Askep pada

ASMA BRONKIAL
Joko SP
PENGERTIAN
 Asma adalah penyakit yang disebabkan
oleh peningkatan respon dari trachea dan
bronkus terhadap bermacam –macam
stimuli yang ditandai dengan penyempitan
bronkus atau bronkhiolus dan sekresi
yang berlebih – lebihan dari kelenjar –
kelenjar di mukosa bronchus
 Pencetus
Faktor pencetus serangan asma :
1. Infeksi, terutama infeksi saluran nafas
bagian atas.
2. Emosi, ketegangan.
3. Faktor debu atau seperti rokok, obat
nyamuk, bulu binatang dan sebagainya.
4. Faktor obat.
5. Faktor kegiatan jasmani.
Faktor Risiko
 Faktor Ekstrinsik
Asma yang timbul karena reaksi
hipersensitivitas yang disebabkan oleh
adanya IgE yang bereaksi terhadap
antigen :
 debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang
 cuaca : perubahan tekanan udara, suhu udara, angin
dan kelembaban
 bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan
udara
 Faktor Intrinsik

Infeksi :
 virus(influenza)
 bakteri (pertusis dan streptokokkus)

 jamur (aspergillus

emosional : takut, cemas dan

tegang
aktifitas yang berlebihan, misalnya
berlari
 Klasifikasi
Menurut Jenisnya
1. Ekstrinsik
Disebut juga asma alergi, biasanya terjadi
pada anak-anak dan dewasa muda.
Biasanya penderita mempunyai riwayat
keluarga dengan penyakit alergi lain. Contoh
: Eksim, serangan biasanya bersifat timbul
secara cepat dan berlangsung dalam waktu
yang singkat, sesudah itu penderita tampak
sehat kembali.
2. Intrinsik
Disebut juga asma diopati / asma infeksi
oleh karena faktor imonologi sering tidak
berperan dan sebaga faktor pencetus
biasanya infeksi pada saluran pernafasan.

3. Campuran
Merupakan campuran antara asma
ekstrinsik dan instrinsik.
 Berat - ringannya
a. Asma ringan
 Serangan hanya kadang-kadang / jarang. Bila
ringan hanya mengeluh batuk saja, biasanya
makan obat hanya pada waktu sesak.

b. Asma sedang
 Walaupun tidak dalam keadaan serangan
asma, penderita selalu sesak walaupun tidak
berat. Apabila serangan timbul sesak
bertambah berat.
c. Asma berat
 Hampirsama dengan asma sedang tetapi
sesak setiap harinya sudah agak berat,
sedemikian beratnya hingga obat harus
ditambah dengan obat kortikosteroid.
Penyebab
1. Asma bronkial
terjadi saluran nafas oleh karena terjadi kejang
pada otot polos bronkus (bronco spasme), sembab atau
bengkak pada mukosa bronchus (oedema mukosa),
produksi sekret kental berlebihan.

