T4 PPT Pencernaan
T4 PPT Pencernaan
2. Dada (parsthorakalis)
3. Abdomen (parsabdominalis)
BAGIAN SERVIKAL (LEHER)
Bagian servikal:
• Dalam rongga toraks disilang oleh arcus aorta setinggi vertebratorakalis IVdan bronkus utama
sinistra setinggi vertebra torakalisV
• Pada bagian distal antara dinding posterior esofagus dan ventralcorpusvertebralis terdapat ductus
thoracicus, vena azygos, arteri dan venaintercostalis (Chandramata, 2000).
BAGIAN ABDOMINAL
Bagian abdominal:
Disebabkan oleh muskulus krikofaringeal, dimana pertemuan antara serat ototstriata dan otot polos
menyebabkan daya propulsif melemah.
Disebabkan oleh persilangan cabang utama bronkus kiri dan arkus aorta.
Fase oral merupakan fase pertama dari proses menelan. Pada fase ini
bolus atau makanan yang siap ditelan akan dibentuk dengan bantuan gigi,
lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan saliva dengan konsistensi dan ukuran
yang siap untuk ditelan. Proses ini berlangsung secara disadari.
FASE ORAL
Peranan saraf kranial pada pembentukan bolus fase oral Peranan saraf kranial fase oral
Organ Afferen Efferen (Motorik) Organ Afferen (sensorik) Efferen (motorik)
Mandibula n. V.2 N.V : m. Temporalis, m. Bibir n.V.2 (mandibularis), n.VII: m.orbikuslaris oris,
(maksilaris) maseter, m. pterygoid n.V.3 (lingualis) m.levator labius oris, m.
depressor labius, m.mentalis
Pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf kranial n.V2 dan n.V3 sebagai serabut efferent (sensorik) dan n.V, n.VII,
n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferent (motorik).
FASE FARINGEAL
Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus
palatoglosus) dan refleks menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi:
1.m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X,n.XI) berkontraksi → palatum
mole terangkat, uvula tertarik keatas dan ke posterior → menutup daerah nasofaring.
2.m. Genioglosus (n.XII, servikal 1), m ariepiglotika (n.IX,n.X) berkontraksi → aduksi pita suara
sehingga laring tertutup.
3.Laring dan tulang hioid terangkat ke atas ke arah dasar lidah karena kontraksi m.stilohioid,
(n.VII), m.tirohioid (n.XII dan n.servikal I).
4. Kontraksi m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m.konstriktor faring
inermedius (n.IX, n.X, n.XI) dan m.konstriktor faring inferior (n.X, n.XI) → faring
Akalasia adalah suatu gangguan motilitas primer esophagus yang ditandai oleh
kegagalan sfingter esophagus bagian bawah yang hipertonik untuk berelaksasi pada
waktu menelan makanan dan hilangnya peristaltis esophagus.
ETIOLOGI AKALASIA
Gejala Akalasia Primer Akalasia
Menurut etiologinya, akalasia
Sekunder
dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu: Disfagia Ringan sampai Sedang sampai
berat lebih dari 1 berat, kurang
1. Akalasia primer (yang paling tahun dari 6 bulan
Nyeri dada Ringan sampai Jarang
sering ditemukan).
sedang
1. Teori Genetik
Temuan kasus akalasia pada beberapa orang dalam satu keluarga telah
mendukung bahwa akalasia kemungkinan dapat diturunkan secara genetik.
2. Teori Infeksi
Penemuan teori autoimun untuk akalasia diambil dari beberapa sumber. Pertama, respon
inflamasi dalam pleksus mienterikus esofagus didominasi oleh limfosit T yang diketahui berpefan
dalam penyakit autoimun. Kedua, prevalensi tertinggi dari antigen kelas II, yang diketahui
berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya. Yang terakhir, beberapa kasus akalasia
ditemukan autoantibodi dari pleksus mienterikus (Sjamsuhidajat, 1997 dan Soepardi 2001)
4. Teori Degeneratif
Studi epidemiologi dari AS. menemukan bahwa akalasia berhubungan dengan proses
penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis, seperti penyakit Parkinson dan depresi
(Sjamsuhidajat, 1997 dan Soepardi 2001).
PATOFISIOLOGI
Kondisi dimana penderita Akalasia mengalami kesulitan saat menelan makanan atau
minuman bahkan sampai kesakitan.
2. Nyeri dada yang biasanya bertambah parah setelah makan sehingga sering keliru dengan
angina pektoris (nyeri jantung) karena mirip.
7. Gejala lain mungkin termasuk batuk malam hari atau pneumonia berulang yang disebabkan
oleh makanan yang masuk ke saluran nafas bagian bawah.
Komplikasi yang dialami oleh penderita Akalasia yaitu:
• Sudden death
PENATALAKSANAAN
• Resiko bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan makanan masuk kesaluran nafas.
• Nyeri berhubungan dengan kesulitan menelan, mencerna agen abrasi, atau episode refleksus
lambung yang sering.
1. Tentukan riwayat nyeri, lokasi, durasi dan 1. Memberikan informasi yang diperlukan
rasa nyeri melalui aktivitas yang 6. Diskusikan penanganan nyeri dengan anti nyeri.
6. Agar terapi yang diberikan tepat
dokter dan juga dengan klien.
mungkin sasaran.
7. Berikan analgetik sesuai indikasi
7. Untuk mengatasi nyeri.
seperti morfin, methadone, narkotik dll
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
Kurang pengetahuan tentang proses menelan dan anemia sehingga pasien dapat membuat
sepesifik. Diskusikan kenyataan terapi pilihan yang tepat. Menurunkan
gangguan esophagus dignostik,
tergantung pada beratnya kesukaran ansietas dan menigkatkan kerja sama
penatalaksanaan medis, intervensi bedah, dan menelan serta tipe anemia dalam program perapi.
rehabilitasi berhubungan dengan kurang 2. Berikan HE tentang pentingnya 2. Mencegah kelelahan berlebihan;
aktivitas/ mobilisasi disertai dengan mengubah energi untuk
terpajan atau salah interpretasi terhadap
periode istirahat yang sering dan penyembuhan
informasi, keterbatasan kognitif, kurang meningkatkan aktivitas sesuai 3. Memfasilitasi
prosedur tersebut. Mempunyai inisiatif dalam 5. Catat/identifikasi adanya 5. Pengenalan dini dan pengobatan
tanda/gejala yang memerlukan terjadinya komplikasi seperti infeksi/
perubahan gaya hidup dan berpartisipasi
evaluasi medik seperti demam/ perdarahan dapat mencegah situasi
dalam pengobatan. Bekerjasama dengan
menggigil dan perdarah yang mengancam hidup.
pemberi informasi.