PATOFISIOLOGI

Dosen Nofri Henri Sandi, M.Farm, Apt

PATOFISIOLOGI GINJAL
Kelompok V (lima)
Kelas SI 3C

ANGGI WAHYU RINTIANI (1801084)

GRACE JESSICA
(1801094)
HELDA FEBRIYANTI
(1801096)
KHEFFI HUSNA NAMIRA (1801099)
VENNY FAJRIATI (1801119)
SEPTI ERMAWATI
(1901121)
WINDA OKTAVIA RAISA
(1901125)
 Sub Pembahasan
 Anatomi & Fisiologi Ginjal

 Patofisiologi Ginjal
Definisi
 Gagal Ginjal
Etiologi
 Batu Ginjal
Patogenesis
 ISK (Infeksi Saluran
Prognosis
Kemih)
Faktor resiko

Komplikasi

Diagnosis
Anatomi & Fisiologi Ginjal

 Ginjal adalah sepasang organ yang

berbentuk seperti kacang yang terletak
saling bersebelahan dengan vertebra di
bagian posterior inferior
 panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,5
cm. Berat ginjal pada laki-laki dewasa 150-
170 gram, wanita dewasa 115-155 gram
 Ginjal berhubungan dengan kandung kemih
melalui tuba yang dikenali sebagai ureter
 Anatomi & Fisiologi Ginjal
Ginjal tersusun atas suatu unit terkecil yang menjalankan fungsi dari ginjal
yang disebut dengan nefron. Didalam nefron terdapat Glomerulus dan Tubulus

 Glomerulus berfungsi sebagai

alat penyaring (filtrasi) darah

 tubulus adalah struktur yang

mirip dengan tuba yang
berikatan dengan glomerulus yg
merupakan tempat terjadinya
absorbsi dan reasorbsi dalam
proses urinasi
Anatomi & Fisiologi Ginjal
Anatomi & Fisiologi Ginjal

KULIT GINJAL
(KORTEKS)

• Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas

melaksanakan penyaringan darah yang disebut nefron
• Pada tempat penyarinagn darah ini banyak mengandung
kapiler – kapiler darah yang tersusun bergumpal – gumpal
disebut glomerolus
• Tiap glomerolus dikelilingi oleh simpai bownman, dan
gabungan antara glomerolus dengan simpai bownman
disebut badan malphigi
• Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu
diantara glomerolus dan simpai bownman
Anatomi & Fisiologi Ginjal
Sum-sum Ginjal (medula)

• Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut

piramid renal
• Satu piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus ginjal
• Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang mana terdapat ribuan
pembuluh halus
• dalam pembuluh halus ini terangkut urine yang merupakan hasil
penyaringan darah dalam badan malphigi, setelah mengalami berbagai
proses

Rongga Gibjal (pelvis renalis)

• Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk

corong lebar.
Fungsi Ginjal

FUNGSI SECARA
?
UMUM

Menyaring darah sehingga

darah bebeas dari zat-zat Secara fungsional terbagi atas

yang tidak diperlukan oleh

tubuh dan menyerap
Fungsi Ekskresi
kembali zat-zat yang
masih diperlukan oleh
tubuh Fungsi Non-Ekskresi
 Fungsi Ginjal
?
Fungsi Ekskresi

 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah ekskresi air.
 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan
H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ.
 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama
urea, asam urat dan kreatinin.
 Fungsi Ginjal
?
Fungsi Non-Ekskresi

 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam
stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Fungsi Nefron
?
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan
atau menjernihkan plasma darah dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh
sewaktu darah melalui ginjal. Substansi
yang paling penting untuk dibersihkan
adalah hasil akhir metabolisme seperti urea,
kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu
ion-ion natrium, kalium, klorida dan
hidrogen yang cenderung untuk
berakumulasi dalam tubuh secara
berlebihan.
GAGAL GINJAL
Patofisiologi pada kRoNi
Ginjal
k
Definisi

 Gagal ginjal kronik (GGK) adalah destruksi struktur ginjal yang

progresif dan terus menerus
 terjadi perburukan fungsi ginjal secara progresif yang ditandai dengan
penurunan GFR yang progresif
 destruksi papila ginjal yang terkait dengan pemakaian harian obat-obat
analgesik selama bertahun-tahun dapat menyebabkan gagal ginjal kronis
 kRoNi
k
Etiologi

• Infeksi seperti pielonefritis kronik.

