MAAGKU PERIH...

Kelompok 6 :
1. FAJAR SATRIA RAHMAN
2. ILHAM M DIVA
4. ARINI CAHYANING PUTRI
5. NAJIYA ULFA
6. ROSELYA ELVANIAH
7. MAYANG RUSTIA ANGGRAINI PUTRI
8. MEGA CAHYA ALFIRA
9. DINA ANANDA WULANDARI
10. RIZNADIA AGUSTINA
11. MILLENIA BELLA PUTRI S
12. VANIA PUSPITASARI S
13. NUR HALISA AMALIA
14. MUHAMMAD AZRA INAN A
 MAAGKU PERIH...
Seorang perempuan berusia 45 tahun datang ke
Puskesmas Cempaka dengan keluhan nyeri pada ulu hati
seperti tertusuk-tusuk sejak 2 hari yang lalu. Keluhan
dirasakan bertambah berat dan disertai rasa terbakar
terutama sesaat setelah makan. Pasien menyangkal sering
terbangun di malam hari karena nyerinya. Sebelumnya pasien
sering mengeluhkan rasa penuh di perut, merasa cepat
kenyang, dan mengeluhkan napasnya berbau. Pasien telah
minum obat sakit maag namun tidak membaik. Pasien
mengatakan sering menkonsumsi obat pereda nyeri ketika
nyeri lutut dan sakit gigi. Pasien mengakui pernah BAB
berwarna hitam juga beberapa kali sebelumnya BAB cair
setelah mengonsumsi makanan berlemak. Pasien tampak
lemas dan pucat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
konjungtiva anemis.
KLARIFIKASI ISTILAH
1. Konjungtiva anemis: Keadaan dimana mukosa mata
tampak pucat, umum ditemui pada pasien anemia,
kemungkinan disebabkan karena defisiensi
oksihemoglobin.
2. Ulu hati: Lekuk di antara perut dan tulang dada,
secara anatomis abdomen di area epigastrium.
3. Maag: Lambung, secara umum pada masyarakat
dikenal sebagai tukak lambung atau lebih umum pada
semua nyeri pada dada.
RUMUSAN&ANALISA MASALAH
1. Mengapa keluhan bertambah berat setelah
makan ?
Keluhan bertambah berat saat makan karena setelah
makanan masuk ke lambung akan meningkatkan asam
lambung sehingga akan memperparah iritasi di gaster
sehingga rasa sakit akan bertambah
2. Mengapa pasien merasa penuh 3. Mengapa pasien tampak
di perut dan cepat kenyang ? lemas dan pucat ?
Dengan adanya factor pencetus, Pasien dapat mengalami pucat
salah satunya yaitu pola makan dan lemas diduga karena
yang dapat meningkatkan sekresi
mengalami perdarahan di
HCl, lalu menyebabkan inflamasi
dan terjadinya invasi mukosa usus
bagian saluran cerna atas yang
sehingga terjadi pengeluaran zat- ditandai dengan melena (BAB
zat vasoaktif seperti histamine, hitam). Perdarahan ini dapat
bradykinin, dan serotonin. Zat-zat menimbulkan dampak berupa
vasoaktif tersebut merangsang anemia, di mana terjadi
nervus vagus untuk menekan saraf penurunan Hb dari kadar
simpatis yang salah satu efeknya normal. Hb yang rendah dapat
yaitu menurunkan kerja peristaltic. menyebabkan oksigen yang
Karena kerja peristaltic menurun, diikat dan ditransmisikan oleh
maka isi lambung tetap stagnan, darah ke sel-sel organ menjadi
dan tekanan lambung jadi
berkurang. Oleh sebab itu,
meningkat, oleh karena itu perut
kebutuhan oksigen untuk
terasa cepat penuh yang
merangsang saraf kenyang. metabolisme sel yang kurang,
maka timbullah tanda berupa
pucat dan lemas.
4. Mengapa sudah minum tapi 5. Mengapa nyerinya terasa seperti
keluhan tidak membaik ? tertusuk-tusuk ?
Diketahui bahwa obat maag yang Nyeri ini muncul karena adanya
paling umum adalah gologan antasida iritasi asam lambung yang
yang bekerja untuk menurunkan asam membasahi luka. Permukaan
lambung, dengan cara menetralkan epitelium dari lambung atau usus
ph lambung meningkatkan basa rusak dan berulkus, hasil dari
sehingga asam lambung menurun. inflamasi menyebar sampai ke dasar
Sedangkan efek samping dari mukosa dan submukosa. Asam
penggunaan OAINS jangka Panjang lambung dan enzim pencernaan