2. Asma kardial
spasme bronkus akibat dari payah jantung
(decompensasi cordis).
3. Status asmaticus
yaitu keadaan asma yang berat dan
dapat berlangsung secara terus-menerus
sampai beberapa hari serta tidak dapat
ditanggulangi dengan pengobatan yang
lazim.
 Derajat
Pembagian asma menurut jumlah serangan
dalam satu tahun :
I. bila jumlah kurang dari 5 kali dalam satu
tahun.
II. bila jumlah lebih dari 5 - 10 kali dalam
satu tahun.
III. bila jumlah serangan lebih dari 10 kali /
tahun, atau gejala asma terus-menerus
ada.
Patofisiologi
 Otot bronkus konstriksi (penyempitan)
 Selaput lendir bronkus udema
 Produksi lendir makin banyak, lengket dan
kental, sehingga ketiga hal tersebut
menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi
sempit dan anak akan batuk bahkan dapat
sampai sesak napas.
 Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau
hilang dengan pertolongan obat.
 Pada stadium permulaan serangan terlihat
mukosa pucat, terdapat edema dan
sekresi bertambah.
 Lumen bronkus menyempit akibat spasme.
 Kongesti pembuluh darah, sekret di dalam
lumen saluran napas.
 Jika serangan sering terjadi dan lama atau
menahun akan terlihat deskuamasi
(mengelupas) epitel, penebalan membran
hialin basal, hyperplasia serat elastin, juga
hyperplasia dan hipertrofi otot bronkus.
 Pada serangan yang berat atau pada
asma yang menahun tdp penyumbatan
bronkus oleh mucus yang kental.
 Pada asma yang timbul akibat reaksi
imunologik, reaksi antigen – antibody
menyebabkan lepasnya mediator kimia
yang dapat menimbulkan kelainan
patologi tadi.
 Mediator kimia tersebut adalah:
Histamin
 Kontraksi otot polos
 Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi
pembuluh vena, sehingga terjadi edema
 Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa
bronchus, bronkhoilus, mukosa, hidung dan
mata
Bradikinin
 Kontraksi
otot polos bronchus
 Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah

 Vasodepressor (penurunan tekanan darah)

 Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah

Prostaglandin
 bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)
 Pathophysiological path way
ASMA

Hiperaktif bronkus

Bronkokonstriksi

Resistensi aliran udara

Peningkatan RR

Takhipnoe IWL ↑
Intake cairan↓
Takhikardi

Pembentukan plak
Hipoksia pada jalan nafas

Hipoksemia Atelektasis

Gangguan difusi gas

MANIFESTASI KLINIK
 Wheezing
 Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan
otot- otot asesori pernapasan
 pernapasan cuping hidung
 batuk kering ( tidak produktif) karena secret
kental dan lumen jalan napas sempit
 Diaphoresis
 Sianosis
 nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen
dalam pernapasan
 kecemasan, labil dan penurunan tingkat
kesadarn
tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain,
berjalan, bahkan bicara
STADIUM ASMA
 Stadium I
Waktu terjadinya edema dinding
bronkus,
batuk proksisimal, karena iritasi dan
batuk kering.
Sputum yang kental dan mengumpul
merupakan benda asing yang
merangsang batuk
STADIUM ASMA
 Stadium II
 Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk
dengan dahak yang jernih dan berbusa.
 Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak
napas berusaha bernapas lebih dalam.
 Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi.
 Tampak otot napas tambahan turut bekerja.
 Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan
mungkin juga sela iga.
 Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan
menekan pada tepi tempat tidur atau kursi.
 Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut,
toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta
bergerak lambat pada pernapasan.
 Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi
pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan
interkostal.
STADIUM ASMA
 Stadium III
 Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat ,
aliran udara sangat sedikit sehingga suara
napas hampir tidak terdengar.
 Stadium ini sangat berbahaya karena sering
disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti
ditekan.
 Pernapasan dangkal, tidak teratur dan
frekuensi napas yang mendadak meninggi.
 KOMPLIKASI
1. Status asmatikus
2. Bronkhitis kronik, bronkhiolus
3. Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi
bronchus oleh lender
4. Pneumo thoraks
Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2
meningkat. Orang asam tidak sanggup
memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi
yang dibutuhkan untuk bernapas melawan
spasme bronkhiolus, pembengkakan
bronkhiolus, dan m ukus yang kental. Situasi ioni
dapat menimbulkan pneumothoraks akibat
besarnya teklanan untuk melakukan ventilasi
5. Kematian
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

