligna adalah: Barret’s esofagus, Akalasia,
Esofagitis kronis, tylosis, plummer vincent syndrome dan
striktur kaustik.
GASTRITIS:
Peradangan mukosa lambung.diakibatkan :
1. Makanan yang mengiritasi mukosa
lambung
2. Ekskoriasi mukosa lambung yg
berlebihan oleh sekret peptik lambung
sendiri
3. Peradangan bakteri
4. Iritasi mukosa oleh alkohol
Mukosa yg radang pada gastritis sering
menimbulkan rasa nyeri, perasaan nyeri
terbakar yg dialihkan ke epigastrium
bagian atas. Reflek-reflek yg dimulai pada
mukosa lambung menyebabkan kelenjar
saliva mengeluarkan saliva dalam jumlah
besar udara terkumpul dalam lambung ,
pasien sering bertahak , perasaan
terbakar sering terjadi pada tenggorokan
setiap kali bertahak.
2. Atrofi lambung:
Pada penderita gastritis kronis, lambat laun
mukosa menjadi atrofi sampai hanya
sedikit atau tidak ada aktifitas glandula
gastrika yg tertinggal.
Gg. Infeksi umum;
Diare:
Akibat dari pergerakan feses yg cepat melalui
usus halus. Penyebab utama diare : infeksi pada
saluran cerna ( enteritis)
Pada diare infeksiosa , infeksi paling luas pd usus
besar ujung distal ileum. Dimana infeksi terjadi
mukosa sangat teriritasi.dan kecepatan sekresi
sangat bertambah, pergerakan dinding usus
biasanya meningkat banyak sekali, akibatnya
sejumlah besar cairan disediakan untuk
membersihkan agen infeksi ke arah anus,
Pada saat yg sama pergerakan yg kuat
mendorong cairan ke depan.
Dasar pengobatan: mengganti cairan dan elektrolit
secepat kehilangannya.

Penyakit inflamasi usus:

Penyakit Crohn:disebut Crohn”s Disease:
Penyakit inflamasi seumur hidup ada luka yg
mendalam disebut ulkus.
Penyebab:
Pasti belum diketahui,
Auto imun (jaringan tubuh yg sehat diserang oleh
antibodi tubuh sendiri)
Faktor2 yg berperan dalam penyakit Crohn:
1. Gen dan riwayat keluarga (bangsa Yahudi
risiko )
2. Faktor lingkungan
3. Merokok
4. Kecenderungan tubuh untuk bereaksi berlebih
thd bakteri normal
Gejala:
1. Nyeri perut dan diare kadang dgn darah
Diare 10 sd 20 x sehari
2. Kehilangan BB
3. Sariawan
4. Penyumbatan usus
Tanda:
1. Merasa lemas
2. Denyut nadi cepat dan lemah
3. Sakit perut yg parah
4. Demam / menggigil
Test diagnosa:
1. Barium enema
2. Colonoscopy/ sigmoidoscopy
3. Computed tomography (CT scan) perut
4. Endoscopy
5. Magnetic Resonance imaging (MRI) perut
6. Enteroscopy
Penanganan:
1. OR
2. Makan makanan yg sehat
3. Tidak merokok
4. Anti diare
5.Obat2 : membantu mengontrol
peradangan dalam usus dan
menyembuhakan jaringan yg rusak.
Diet dan nutrisi:
Penyakit ini membuat tubuh sulit menyerap nutrisi
dari makanan, fokus diet makanan tinggi
protein, cukup kalori .
Makanan peringan gejala:
1. Makan dalam jumlah kecil
2. Minum banyak air dalam jumlah kecil h
3. Hindari makanan tinggi serat
4. Hindari makanan berminyak, lemak, gorengan,
saus
5.Batasi produk susu
6. Hindari makanan penyebab gas
KARSINOMA ESOPHAGUS
• DASAR DASAR DIAGNOSIS
• 1.Dysphagia yang progresif.2.Penurunan berat badan
yang progresif 3.Radiologis klasik : gambaran mukosa
irreguler dengan penyempitan.