adalah perdarahan saluran cerna memasuki jaringan menyebabkan
bagian atas, gastritis, ulkus atau kerusakan lebih lanjut pada
perforasi dan obstruksi serta pembuluh darah dan jaringan
dyspepsia, sedangkan komplikasi disekitarnya. Pada kondisi normal
yang agak jarang ulkus dan striktur (fisiologis) lambung memiliki sistem
pada usus halus. sehingga proteksi yang melindungi bagian
penggunaan obat maag tidak lambung dari sekret yang
mempan karena ketika terjadinya dihasilkannya (HCl dan pepsin) yang
gastritis terapi yang digunakan adalah bersifat korosif. Keseimbangan dari
PPI (Proton Pump Inhibitor), yang sistem ini akan menjaga lambung
gunanya untuk Menghambat enzim tetap bekerja sebagaimana mestinya.
adenil siklase, menurunkan sekresi Sebaliknya, gangguan pada sistem
asam lambung dan merangsang tersebut akan menimbulkan berbagai
peningkatan sekresi mukus sehingga dampak yang buruk seperti nyeri
kerusakan dinding mukosa bisa pada ulu hati.
teratasi.
6. Bagaimana hubungan konsumsi 7. Mengapa BAB cair ?
obat pereda nyeri terhadap keluhan Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa
pasien ? faktor :
OAINS menghambat produksi 1. Gangguan osmotik, akibat
prostaglandin dengan menghambat terdapatnya makanan atau zat yang
COX (siklooksigenase). tidak dapat diserap sehingga tekanan
Terhambatnya COX menyebabkan osmotik dalam rongga usus
penurunan sekresi mukus dan meningkat yang berefek kepadaa
bikarbonat, penurunan aliran darah pergeseran air dan elektrolit ke dalam
rongga usus yang berlebihan akan
mukosa, kerusakan vaskular,
membuat usus untuk merangsang
akumulasi leukosit dan penurunan
mengeluarkannya.
cell turnover, yang pada akhirnya
2. Gangguan motilitas usus, karena
dapat menyebabkan kerusakan
hiperperistaltik yanga akan
mukosa. Selain itu, terjadi
menurunkan kesempatan usus untuk
peningkatan jumlah neutrofil yang menyerap makanan, selain itu bila
terlekat pada endotel vaskular yang ada penurunan peristaltik usus akan
cepat dan signifikan. Perlekatan mengakibatkan peningkatan bakteri
neutrofil menyebabkan stasis aliran menjadi terkena diare.
pada mikrovaskular dan kerusakan 3. Masuknya mikroorganisme tersebut
mukosa melalui iskemia dan dan berkembang biak untuk
pelepasan oxygen derived free mengeluarkan toksin, sehingga
radicals and proteases. hipersekresi yang menimbulkan diare.
8. Mengapa nafas berbau ?
Pada pasien dengan riwayat maag,
harus diperhitungkan bahwa nafas
bau (halitosis) sangat berkaitan
erat dengan infeksi H. pylori
dimana bakteri ini dapat
menghasilkan senyawa H2S
(sulfur) dan kemudian dibawa oleh
saluran gastrointestinal melalui
darah dan dibawa ke paru-paru
yang kemudian akan berdifusi
dengan udara sehingga
menghasilkan VSC (volatile sulfur
compound). Selain itu di lambung
H. pylori juga mengubah urea
menjadi ammonia dan karbon
dioksida sehingga ada
kemungkinan juga dapat
menghasilkan bau mulut, untuk
memeriksa apakah bau mulut
disebabkan oleh H. pylori dapat
digunakan Urea breath test.
9. Mengapa BAB hitam ?
BAB berwarna hitam disebut juga terjadi
melena. Melena adalah buang air besar
berwarna hitam seperti ter yang berasal
dari saluran cerna bagian atas, yaitu
saluran cerna di atas ligamentum treitz:
dari jejunum proksimal, duodenum,
gaster dan oesophagus. Perubahan
warna ini terjadi karena adanya konversi
Hb menjadi hematin, ditimbulkan karena
adanya reaksi antara gugus Fe pada Hb
dengan HCl yang tercipta pada asam
lambung membentuk hematin.
Penyebab lain melena yaitu Peradangan
pada kerongkongan (biasanya pada