• Penyakit peradangan seperti
glomerulonefritis.
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya
nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.
• Gangguan kongenital dan herediter
seperti penyakit polikistik ginjal, dan Penyebab utama
asidosis tubulus. GGK adalah
• Penyakit metabolik seperti diabetes diabetes dan
melitus, gout, hiperparatiroidisme, dan tekanan darah yang
amiloidosis. tinggi
• Penyakit ginjal obstruktif seperti
pembesaran prostat, batu saluran kemih,
dan refluks ureter
 kRoNi
k
Faktor Resiko

Obesitas meningkatkan risiko dari

faktor risiko utama dari PGK seperti
hipertensi dan diabetes.

Pada obesitas, ginjal juga harus bekerja

lebih keras menyaring darah lebih dari
normal untuk memenuhi kebutuhan
metabolik akibat peningkatan berat
badan. Peningkatan Fungsi →
PeningkatanResiko
 kRoNi
k
Patogenesis dan Prognosis

Pada penyakit gagal ginjal

kronik terjadi penurunan fungsi
ginjal secara progresif

Proses ini akhirnya diikuti

dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif.
Adanya peningkatan aktivitas
aksis-renin-angiotensin-
aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi
terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sclerosis dan
progresifitas penyakit ginjal
kronik.
 kRoNi
k
Gejala

Lelah dan Bengkak pada

lemah area kaki

Berkurangnya
Timbul rasa
urin saat buang
gatal
air
Gejala
GGK
 kRoNi
k
Perjalanan Penyakit

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu :

Stadium I

• Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal

• Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar ureum normal,
• Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut
 kRoNi
k

Stadium II

• Satadium kedua perkembangan ini disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih

dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari
normal)
• Pada tahap
Perjalanan umumini kadar
gagalureum
ginjalbaru mulai
kronik meningkat
dapat dibagidimenjadi
atas batas3 normal
stadium yaitu :

Stadium III

• Stadium ketiga atau stadium akhir gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal
stadium akhir atau uremia
• Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron
telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh
 kRoNi
k
Komplikasi

Kelainan Kelainan saluran Kelainan kulit

Kelainan mata
hemopoeisis cerna

Kelainan selaput Kelainan Kelainan

serosa neuropsikiatri kardiovaskular
 kRoNi
k
Diagnosa

Pendekatan diagnosis gagal ginjal

kronik (GGK) mempunyai sasaran
berikut:
• Memastikan adanya penurunan
faal ginjal (LFG)
• Mengejar etiologi GGK yang
mungkin dapat dikoreksi
• Mengidentifikasi semua faktor
pemburuk faal ginjal (reversible
factors)
• Menentukan strategi terapi
rasional
• Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai
sasaran yang diharapkan bila
dilakukan pemeriksaan yang
terarah dan kronologis, mulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan
penunjang diagnosis rutin dan
khusus
 kRoNi
k
Diagnosa

Pemeriksaan laboratorium

• Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

• Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah
cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
• Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
• Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
• Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Patofisiologi pada Ginjal
AkUt
Definisi
 Etiologi

 Infeksi & non infeksi ( ex : infeksi kuman

dan glomerulonefritis autoimun)
 Penyebab umun : Hipertensi, diabetes, batu
& infeksi
 Etiologi

Penyebabnya adalah
Pengurangan kerusakan struktur
Terjadi obstruksi di
volume darah ke glomerulus atau
bagian distal ginjal.
ginjal karena tubulus ginjal. Bisa
Kondisi penyebab
dehidrasi, karena cedera
pascarenal: tumor,
kehilangan darah akibat benturan,
BPH, bekuan darah,
yang banyak, infeksi, agen
obstruksi traktus
ataupun gangguan nefrotoksik,
urinarius.
fungsi jantung pemakaian obat –
obatan.
 Faktor Resiko

• Memiliki risiko tinggi menderita sumbatan saluran urine.

• Mengidap diabetes.
• Mengidap penyakit hati.
• Pembuluh darah pada lengan dan kaki tersumbat.
• Terkena infeksi parah.
• Mengalami dehidrasi.
• Berusia 65 tahun atau lebih.
• Sedang dalam perawatan intensif di rumah sakit.
Gejala dan tanda

 Tidak spesifik (bergantung pada

penyebabnya, ex : volume urine)
 Mual
 Anemia
 Tekanan darah naik
 Udem dan sebagian ditemukan nya
hiperkalemia
• Ketegangan pada area perut
• Turgor kulit menurun
• Membran mukosa kering
• Keratitis mata
• Aritmia
 Prognosis