• PENEMUAN KLINIS
• A.TANDA DAN GEJALA :•Dysphagia – gejala paling
menonjol.Mulanya makanan padat kemudian makanan
cair.•Kehilangan BB; lemah ; anemia.•Nyeri- pada 30%
kasus, yang berhubungan denganmenelan.•Regurgitasi
dan sering disertai aspirasi ( terutama wkt malam saat
tidur ).•Batuk pada saat menelan – kemungkinan
terdapat
• PEMERIKSAAN “IMAGING”•Ro thorax :
• –Pneumonitis, –Pleural effusion, –Kolom udara dalam
esophagus yang dlm keadaan normaltidak tampak, bisa
terlihat pada plain foto atau tampat adanyaair-fluid level.
• •Barium-swallow / Ba followthrough:
• –Penyempitan lumen esophagus pada tempat lesi, dan
dilatasipada bagian proksimal. –Tumor tampak sebagai
massa yang irreguler dengan besar dan panjang
bervariasi, pada tepi atas tampak sedikithorizontal dan
memberi gambaran seperti “shelf” ( rak )
• •Esophagoscopy + biopsi, memberikan diagnosis
95%•Bronchoscopy – dilakukan karena tumor pada
bagianatas dan tengah esophagus dapat menginvasi
trachea
• KOMPLIKASI
• •Ca-esoph. Jarang mengakibatkan perdarahan
yangmasif, tapi perdarahan-perdarahan kecil-
• anemia.•Invasi tumor pada organ-organ
mediastinum : trachea,bronchus utama,
pericardium-
• perdarahan masif,obstruksi trachea, disritmia
jantung.•Fistula antara esophagus dan trachea-
• Pneumonitis aspirasi, bronchitis purulent, abses
paru.
• PENGOBATAN
• •Pembedahan :
• –Reseksi tumor diikuti dengan rekonstruksi :
anastomosis antaraesoph.proksimal dengan
saluran yang dibuat dari gaster ( palingsering
), dari kolon atau yeyunum.
• •Radioterapi :
• –Dengan radiasi lengkap 4500 - 6000 rad – 5
ysr – 20%.
• •Chemoterapy ( sering digabung denga
Radioterapy ).
KARSINOMA GASTER:
• ETIOLOGI
• •Penyebab pasti belum diketahui.•Faktor-
faktor yang dihubungkan :
• –Diit rendah serat –Makanan terlalu
asin –Makanan pedas atau asam –
Alkohol –Tukak lambung –Gastritis
atrofikan –Anemia pernisiosa
• Gejala:
• Gejala awal biasanya tidak jelas adalah: perut terasa
penuh dan berat setelah makan, tapi tidak
sakit;•Anoreksia terjadi awal, dan bisa sangat
menonjol.•BB turun•Muntah, bila terdapat obstruksi
pylorus. Dysphagia – bila terdapat di daerah
cardia.•Pada pemeriksaan teraba adanya masa
epigastrium – pada ¾kasus.•Hepatomegali – 10%
kasus.•Feses : bisa occult blood dan sebagian bisa
melena.•Metastase ke leher melalui duktus thorasikus

•Pada RT: bisa teraba masa solid anterior rectum –

•Pembesaran ovarium ( Krukenberg tumor ) – ok
metastasis intraperitoneal,•Penyebaran lanjut dapat
terjadi ke liver, paru dan otak.
• TERAPI
• Kuratif
• : operasi radikal: gastrectomy ( subtotal / total)
• Paliatif
• : pengangkatan tumor yang perforasi atau
berdarah , atau by-pass.•
• Kemoterapi
• : –Untuk kasus yang tidak dapat direseksi atau
diangkat radikal –Dengan sitostatika kombinasi
– perbaikan 30-40%untuk 2 -4 bulan. –5 FU,
adriamisin mitomisin.