GERD), Robekan pada dinding
kerongkongan (biasanya pada, sindroma
Mallory-Weiss), Pecah varises esofagus,
Perdarahan lambung dan duodenum
yang disebabkan oleh ulcer disease,
maupun Medikamentosa akibat
konsumsi obat-obatan jenis NSAID atau
steroid dalam jangka waktu yang
panjang.
10. Apakah nyeri lutut dan sakit gigi ada hubungannya dengan keluhan
pasien ?
NSAID memiliki mekanisme kerja menghambat enzim siklooksigenase
(COX) yang mengubah asam arakidonat (AA) menjadi prostaglandin (PG)
yang merupakan suatu mediator nyeri.Jadi dengan dihambatnya sintesa
prostaglandin, timbulnya rasa nyeri juga akan dihambat seperti pada
kasus ini pasien sering mengkonsumsi NSAID untuk mengurangi nyeri
kepala yang dirasakan oleh pasien (ScheimanJM, 2009). Tetapi efek lain
yang ditimbulkan dalam penggunaan jangka panjang NSAID justru
berdampak negatif ataumenjadi faktor predisposisi terjadinya kerusakan
organ seperti pada kasus ini adalahgaster/lambung.Pada lambung fungsi
dari prostaglandin memiliki efek sitoprotektif terhadaplapisan mukosa
dan berperan penting dalam meningkatkan sekresi mukus dan
bikarbonat, mempertahankan pompa sodium, stabilisasi membran sel
sertameningkatkan aliran darah mukosa. Apabila terjadi hambatan pada
sintesis PG akan mengurangi ketahanan mukosa, dengan efek berupa
lesi pada mukosa lambung dengan bentuk ringan sampai berat
(ScheimanJM, 2009).Obat anti inflamasi non-steroid/NSAID akan merusak
mukosa lambung melalui2 mekanisme utama yaitu lokal dan sistemik.
Kerusakan mukosa secara lokal terjadi karena OAINS bersifat lipofilik dan
asam, sehingga mempermudah trapping ion hidrogen masuk kedalam
mukosa dan menimbulkan ulserasi. Efek sistemik NSAID lebih penting
yaitu terjadinya kerusakan mukosa lambung akibat dari produksi
prostaglandin yang menurun. Pada keadaan normal, asam lambung dan
11. Apakah pasien perlu di rawat inap?
Pasien rawat inap yang terdiagnosa
ulkus peptic di RSUD Sultan Syarif
Mohammad Alkadrie kota Pontianak.
Selama tahun 2017 adalah 43 pasien,
dengan angka kejadian sebanyak 0,88%
dari total pasien yang dirawat inap
selama 1 tahun. Memang tidak banyak
tapi tidak bisa dianggap remeh karena
jika dibiarkan dapat menyebabkan
kekambuhan dan komplikasi yang lebih
parah seperti kanker lambung,
perdarahan, bahkan kematian.
13. Mengapa bisa terjadi konjungtiva
anemis ?
Konjungtiva anemis: konjungtiva
anemis atau conjunctiva pallor ialah
suatu kondisi di mana konjungtiva
(selaput lendir yang melapisi permukaan
dalam kelopak mata dan permukaan luar
bola mata) berwarna putih dan kelihatan
pucat. Merupakan salah satu gejala
anemia haemoglobin kurang dari normal,
normal = 13-16mg/dl.
12. Mengapa ada rasa terbakar ?
Nyeri postprandial juga merupakan
salah satu gejala dari tukak lambung,
dimana mempunyai dua kemungkinan
penyebab yaitu infeksi H. pylori ataupun
disebabkan NSAID, H. pylori yang
mengkolonisasi lambung dapat
menginduksi respon inflamasi dan
sistem imun (IL-1, IL-6, TNF, IL-8),
memproduksi ammonia dengan
bantuan enzim urease yang bersifat
toksik pada epitel lambung, kemudian
meningkatkan sekresi gastrin pada sel
parietal lambung yang meningkatkan
produksi asam lambung.
Sebab kedua kemungkinan disebabkan
oleh NSAID, dimana inhibisi COX yang
tidak selektif dapat menghambat
sintesis prostaglandin dan
meningkatkan sekresi asam lambung
dan menurunkan produksi mukosa
lambung, selain itu bisa sebagai
pengiritasi kimiawi secara langsung
dengan mengiritasi barrier mukosa
lambung ataupun duodenum.
Diagnosa banding
  ULKUS PEPTIKUM GERD GASTROENTERITIS
 