 Riwayat penyakit atau pemeriksaan fisik

 Foto rontgen dada
 Pemeriksaan fungsi paru : menurunnya tidal
volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya
meningkat dalam darah dan sputum
Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent test ;
RAST)
 Analisa gas darah – pada awalnya pH
meningkat, PaCO2 dan PaO2 turun (alkalosis
respiratori ringan akibat hiperventilasi );
kemudian penurunan pH, penurunan PaO2 dan
peningkatan PaCO2 (asidosis respiratorik)
 PENATALAKSANAAN
 Pencegahan terhadap pemajanan alergi
 Serangan akut dengan oksigen nasal atau masker
 Terapi cairan parenteral
 Terapi pengobatan sesuai program
 Beta 2-agonist untuk mengurangi bronkospasme
 Albuterol (proventil, ventolin)
 Tarbutalin
 Epinefrin
 Metaprotenol
 Metilsantin, seperti aminofilin dan teofilin mempunyai
efek bronkodilatasi
 Antikolinergik, (atropine metilnitrat atau atrovent)
mempunyai efek bronchodilator yg sangat baik
 Kortikosteroid diberikan secara IV (hidrokortison), secara
oral (mednison), inhalasi (deksametason)
Asma dpt diterapi dgn 2 macam cara.
 terapi non-obat, dapat dilakukan dengan
menghindari pemicunya, atau dengan
terapi napas (senam asma).
 obat-obat asma yang digolongkan
menjadi 2, yaitu untuk
 penggunaan jangka panjang yang berguna
mengontrol gejala asma dan sebagai terapi
untuk mencegah kekambuhan (long-term
prevention)
 obat asma untuk penggunaan jangka
pendek yang merupakan pengobatan cepat
untuk mengatasi serangan asma akut (short-
term relief).
 Medical information bagi si penderita
sangatlah penting,

 Tujuan pengobatan jangka panjang

 memberikan pencegahan jangka
panjang terhadap gejala asma,
 menekan, mengontrol, dan
menyembuhkan inflamasi
 jika digunakan teratur namun tidak
efektif utk mengatasi serangan akut.
Beberapa obat jangka panjang
antara lain
 kortikosteroid inhalasi yang
merupakan obat paling efektif, beta-2
agonis aksi panjang dan metil ksantin
(teofilin) untuk mengatasi gejala asma
pada malam hari (gejala nocturnal),
 kromolin dan nedokromil sebagai
antiinflamasi;
sedangkan untuk jangka pendek,
 obat-obat bronkodilator (salbutamol,
terbutalin, dan ipratropium) dan
 kortikosteroid oral ketika
serangannya sedang sampai berat.

 Untuk jangka panjang dan pendek,

dapat digunakan obat-obat sistemik
(prednisolon, prednison,
metilprednisolon).
 Tujuan
1. Menyembuhkan gejala dan
mengendalikan gejala asma.
2. Mencegah kekambuhan.
3. Mengupayakan fungsi paru senormal
mungkin dan mempertahankannya.
4. Mengupayakan aktifitas harian pada
tingkat normal termasuk melakukan
exercise.
5. Menghindari efek samping obat asma.
6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang
irreversible
Obat
Simptomatik :
1. Epinefrin / adrenalin (bronkodilator)
 Dosis dewasa ; 0,3 - 0,5 cc dalam larutan 1 : 1000,
diberikan sub.
 Anak dan bayi ; 0,01 cc/Kg BB, dosis max ; 0,25
diluang dalam 15 - 30 menit jika diperlukan.

