FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
BAB 1
PENDAHULUAN
Dalam 30 tahun terakhir, LES menjadi salah satu penyakit rematik utama didunia.
Prevalensi LES diberbagai negara sangat bervariasi dan lebih sering ditemukan pada
ras tertentu seperti Negro, Cina dan Filipina.
Beberapa data yang diperoleh di Indonesia dari pasien yang dirawat dirumah sakit.
Dari 3 peneliti di RSCM Jakarta yang melakukan penelitian pada periode 1969-1990
didapatkan rerata insidensi ialah 37,7 per 10.000 perawatan. Insidensi di Yogyakarta
antara tahun 1983-1986 ialah 10,1 per 10.000 perawatan, sedangkan di Medan
didapatkan insidensi sebesar 1,3 per 10.000 perawatan1.
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
C. Patogenesis
Patogenesis dari LES masih belum diketahui secara jelas, dimana terdapat banyak
bukti bahwa patogenesis LES bersifat multifaktoral seperti faktor genetik, faktor
lingkungan, dan faktor hormonal terhadap respons imun. Faktor genetik memegang
peranan pada banyak penderita lupus dengan resiko yang meningkat pada saudara
kandung dan kembar monozigot. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak gen
yang berperan terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun. Diduga
berhubungan dengan gen respons imun spesifik pada kompleks histokompabilitas
mayor kelas II, yaitu HLA-DR2 dan HLA-DR3 serta dengan komponen komplemen
yang berperan dalam fase awal reaksi ikat komplemen ( yaitu C1q, C1r, C1s, C4, dan
C2) telah terbukti. Gen-gen lain yang mulai ikut berperan adalah gen yang mengkode
reseptor sel T, imunoglobulin dan sitokin 6.
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
D. Manifestasi Klinik
Gambar 3 Lupus eritematosus akut lokalisata. Eritematosus, edema ringan, eritema dengan batas tegas terdapat pada area malar dengan distribusi
seperti “ butterfly”.
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
E. DIAGNOSIS
Keterangan :
TR : tidak respon
RS : respon sebagian,
RP : respon penuh
OAINS : obat anti inflamasi non steroid,
CYC : siklofosfamid,
NPSLE : neuropsikiatri SLE.
KS : kortikosteroid setara prednison
AZA : azatioprin
MP : metilprednisolon
TERIMA KASIH