Perempuan 45 tahun
       
TD 100/60
       
Nadi 80x/menit
       
Nafas 20x/menit
       
Suhu 37
       
Konjungtiva Anemis ()
       
Nyeri ulu hati
       
Dada rasa tertusuk ­
       
Nyeri tekan epigastrium
       
Bising usus
       
Perut rasa penuh
       
Halitosis ­
       
Melena
       
Dada rasa terbakar
       
Merasa cepat kenyang
       
Anemia
       
HB turun
     

   
   
 
 
Pohon Masalah
DEFINISI
Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau
duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi local. Disebut tukak apabila
robekan mukosa berdiameter ≥ 5 mm kedalaman sampai submukosa dan
muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya epitel superfisial
atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5 mm yang dapat diamati secara
endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa < 5 mm disebut erosi dimana
nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa. Tukak peptik
merujuk kepada penyakit di salur pencernaan bagian atas yang disebabkan oleh
asam dan pepsin. Spektum penyakit tukak peptik adalah luas meliputi kerusakan
mukosa, eritema, erosi mukosa dan ulkus. Ulkus peptikum dapat mengenai
esofagus sampai usus halus, tetapi kebanyakan terjadi pada bulbus duodenum
(90%) dan kurvatura minor. Bila terjadi di antara kardia dan pilorus disebut ulkus
lambung dan bila terjadi pada daerah setelah pilorus disebut ulkus duodenum.
Ulkus peptikum sangat jarang terjadi pada bayi dan anak dibanding dewasa,
namun insiden yang pasti belum diketahui. Pada kelompok anak, usia yang paling
sering dikenai adalah 12-18 tahun; laki-laki lebih banyak dibanding perempuan.1
 Penggunaan obat-obatan NSAIDs (Non-steroidal anti-inflammatory drugs)
dan Infeksi Helicobacter pylori maupun kedua-duanya adalah penyebab yang

ETIOLOGI
paling sering ditemui pada penyakit ulkus peptikum. Kedua hal tersebut masing-
masing dapat menyebabkan berkurangnya resistensi mukosa terhadap suatu
cedera pada lambung.10

Mekanisme terjadi nya ulkus peptikum pada penggunaan NSAID adalah

inhibisi sistemik dari cyclooxygenase-1 (COX-1), yang bertanggung jawab untuk
sintesis prostaglandin, dan berhubungan dengan penurunan aliran darah
mukosa, mukosa yang rendah dan sekresi bikarbonat, dan penghambatan
proliferasi sel. Sehingga mukosa pada lambung menjadi lebih rentan terhadap
cedera seperti ulkus peptikum.11 Masuknya Helicobacter pylori kedalam tubuh
manusia ialah melalui fecal-oral atau air yang terkontaminasi. setelah masuk
pada lambung manusia, H. pylori tidak menyerang mukosa lambung, melainkan
melepas berbagai toksin yang akhirnya menyebabkan kerusakan pada jaringan
lambung. Toksin yang dilepaskan antara lain yaitu phospholipase, Cytotoxin-
associated gene A protein (CagA) dan Vacoulating cytotoxin A (VacA). CagA
disekresi oleh H. pylori dan kemudian ditranslokasi ke dalam sel epitel pada
lambung melalui sistem sekresi tipe IV; hal tersebut dapat mengganggu
struktur sitoskeletal sel epitel lambung dan menginduksi produksi IL-8, yang
menyebabkan adanya neutrophil.11 Selain itu merokok dan meminum minuman
 Berdasarkan penelitian di Amerika, kira-kira 500.000 orang tiap tahunnya menderita
tukak lambung dan 70% diantaranya berusia 25-64 tahun. Sebanyak 48% penderita tukak
lambung disebabkan karena infeksi Helicobacter pylori dan 24% karena penggunaan obat
NSAID. Infeksi Helicobacter pylori jarang terjadi pada anak-anak. Namun kebanyakan
tukak lambung yang menyerang anak-anak terjadi pada usia antara 8 dan 17 tahun.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi infeksi Helicobacter pylori di negara berkembang lebih tinggi di banding
dengan negara maju. Prevalensi pada populasi di negara maju sekitar 30-40% sedangkan
di negara berkembang mencapai 80-90%. Dari jumlah tersebut hanya sekitar10-20% yang
akan menjadi penyakit gastroduodenal. (Penelitian Tahun 2008)

Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang menderita ulkus peptikum dan sekitar
350.000 kasus baru terdiagnosa setiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 3000 orang
meninggal dunia akibat ulkus duodenum dan 3000 akibat ulkus lambung. Pasien yang di
rawat akibat ulkus duodenum berkurang sekitar 50% dari tahun 1970-1978 tapi untuk
ulkus lambung tidak ada penurunan. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin,
dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus peptikum. Faktor genetik
memainkan peranan penyebab ulkus peptikum. Beberapa bukti menunjukkan bahwa kopi
dan pengganti aspirin mungkin mempengaruhi ulkus, tapi banyak penelitian menunjukkan
alkohol tidak merupakan penyebab ulkus. (Tahun 1984)
 
Prevalensi kemunculan ulkus peptikumberpindah dari yang predominan pada pria ke
frekuensi yang sama pada kedua jenis kelamin. Prevalensi berkisar 11-14 % pada pria dan
8-11 % pada wanita. Sedangkan. kaitan dengan usia, jumlah kemunculan ulkusmengalami
penurunan pada pria usia muda, khususnya untuk ulkus duodenum, dan jumlah meningkat
pada wanita usia tua. (Anand, 2012 Universitas Sumatera Utara) 1
KLASIFIKASI
1. Ulkus Gaster
Ulkus gaster adalah luka pada dinding gaster diakibatkan
ketidakseimbangan faktor defensif (seperti, pertahanan mukosa gaster)
dengan faktor agresif (seperti, produksi berlebihan asam lambung).
Umumnya disebabkan oleh konsumsi NSAID jangka panjang atau infeksi
Helicobacter pylori. Berdasarkan letak terjadinya ulkus, ulkus gaster
terbagi atas 5 kategori, yaitu :
• Tipe I : Terjadi pada curvatura minor (pada penghubung antara antrum
dan fundus). Ulkus ini kemungkinan merupakan konsekuensi
ketidakmampuan defensif mukosa terdapat hipersekresi asam.
• Tipe II : Ulkus terjadi di badan gaster dan sambungan dari ulkus
duodenum
• Tipe III : Ulkus terjadi di prepilori
• Tipe IV : Di curvatura minor yang lebih tinggi, dekat dengan
gastroesophageal junction
• Tipe V : Di bagian gaster manapun
2. Ulkus Duodenum
Ulkus duodenum atau tukak usus dua belas jari adalah
kondisi dimana terdapat luka pada saluran pencernaan yang
disebut duodenum, yaitu bagian atas dari usus halus. Ulkus ini
dapat terjadi jika permukaan saluran cerna mengalami
kerusakan yang umumnya diakibatkan oleh penggunaan obat
pereda nyeri jenis antiinflamasi nonsteroid (OAINS) dalam
jangka panjang atau infeksi bakteri Helicobacter pylori.1

3. Ulkus Stress
Pada keadaan normal, lambung memproduksi asam lambung
yang berperan sebagai lini pertahanan tubuh dari patogen
yang masuk melalui saluran pencernaan. Dengan pH lambung
sekitar 2, sebagian besar patogen dapat dieliminasi. Organ lain
di sekitar lambung tidak terkena dampak dari asam ini karena
adanya sfingter esofagus dan pilorus yang menjaga konten
lambung agar tidak keluar.
 Lapisan alkali berfungsi menjaga lambung dari asam lambung. Sel
epitel yang berada di bawah lapisan ini mensekresikan mukus,
bikarbonat, prostaglandin, dan faktor protektif lain.
 