2. Efedrin, beserta derivatnya : aktif pada

pemakaian oral.
 Obat-obatan selektif terhadap b2 reseptor ; meta
protererol, salbutamol, dan tarbutalin yang lama
kerjanya 4 - 6 jam.
Bronkodilator lainnya :
a) Metilxantin, (teopilin)
 Efek bronkodilatornya berkaitan dengan
konsentrasinya di dalam serum. Pemberian
ini harus pelan-pelan selama 10 - 15 menit
supaya tidak terjadi hipoksia / “ cardiak
arrest “.
 Diencerkan dengan D5% obat-obatan
berupa tablet campuran teofilin, efedrin dan
luminal yang terdapat di pasaran, juga
dapat digunakan.
 Efek obat ini dapat ditekan dengan
pemantauan kadar teofilin serum dalam
pengobatan jangka panjang.
Obat. Continue.
b). Aminophilin pemakaian oral, IV
 Untuk IV dewasa 250 - 500 mg (5 - 6 mg/kg
BB) diberikan pelan-pelan, dosis diulang 6 -
8 jam kemudian (1 ampul : 240 mg) dapat
juga diberikan supositoria.
 Dosis anak tidak melebihi 3 - 5 mg/kg BB
untuk tiap 8 jam karena anak-anak lebih
sensitif. Efek samping obat mual sampai
muntah dan hipotensi.
Ekspektoran :
 Mukus kental yang terbentuk harus dikeluarkan
karena dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas,
Obat. Continue.
atelektasis dan mempercepat tumbuhnya bakteri.
Mukolitik
 Penderita dianjurkan untuk minum banyak untuk
mengencerkan mukus, dapat juga diberikan
mukolitik berupa gliserol (GG) amonium clorida.
Antibiotik :
 Untuk mengatasi infeksi yang sering terjadi pada
saluran pernafasan/paru-paru, maka perlu diberikan
antibiotika karena bakteri yang sering berperan
ialah pneumokok, haemofili influenza. Mis. Ampisilin
Kortikosteroid :
 Obat ini dipakai dgn obat-obat tsb diatas jika
Obat. Continue.
tdk didptkan efek yg terbaik. Bekerjanya
ialah melenyapkan edema mukosa dan
menghentikan sekresi dlm lumen. Bila perlu
dpt dipakai bersama-sama dgn obat-obat tsb
lebih dahulu.
 Dosis : hidrokortison 100 - 200 mg /
dexametason (IV) 5 - 10 mg 3 - 6 kali/24 jam
tergantung dari beratnya serangan. Dosis
untuk anak-anak 2 mg/kg BB.
 Bila tjd status asmatikus diberikan cairan
infus utk menjaga keseimbangan cairan
elektrolit dan mencegah tjdnya asidosis.
 Pencegahan
Mencegah serangan asma.
1. Menghindari faktor pencetus.
 Iritan : debu, asap rokok, gas,dan zat-zat
kimia.
 Perubahan suhu yang tiba-tiba.
 Stress/emosi berlebihan
 Infeksi saluran pernafasan.
 Obat-obatan tertentu, aspirin/acetol.
Pencegahan. Continue.
2. Memperbaiki lingkungan rumah
terutama keadaan tempat tidur.
3. Obat-obatan yang mempunyai efek
menurunkan hiperaktifitas bronkus
dan mencegah pelepasan mediator.
(obat2 yang sensitif thd pasien)
4. Olah raga ; dianjurkan
senam/berenang.
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat asthma atau alergi dan
serangan asthma yang lalu, alergi
dan masalah pernapasan
2. Kaji pengetahuan klien tentang
penyakit dan pengobatan
3. Riwayat psikososial: factor pencetus,
stress, latihan, kebiasaan dan
rutinitas, perawatan sebelumnya
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pemeriksaan fisik
Pernapasan
- Napas pendek
- Wheezing
- Retraksi
- Takipnea
- Batuk kering
- Ronkhi
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
 Kardiovaskuler ; Takikardia
 Neurologis ; Kelelahan, Ansietas, Sulit
tidur
 Muskuloskeletal ; Intolerans aktifitas
 Integumen ; Sianosis, pucat
 Psikososial ; Tidak kooperatif selama
perawatan
 Kaji status hidrasi
- Status membran mukosa
- Turgor kulit
- Output urine
 Pathophysiological path way
ASMA
Kurang Pengetahuan
Hiperaktif bronkus

Bronkokonstriksi
Jalan nafas tidak efektif
Resistensi aliran udara
Pola nafas tidak efektif
Peningkatan RR

Takhipnoe IWL ↑ Resti ggn pemenh cairan

Kecemasan Intake cairan↓
Takhikardi Resti ggn pemenh nutrisi
Kelelahan fisik
Pembentukan plak
Hipoksia pada jalan nafas
Ggn perfusi jaringan
Resti infeksi
Hipoksemia Atelektasis

