Kegawatan Pada

Sindroma Koroner Akut

Suselo, M.Kep, Ns.Sp.Kep.MB

Intensive Care Unit
RSUD Jayapura
 Kegawatan Pada
Sindroma Koroner Akut
OUTLINE
 Epidemiologi
 Definisi
 Patofisiologi dan Gambaran
Klinis
 Komplikasi dan Kegawatan
 Tatalaksana
Fakta ………..
Coronary Heart Disease
(CHD): penyebab
kematian utama di
Indonesia
Euro Coronary Heart
Disease : 43% 
kematian
Penyebab Kematian
Mendadak :

80 %
CHD

CHD

Cardiomyopaty

Other
Adapted : Heikki et al. N Engt J Med.Vol. 345 no.20. 2010
 RISK FACTORS

Diabetes Militus

Other
Normal ECG
Epidemiologi ACS
(SKA)

Non ST-segment
ST- segment
elevation MI Elevation ACS
Prevalence Prevalence : 51% - 63%
42 %
Death dan Non-Fatal 
(re-infarction) at 6 months 13 %

Data US 2004 : 1.200.000 New & recurrent ACS

meningkat/tahun 38%
ACS (SKA) : Kematian
dalam 6 bln
 ST-segment elevation and
depression : 9.1% (n=1.769)

 ST-segment depression : 8.9%

(n=4.263)

 ST-segment elevation : 6.8%

(n=3.369)

 T-wave inversion : 3.4%

(n=2.723)
Savonitto et al. JAMA 2009
 Spektrum Penyakit
Spektrum Penyakit Jantung Koroner
Jantung Koroner
PJK (PJK)

ANGINA SINDROMA
PEKTORIS KORONER AKUT
STABIL

ANGINA NON ST ST
PEKTORIS TAK ELEVASI MI ELEVASI
STABIL (NSTEMI) (STEMI)
Patofisiologi
Patofisiologi
Plak Stabil (stable Plak ruptur (ruptured
plaque) plaque)

Oklusi
Total Oklusi
Parsial

NSTEMI /
STEMI
UAP
 Patofisiologi
NSTEMI/UAP STEMI

Memerlukan terapi
trombolitik/Fibrinolitik
Trop T (+) Trop T (-) (streptokinase) atau Primay
 APTS Coronary Intervention (PCI)
CKM B
Percutaneous Transluminal
NSTEMI Coronary Angioplasty (PTCA)
Troponin T +, CKMB
Definisi :
Unstable Angina Pectoris
 UnstableAngina Pectoris :
Proses iskemia miokard akut
yang mengakibatkan nekrosis
miokard

 Tidak
terjadi peningkatan
enzim jantung (cardiac
biomarkers)
Definisi : NSTEMI
 NSTEMI : Proses iskemia
miokard akut dengan waktu
dan derajat yang cukup
mengakibatkan nekrosis
miokard
 Perubahan EKG awal tidak
menunjukkan ST elevasi
 NSTEMI dibedakan dari UAP
berdasarkan kardiac markers
Myocardial Infarction
: STEMI
Terjadi nekrosis miokard
ditandai oleh :
 Peningkatan enzim
(cardiac biomarkers)
 Gejala angina/iskemia
 Terdapat ST elevasi
pada EKG
 Terbentuk gelombang Q
patologis pada EKG dan
T inverted
UAP/NSTEMI
3 Gejala Klinis :
1. Angina saat istirahat
Timbul saat istirahat dan
berkepanjangan, biasanya > 20
menit

2. New-onset angina
Baru pertama muncul, paling tidak
derajat angina

3. Angina yang bertambah

(progressif)
Sudah ada angina tp bertambah
sering, lebih lama, dgn pencetus
yg lebih ringan

Circulation
1989;80:410-4
Datang/Masuk Chest Pain
Srategi
Diagnosis Curiga : Acut Coronary Syndrom

Persistent No Normal or
EKG ST- Persistent Undetermi
Elevation ST-Elevasi ted
Biomarkers Troponin
CKMB Troponin ECG, Trop T(-)

Stratifikasi
Resiko
(+) High Risk, Not ACS
(-) Low Risk

Treatment PCI/Fibrinolytic
Seccondary
prevention EKG Normal keluhan tidak khas
 ulang EKG setelah 2 jam
Perkembangan…….
Komplikasi
 Cardiogenic shock :
5-6% of STEMI patients
2% of NSTEMI
 Others/Lain :
Heart failure
Dysfunction katup
Arrytmia
Heart block
Pericarditis
Stroke
Tromboembolism venous
Syok Kardiogenik

 200 pasien NSTEMI

: incidence 2.5%
 73% mortalitas
 Waktu terjadinya syok
76 jam
 9.6 jam pada STEMI
Contoh Kasus : STEMI
cardiac care

ECG demonstrates large anterior infarction

A: Proximal large RCA occlusion

B: ST elevation in leads II, III, aVF, V5, and V6

with precordial ST depression
A : Small inferior distal RCA occlusion

B : ECG changes in leads II, III, and aVF

STEMI cardiac care
Penanganan Khusus
 Terapi reperfusi, dengan sasaran:
• Fibrinolitik : door-to-needle < 30 menit (komplikasi -)
• Primary PTCA: door-to-dilatation < 90 menit

Terapi Conjunctive (kombinasi dengan obat fibrinolitik )

• Aspirin
• Clopidogrel (planned to PCI)
• Heparin ( khususnya dengan TPA )

Terapi Tambahan
•  blocker oral
• Nitrogliserin iv ( iskemik menetap, kontrol hipertensi dan
udema paru )
• ACE Inhibitor ( IMA anterior, LVEF < 40%, gagal jantung
tanpa hipotensi - TD sistolik > 100 mmHg
STEMI cardiac care
Terapi Fibrinolitik :