Ketika kondisi stress atau sakit kritis, akan terjadi proses inflamasi,
hipoperfusi, dan gangguan mikrosirkulasi. Hal ini akan menyebabkan
penurunan mekanisme protektif. Pada percobaan eksperimental pada
tikus, ditemukan bahwa hipoperfusi menghambat jalur siklooksigenase
dan lipooksigenase sehingga kadar prostaglandin dan bikarbonat akan
menurun. Oksida nitrat yang dibawa oleh aliran darah juga akan
menurun dan bersamaan dengan menurunya prostaglandin, keduanya
akan menurunkan produksi mukus. Kondisi ini akan mengganggu
integritas mukosa dan meningkatkan produksi asam lambung. Dengan
demikian stress ulcer dapat timbul.2
Patofisiologi
Ulkus pertikum terjadi pada mukosa
gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan
( asam hidrochlorida dan pepsin ). Erosi yang
terjadi terkait dengan peningkatan konsentasi
dan kerja asam pepsin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa.
Mukosa tidak dapat mensekresikan mucus yang
cukup bertindak sebagai barrier terhadap asam
klorida
1. Sepalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti
pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada
reseptor kortikal sebral yang pada gilirannya merangsang
saraf vagal. Intinys makanan yang tidak menimbulkan nafsu
makanan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagau akibat dari
rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor
dibandingkan lambung. Reflek vagal menyebabkan sekresi
asam sebagi respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan
hormon( dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan
merangsang sekresi asam lambung. Pada mmanusia, sekresi
lambung adalah campyran mukokolisakida dan mukosaprotein
yang disekresikan secara kontiyu melalui kelenjar mukosa. Mucus
ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.
Asam hidroklorida di sekresikan secara kontinyu. Tetapi sekresi
meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang
dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak buffer dan tidak dinetralisasi dan lapisan luar
mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidrokorida.
Bersamaan dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan
lambung. Kemudian menyebar kedalamannya dengan lambat.
Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barrier mukosa
lambung. Barrier ini adalah utama lambung terhadap pencernaan
yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang
mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan
asam basa, integritas sel mukosa, dan regenersi epitel.
 Tukak terjadi karena gangguan keseimbangan antara faktor
agresif (asam, pepsin atau faktor-faktor iritan lainnya) dengan
faktor defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah). Sel parietal
mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik atau zimogen
mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin
dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin
dengan pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung).
Bahan iritan dapat menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi
difusi balik ion H . Histamin terangsang untuk lebih banyak
mengeluarkan asam lambung, kemudian menimbulkan dilatasi
dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan
mukosa lambung, gastritis akut atau kronik, dan tukak peptik.
Helicobacter pylori dapat bertahan dalam suasana asam di
lambung, kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung,
dan pada akhirnya H. pylori berkolonisasi di lambung. Kemudian
kuman tersebut berpoliferasi dan dapat mengabaikan sistem
mekanisme pertahanan tubuh. Pada keadaan tersebut beberapa
faktor dari H. pylori memainkan peranan penting diantaranya
urase memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah
yang melindungi kuman tersebut terhadap asam HCl.
Obat NSAID yang dapat menyebabkan tukak antara
lain:
indometasin, piroksikam, ibuprofen, naproksen,
sulindak, ketoprofen, ketorolac, flurbiprofen dan
aspirin. Obat-obat tersebut menyebabkan kerusakan
mukosa secara lokal dengan mekanisme difusi non
ionik pada sel mukosa (pH cairan lambung << pKa
NSAID). Stres yang amat berat dapat menyebabkan
terjadinya tukak, seperti pasca bedah dan luka bakar
luas, hal ini terjadi karena adanya gangguan aliran
darah mukosa yang berkaitan dengan peningkatan
kadar kortisol plasma. Stres emosional yang berlebihan
dapat meningkatkan kadar kortisol yang kemudian
diikuti peningkatan sekresi asam lambung dan
pepsinogen, sama halnya dengan gaya hidup yang
tidak sehat, seperti merokok, konsumsi alkohol dan
pemakaian NSAID yang berlebihan.4
Manifestasi Klinis