Prognosis GGA tentu saja akan sangat bergantung pada penyebabnya

serta ada tidaknya penyakit ginjal atau kondisi pemberat lainnya. Durasi
gangguan fungsi ginjal serta terapi yang diberikan juga dapat
mempengaruhi outcome dari penderita GGA. Selain itu, peningkatan
creatinine pada penderita GGA juga dapat mempengaruhi prognosis
penderita.
 Komplikasi
• Volume overload
• Acidosis
• Gangguan elektrolit dan mineral
• Anemia
• Kelainan kardiovaskular

Diagnosa

Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah

secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah
sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme
dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

Scr ≥ 0,3 mg/dl selama 48 jam dan akan meningkat 50% selama 7 hari
ATAU urine output kurang dari 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam
BATU GINJAL
 Batu Ginjal (Nefrolitiasis)

Definisi
 Nefrolitiasis adalah suatu keadaan terdapatnya
batu dalam saluran kemih baik dalam
ginjal,ureter maupun buli-buli

 menyebabkan tidak bisa buang air kecil secara

normal dan terjadi rasa nyeri karena adanya
batu atau zat yang mengkristal di dalam ginjal

 Batu ini terdiri atas garam kalsium, asam urat,

oksalat, sistin, xantin, dan struvit
Batu Ginjal (Nefrolitiasis)
Patofisiologi

Proses pengendapan kimiawi molekul dari kalsium garam yang

larut di dalam traktus urinaria.

Naiknya ekskresi kalsium dan menurunnya volume urin.

Terjadi perubahan Ph urin dan infeksi di traktus urinaria.

Berkurangnya substansi yang menghambat urin dan mengendap

pada ginjal, lama-kelamaan mengkristal membentuk seperti batu.
Batu Ginjal (Nefrolitiasis)
Etiologi

• FAKTOR ENDOGEN FAKTOR EKSOGEN

1. Hyperkalsemia :
Meningkatnya kalsium dalam
darah . 1. Air Minum
2. Hyperkasiuria : 2. Suhu
Meningkatnya kalsium dalam
urin . 3. Makanan
3. Ph urin . 4. Dehidrasi
4. Kelebihan pemasukan cairan
dlam tubuh yang bertolak
belakang dengan
keseimbangan cairan yang
masuk dalam tubuh .
Batu Ginjal (Nefrolitiasis)
Tanda dan gejala

• Hematuria
• Piuria
• Polakisuria/fregnancy
• Nyeri pinggang menjalar ke daerah pingggul, bersifat
terus menerus pada daerah pinggang.
• Kolik ginjal yang terjadi tiba-tiba dan menghilang secara
perlahan-lahan.
• Anorexia, muntah dan perut kembung
• Hasil pemeriksaan laboratorium, dinyatakan urine tidak
ditemukan adanya batu leukosit meningkat.
 Batu Ginjal (Nefrolitiasis)

Nefrolitiasis adalah penyakit yang masalahnya seumur

hidup karena tingginya angka rekurensi (50 – 80% sampai
pada 10 tahun pasca serangan batu pertama). Jika pasien
sudah sembuh dari Batu Ginjal, ada kemungkinan batu
ginjal tersebut terbentuk kembali. Ada kemungkinan
dapat bersifat herediter sehingga keturunan dari pasien
tersebut dapat mengalami batu ginjal seperti yang dialami
olehnya.
Batu Ginjal (Nefrolitiasis)
Faktor resiko

1. Dehidrasi atau tubuh yang kekurangan Komplikasi

cairan bisa menjadi penyebab batu ginjal
2. Diet-diet tertentu, seperti diet yang tinggi
protein, sodium, dan gula bisa menjadi •Gagal ginjal
risiko penyebab batu ginjal.
•Infeksi
3. Mengalami obesitas atau berat badan
berlebih juga bisa menjadi penyebab batu •Hidronefrosis
ginjal •Avaskuler ischemia
4. Penyakit pencernaan dan operasi
pencernaan. menyebabkan perubahan di
dalam proses pencernaan yang
memengaruhi penyerapan kalsium dan air,
meningkatkan kadar tingkat pembentukan
batu di dalam urin .
INFEKSI SALURAN KEMIH
Infeksi Saluran Kemih
Definisi

Infeksi saluran kemih (ISK)

atau Urinarius Tractus
Infection (UTI) adalah
infeksi bakteri yang
mengenai bagian dari
saluran kemih
Infeksi Saluran Kemih
Etiologi
Faktor resiko