1. Tissue Plasminogen Activator ( tPA )

Diberikan pada AMI yang luas, datang dini
dan kemungkinan komplikasi pendarahan kecil

Diberikan dengan dosis bertahap

• 15 mg bolus iv
• 0.75 mg/kg - jangan > 50 mg, 30 menit
• 0.50 mg/kg - jangan > 35 mg, 60 menit

2. Streptokinase
Diberikan pada pasien IMA yang kemungkinan
komplikasi perdarahan otak tinggi, datang
lambat dan infarknya tak luas
• 1.5 juta unit dalam 1 jam
STEMI cardiac care
Heparin IV ( U F H ) AHA, 2008
Direkomendasikan untuk :
 Pasien yang strategi reperfusinya menggunakan PTCA /
CABG
 Pasien yang diberi TPA, Reteplase atau Tenecteplase
 Pasien yang diberi Streptokinase, Anistreplase atau
Urokinase dengan risiko tromboemboli ( IMA anterior /
luas, AF, riwayat emboli atau diketahui Trombus LV )
 Trombosit harus diperiksa setiap hari

Perhatian :
Kontraindikasi seperti pada terapi fibrinolitik

LMWH ( Enoxaparin )
30 mg bolus iv, diikuti 1 mg / kg / sc tiap 12 jam
Indikasi
Fibrinolitik/Trombolitik

 Segment ST-elevation > 1

mm pada 2 lead sandapan
ekstremitas lead atau 2 mm pada
prekordial lead
 New LBBB

 Symtoms yang iskemia /

cardiak
 Sakit dada khas infark, onset  12
jam sejak serangan
 Efektif < 3 jam
 Kontra Indikasi
Kontra Indikasi

Mutlak Relatif
 Susp. diseksi aorta  Operasi besar atau

 Kehamilan trauma > 2 mg

 Reaksi alergi  Hipertensi maligna yg
tdk dpt dikontrol
Hipertensi yg tdk
Ulkus peptikum aktif


bisa terkontrol
 Penggunaan obat anti
 Tumor intracranial / koagulan
Perdarahan internal  Perdarahan
 Stroke iskemia yang  RJP > & trauma /
berulang < 6 bulan pembedahan < 3 mmg
 HT tidak terkontrol
(BP > 180/140 mmHg)
Primary PCI
Penelitian meta-analisis
membandingkan fibrinolisis dengan
PCI, menunjukkan tingkat kematian
lebih rendah pada pasien PCI

PCI lebih baik daripada fibrinolitik :

menurunkan resiko perdarahan,
intracranial hemorrhagi (ICH)

”Door –to-ballon time”

Waktu di rumah sakit occlution arteri
harus dibuka < 90 menit
Primary PCI
 Pasien mampu : STEMI 
tiba di rumah sakit dibuka
dalam 90 menit dengan PCI

 Tidak mampu : Fibrinolitik /

Trombolitik harus dilakukan

 Fibrinolitik gagal  keluhan

masih ada  PCI mutlak
Penatalaksanaan

Door – to - needle
Sakit dada, tiba di UGD : anamnese, Infus
10
mnt

10 Rekam EKG, evaluasi ST elevasi

mnt

Ada / tidak kontraindikasi trombolitik :

• Perdarahan
• TD tetap > 180/110 mmHg
• Riwayat Stroke
• Operasi besar < 2 bulan
• Severe disease ( e.g. Cancer )
10
mnt Pikirkan Primary
PTCA:
No Yes • Pasien dgn stroke
& risk perdarahan
• Syok Kardiogenik
Trombolitik
KESIMPULAN
1. ACS/SKA : Kegawatan
kardiovaskuler resiko tinggi
penyebab kematian
2. Diagnosis dini dan tatalaksana
awal cepat dan tepat oleh
perawat dan dokter yang
merupakan lini depan
3. Tatalaksana komprehensif :
strategi reperfusi dini
(fibrinolitik atau PCI)
4. Edukasi pada masyarakat oleh
perawat dan dokter lini
terdepat sangat penting
Dalam RUU
Keperawatan
Kolegium keperawatan
 kelompok perawat
profesional dan perawat
profesional spesialis
sesuai bidang keilmuan
keperawatan yang
dibentuk oleh organisasi
Thank.s
profesi keperawatan
Correlation of ECG Changes and
Areas of Damage
ECG Lead Changes Area of Myocardium Arteri Koroner

V3 to V5 Anterior Arteri koroner kanan

Cabang LAD-diagonal
V1 to V4 Anteroseptal Arteri koroner kiri
Cabang LAD-diagonal
Cabang LAD-septal
I, aVL, V2-V6 Anterior ektensif Arteri koroner kiri – proksimal LAD

I, aVL, V3, V4, Anterolateral Arteri koroner kiri

V5,V6 Cabang LAD-diagonal dan / cabang
sirkumflek
II, III, aVF Inferior Arteri koroner kanan (sering)
Cabang desenden posterior dan/ cabang
arteri koroner kiri-sirkumflek
I, aVL, V5, V6 Lateral Arteri koroner kiri , Cabang LAD-diagonal

V1, V2 Septum Arteri koroner kiri, Cabang LAD-septal

V7, V8, V9 Posterior Arteri koroner kanan / sirkumflek

V3R, V4R Ventrikel kanan Arteri koroner kanan bag proksimaL

Siklus Jantung
Gambara
n X-ray
Kateter
JL LAD
LM

LCX
 Kateter
JR

RCA

Postero
lateral arteri

Postero
descending
arteri
Terima kasih