Karsinoma colon dan rectum:
Tumor berupa massa polipoid besar yang
tumbuh ke dalam lumen dan dengan cepat
meluas kesekitar usus .
Etiologi:
Pastinya belum diketahui tapi
predisposisinya: kolitis ulseratif. ( polip
kolon ttt), kebiasaan makan tinggi
karbohidrat rendah serat, hal ini
megakibatkan perubahan pada flora feses
dan degradasi garam –garam empedu
Atau hasil pemecahan protein dan lemak
yang bersifat karsinogenik.diet rendah
serat juga menyebabkan pemekatan zat
yg berpotensi karsinogenik, masa transisi
feses meningkat, kontak zat yang
berpotensi karsinogenik dengan mukosa
usus lebih lama.
Gejala klinis:
1. Perubahan kebiasaan defekasi
2. Perdarahan
3. nyeri
4. Anemia
5. Anoreksia
6. Penurunan BB
Karsinoma kolon kiri dan rectum:
Terdapat perubahan defekasi akibat iritasi
dan respon refleks, diare, nyeri kejang,
kembung, obstruksi krn lesi kolon kiri
cenderung melingkar . Feces dapat
berbentuk pita dan berbentuk kecil-kecil.
Dapat terjadi anemia akibat kehilangan
darah kronik. Pertumbuhan tumor pada
Sigmoid atau rectum dapat mengenai radiks
saraf, pembuluh limfe, vena, menimbulkan
gejala pada tungkai atau perineum.
Haemoroid, nteri pinggang bagian bawah,
keinginan defekasi atau sering berkemih
dapat timbul akibat tekanan pada organ
tersebut.
Karsinoma colon kanan :
Isi kolon berisi cairan, cenderung tersamar ,
mukus jarang terlihat karena tercampur
dalam feces.
Apendicitis:
Radang pada apendic vermiformis
mengenai semua lapisan dinding organ
tsb.(sisa apendiks sekum yg pada
manusia fs. Masih belum diketahui)
Patogenesis:
posisi normal apendiks terletak pada dd.
abdomen dibawah titik Mc. Burney(
menarik garis dari spina iliaka superior
kanan umbilikus. Titik tengah garis
merupakan tempat pangkal apendiks.
Tanda patogenetik primer diduga karena
obstruksi lumen oleh fekolit ( feces keras)
Penyumbatan pengeluaran sekret mukus
mengakibatkan pembengkakan , infeksi
dan ulserasi. Peningkatan tekanan
intraluminal dapat menyebabkan oklusi
end artery apendikularis. Bila berlangsung
lama mengakibatkan nekrosis, gangren,
dan perforasi.
Gambaran klinis:
Nyeri, perasaan tak enak sekitar umbilikus
Anoreksia, nausea, muntah.gejala ini
berlangsung 1 sd 2 hari, dalam beberapa
jam nyeri bergeser ke kuadran kanan
bawah dan nyeri tekan sekitar titik mc.
Burney, spasme otot dan nyeri lepas,
demam ringan,leukosistosis.
Pengobatan: pembedahan.
PERITONITIS;
Peradangan peritonium, komplikasi akibat
penyebaran ifeksi organ-organ abdomen:
apendicitis, salphingitis, ruptur sal.
Pencernaan, luka tembus peritoneum.
Organisme yg menginfeksi : dari dalam :
organisme yg hidup dalam kolon, dari luar
yaitu: stafilokokuk dan streptokokuk.
Tanda:
1. Eksudat fibrinosa , kantong nanah
terbentuk diantara perlekatan fibrosa,
dapat mengakibatkan obstruksi usus.bila
peritonitis berlanjut aktifitas peristaltik
berkurang timbul ileus paralitik, usus
atoni, meregang, cairan dan elektrolit
hilang ke dalam lumen usus ,
Menyebabkan dehidrasi, shock, gg.
Sirkulasi dan oliguri.
Gejala;
1.sakit perut terus menerud
2. Muntah
3. Abdomen yang tegang
4. Kaku
5. Demam
6. leukositosis.