Etiologi infeksi saluran kemih yang utama adalah Escherichia coli

(80%) .
Organisme lain yang bisa menyebabkan ISK adalah Staphylococcus
saprophyticus (10%-15%), Klebsiella, Enterobacter, Proteus sp, dan
Enterococci
Pada usia tua penyebab terbanyak dari ISK adalah E.coli, diikuti
dengan bakteri gram positif dan infeksi polimikroba. Pada anak-anak
penyebab tersering dari ISK simple adalah Enterobactericeae

Infeksi saluran kemih lebih sering terjadi pada perempuan

dibandingkan laki-laki, dengan separuh perempuan mengalami
setidaknya satu kali infeksi selama hidupnya.
Infeksi Saluran Kemih
F Gejala dan Tanda

Gejala yang paling sering ditemukan adalah rasa

terbakar ketika buang air kecil dan harus sering
buang air kecil (atau desakan untuk buang air kecil
Orang yang mengalami infeksi saluran kemih atas,
atau pielonefritis, mungkin mengalami nyeri panggul,
demam, atau mual dan muntah di samping gejala
klasik infeksi saluran kemih bawah. Terkadang urin
dapat tampak berdarah atau mengandung piuria
(nanah di urin) yang dapat terlihat.
PATOFISIOLOGI ISK
Mikroorganisme masuk ke
saluran kemih melalui
uretra

Mekanisme pertahanan
tubuh buruk

Mekanisme pertahanan
tubuh baik
Mikroorganisme masuk ke
dalam buli-buli

Adanya mekanisme wash Reaksi inflamasi pada

out urin v uretra
Mikroorganisme
menyerang mukosa
superfisial dari buli-buli
Mikroorganisme terbawa Urin berkabut
oleh aliran urin yang Bau tidak sedap
bertekananan
Terjadi reaksi inflamasi di
buli-buli

Infeksi tidak terjadi

Infeksi yang bertahan,
Nyeri suprapubik naik ke ginjal melalui
Rasa terbakar saat ureter
berkemih

Reaksi inflamasi pada

pielum dan parenkim
ginjal

Nyeri pinggang
Bakteremia
Infeksi Saluran Kemih
F Prognosis

• Prognosis pada infeksi saluran kemih (ISK) simple

terbilang sangat baik, dengan pengobatan antibiotik yang
tepat maka penderita dapat sembuh sempurna.
• Pada ISK rumit dengan diagnosis dan tatalaksana yang
tepat, prognosis terbilang cukup baik. Kerusakan dari
fungsi ginjal jarang namun mungkin saja terjadi sebagai
bagian dari komplikasi.
Infeksi Saluran Kemih
F Komplikasi

Komplikasi ISK berulang dapat

Infeksi terjadi terutama pada
Saluran wanita yang pernah
Kemih mengalami ISK lebih
Berulang dari tiga kali

Komplikasi
risiko bayi lahir Infeksi
prematur atau Saluran
Kemih
Pielonefritis
dengan berat badan pada emfisematus
di bawah normal Wanita
Hamil
Komplikasi
pada Sepsis dapat terjadi
Kerusakan Infeksi pada infeksi asending
ginjal Saluran hingga ke ginjal yang
permanen Kemih tidak ditangani dengan
Asending benar
ke Ginjal
Infeksi Saluran Kemih
F Diagnosis

Pemeriksaan Fisik

• Rasa tidak nyaman dan dapat disertai dengan demam terutama pada
ISK bagian atas
• Nyeri pada pinggang dan sudut kostofrenikus dapat menunjukkan
adanya pielonefritis
• Pemeriksaan genitalia eksterna
• Colok dubur diperlukan untuk menilai kondisi prostat yang dapat
menjadi faktor risiko dari ISK
Infeksi Saluran Kemih
F Diagnosis

Pemeriksaan Laboratorium

• Tes Dipstik Urine

Pada tes dipstik urin, hasil positif dari nitrit menunjukkan kecurigaan terhadap ISK
dikarenakan Enterobactericeae merupakan grup mikroorganisme yang dapat merubah nitrat
menjadi nitrit. Hal tersebut dapat terjadi jika urin telah berada dalam kandung kemih minimal 4
jam.

• Kultur Urine
Hasil jumlah koloni yang mencapai ambang batas > 100 pada wanita mengidentifikasikan
sistitis,sedangkan pada pria mencapai > 1000.

• Radiologi
Pemeriksaan radiologi seperti USG, CT Scan dan MRI biasanya dilakukan pada pasien dengan
ISK berulang dengan kecurigaan adanya anomali dari saluran kemih.
CT scan juga dapat dilakukan untuk mengetahui beberapa komplikasi dari ISK seperti
pielonefritis emfisematus, dan juga etiologi seperti adanya batu ginjal.
TERIMAKASIH