Ggn pertukaran gas

Ggn pemenuhan Oksigen Gangguan difusi gas
Diagnosa Keperawatan
 Tidak efektifnya jalan nafas bd.
 Brokhospasme, peningkatan produksi sekret (
sekret yang tertahan, kental) , menurunnya
energi/fatique.
 Gangguan pertukaran gas bd.
 kurangnya suplai oksigin (obstruksi jalan nafas
karena sekret, bronkhospasme, air trapping)
obstruksi alveoli.
 Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan bd.
 dispnea, fatique, efek samping obat-obatan,
produksi sputum, anoreksia, nausea/vomiting.
Diagnosa Keperawatan
 Risiko terjadi infeksi bd.
 tidak adekuatnya pertahanan primer (penurunan
aktifitas, cilia, statis sekret) tidak adekuatnya
kekebalan (destruksi jaringan, proses penyakit
kronik, malnutrisi).
 Kurangnya pengetahuan (kebutuhan belajar)
ttg kondisi kesehatan, pengobatan, bd.
 Kurangnya informasi.
 Cemas bd.
 Ketidaktahuan kondisi peny, penurunan status
kes,
 Kelelahan fisik bd.
 tidakseimbangnya kebutuhan dan pemenuhan
oksigen.
Intervensi Keperawatan
 Bersihan jalan nafas tdk efektif, Pola nafas
tidak efektif, Ggn Pertukaran gas bd.
bronkospasme, edema membran mukosa,
penumpukan sekret, pembentukan plak

 Tujuan :
 Jalan nafas efektif, pola nafas efektif,
perbaikan pertukaran gas, ditandai dengan :
 RR 20-24X/mt, reguler, kedalaman cukup
 Tidak menggunakan otot asesori pernafasan,
Tidak sesak nafas, tidak ada cuping hidung
 tidak ada wheezing dan retraksi
 batuk menurun
 warna kulit kemerahan
 AGD dlm batas normal
 Saturasi oksigen ± 95 %
Intervensi
a. Kaji RR, auskultasi bunyi napas
b. Beri posisi high fowler atau semi-fowler
c. Dorong untuk latihan napas dalam dan
batuk efektif
d. Lakukan suction jika perlu
e. Lakukan fisioterapi
f. Berikan oksigen sesuai program
g. Monitor peningkatan pengeluaran
sputum
h. Berikan bronchodilator sesuai indikasi
 Resiko kekurangan volume cairan b.d.
meningkatnya pernafasan dan
menurunnya intake oral
 Tujuan :
 mempertahankan hidrasi yang adekuat
ditandai dengan turgor kulit elastis,
membrane mukosa lembab, intake cairan
sesuai dengan usia dan berat badan,
output urine : 1-2 ml/kg BB/jam
 Intervensi:
 Kaji turgor kulit, monitor urine, output tiap
4 jam
 Pertahankan terapi parenteral sesuai
indikasi dan monitor kelebihan cairan
 Setelah fase akut, anjurkan anak dan
orangtua untuk minum 3-8 gelas / hari,
tergantung usia dan berat badan anak
 Kelelahan b.d. hipoksia dan
peningkatan kerja pernapasan
 Tujuan :
 menunjukkan penurunan kelelahan ditandai
dengan tidak iritabel, dapat berpartisipasi dan
peningkatan kemampuan dalam beraktifitas
 Intervensi :
 Kaji tanda – tanda hipoksia / hypercapnea ;
kelelahan, agitasi, peningkatan HR,
peningkatan RR
 Hindari seringnya melakukan intervensi yang
tidak penting yang dapat membuat anak lelah,
berikan istirahat yang cukup
 Minta orang tua untuk selalu menemani anak
 Berikan istirahat cukup dan tidur 6 - 8 jam /
hari
 Ajarkan teknik manajemen stress