1. Nyeri epigastrium atau nyeri ulu hati atau yang biasa disebut sirosis.
Nyeri seperti rasa terbakar, dan seperti tertusuk-tusuk
2. Keluhan lain seperti mual muntah kembung dan cepat merasa
kenyang
3. Pada ulkus duodenum rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar
rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam rasa sakit hilang
setelah makan dan minum obat Antasid
4. Rasa sakit pada ulkus Gaster timbul setelah makan berbeda dengan
ulkus duodenum yang merasa enak setelah makan
5. Rasa sakit tukak Gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodenum
sebelah kanan garis tengah perut
6. Adapun fokus akibat oains dan ulkus pada usia lanjut atau Manula
biasanya tidak menimbulkan keluhan hanya diketahui melalui
komplikasinya berupa perdarahan dan perforasi 5
Faktor Resiko
 Konsumsi Rokok
 Konsumsi Alkohol
 Faktor Psikologi
Diagnosis
Kriteria terpenting pada diagnosis tukak duodenum adalah nyeri khas
yang hilang oleh makanan. Anamnesis tidak begitu informatif seperti pada
penderita tukak lambung, sebab gejala tidak enak pada epigastrum lebih
sering timbul. Biasanya tidak mungkin untuk membedakan antara tukak
lambung dan duodenum hanya dari anamnesis saja. Diagnosis tukak
peptik biasanya dipastikan dengan pemeriksaan barium radiogram. Bila
radiografi barium tidak berhasil membuktikan adanya tukak dalam
lambung atau duodenum tetapi gejala-gejala tetap ada, maka ada indikasi
untuk melakukan pemeriksaan endoskopi. Peneraan kadar serum gastrin
dapat dilakukan jika diduga ada karsinoma lambung atau sindrom Zolliger-
Ellison. Diagnosis tukak gaster ditegakka n berdasarkan pengamatan
klinis, hasil pemeriksaan radiologi dan endoskopi, disertai biopsi untuk
pemeriksaan histopatologi, tes CLO (Campylobacter Like Organism), dan
biakan kuman Helicobacter pylori. Secara klinis pasien mengeluh nyeri ulu
hati kadang-kadang menjalar ke pinggang disertai mual dan muntah. 6
TATA LAKSANA
Tata laksana berdasarkan penyebab:
1. Ulkus peptikum bukan karena infeksi Hpylori atau OAINS :
Antasida. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan,
antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa
sakit/dispepsia. Pada masa lalu sebelum kita kenal adanya ARH2
yang dapat memblokir pengeluaran asam, antasida adalah obat
satu satunya untuk tukak peptik. Preparat yang mengandung
magnesium dapat menyebabkan BAB/tidak berbentuk/loose, tidak
dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan
hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium
menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi bila kombinasi
kedua komponen saling menghilangkan efek samping sehingga
tidak terjadi diare, ataupun konstipasi. Dosis: 3x1 tablet, 4x30 cc
(3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan). Efek
samping berinteraksi dengan obat digitalis, lNH, barbiturat,
salisilat dan kinidin. Antasida yang mengandung calcium carbonat
menimbuIkan MAS / Milk AIkqaline syndrome (hiperkalsemia,
hipefosfatemia, renal calcinosis) dan progresi kearah gagal ginjal.
Sukralfat. Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil
diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja
kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang
berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk
Prostaglandin. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung
menambah sekresi mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah
mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi
asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan ARH2. Biasanya
digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang
menggunakan OAINS. PGEl/misoprostol yang telah diakui oleh FDA. Dosis
4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. efek samping diare, mual,
muntah dan menimbulkan kontraksi otot uterus/ perdarahan sehingga
tidakdanjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan
kehamilan.
Antagonis reseptor H2/ARH (simetidin, ranitidine, thmotidine.
Nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya
memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak
dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. inhibisi ini bersifat
reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal, yaitu
sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan
kekambuhan tukak/sikardian.
Proton Pump Inhibitor/PPI Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja
enzim K+H+- ATPase yang akan memecah K+H+- ATP menghasiIkan
energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCI dari kanalikuli sel
parietal kedalam lumen lambung.
Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah
dan dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan belum
terbukti pada manusia. Rabeprazol, esomesoprazol, pantoprazole
sebaiknya jangan dikombinasi dengan penggunaan walfarin, penitoin dan
diazepam. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari selkanalikuli,
dosis terapeutik :
 Omeprazol 2x2O mg/standard dosis atau 1x40 mg/double dosis
 Lansoprazol/Pantoprazol 2 x 40 mg/standard dosis atau 1x 60
mg/double dosis.
 Simetidin: dosis 2 x 400 mg atau 800 gr malam hari
 Ranitidin: 300 mg malam hari.
 Nizatidine: 1 x 300 mg malam hari
 Famotidin: 1 x 40 mg malam hari
 Roksatidin'.2x75 mg atau 150 mg malam hari
2. Ulkus peptikum karena infeksi H.pylori
Pasien yang terinfeksi H.pylori diberikan terapi eradikasi yang terdiri
atas kombinasi PPI dan antibiotik selama 10-14 hari. Bila lini
pertama gagal, terapi diulangi menggunakan terapi lini kedua, yang
bila masih gagal lagi dilanjutkan dengan terapi lini ketiga. Setelah
eradikasi H.pylori, lanjutkan dengan terapi supresi asam selama
minimal 4 manggu untuk memberikan kesempatan ulkus menyem
buh Setelah itu. ulangi endoskopi untuk menilai penyembuhan
ulkus.
3. Ulkus peptikum karena penggunaan OAINS
Penggunaan OAINS harus langsung dihentikan bila
ditemukan ulkus. Bila pasien memilki keadaan
komorbid yang membutuhkan terapi OAINS terus-
menerus. misalnya pada penyakit jantung koroner dan
pasca pemasangan stent koroner. maka OAINS
dilanjutkan namun diberikan bersamaan dengan PPI.13
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran !erna bagian atas (UGIE-Upper
Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori,
massa tumor, kondisi mukosa lambung)
Pemeriksaan Radiologi
digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik gambaran berupa lipatan
mukosa teratur dari pinggiran tukak. Apabila permukaan pinggir tukak tidak teratur
dicurigai ganas.
Pemeriksaan Endoskopi
luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang
teratur yang keluar dari pinggiran tukak. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi
adalah dapat mendeteksi lesi kecil diameter 0,4 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi
darah dengan penyemprotan air, dapat memastikan suatu tukak ganasatau jinak,
dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak.
Invasive Test
Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea katalase menguraikan urea
menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan
indikator pH. Jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah
menjadi ammonia.
Non Invasive Test
Tes yang mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang
dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam
Komplikasi
Tukak dapat berkomplikasi pada perdarahan. Pendarahan berlaku pada
15-20% pasien tukak peptik. Perdarahan adalah komplikasi tersering pada
tukak peptik yaitu pada dinding posterior bulbus duodenum, karena pada
tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikaduodenalis atau arteria
gastroduodenalis. Dikatakan 25% daripada kematian akibat tukak peptik
adalah disebabkan komplikasi pendarahan ini.
Komplikasi lain yang bisa terjadi adalah perforasi di lambung sehingga
menyebabakan terjadinya peritonitis. Perforasi terjadi pada 5% pasien
tukak peptik. Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam
rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen antara
bayangan hati dan diafragma. Pada tukak juga dapat berkomplikasi menjadi
obstruksi. Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet
obstruction melalui terbentuknya fibrosis atau oedem dan spasme.
Mual,kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering timbul.
Apabila obstruksi bertambah berat dapat timbul nyeri dan muntah. 12
Pencegahan
 Berhenti Merokok
 Berhenti dan berhati-hati minum OAINS/NSAID
 Berhenti minum alcohol
 Menjaga Kebersihan diri dari penyebaran bakteri Helicobacter pylori
 Hindari makanan yang pedas, asam, tinggi kafein, minuman
berkarbonasi, dan makanan tinggi lemak. Karena dapat
menstimulasi produksi asam lambung
 Pola makan teratur, bagi yang sudah terkena ulcus peptikum maka
frekuensi makannya dapat ditingkatkan dengan jumlah kecil-kecil
setiap kali makan
 Mengelola stress
 Gaya hidup sehat agar tidak terkena penyakit arthritis ataupun
cardiovascular yang dapat membuat pasien meminum obat NSAID.8
Prognosis
Apabila penyebab yg mendasari penyakit ulkus
peptikum dapat diatasi,maka prognosis pasien
umumnya baik. Namun, jika penyakit telah disertai
dengan komplikasi maka prognosis pasien buruk.
Eradikasi H.pylori mampu menurunkan rekurensi dari
60-90% menjadi 10-20%.9
DAFTAR PUSTAKA

1. Cook D, Guyatt G. Prophylaxis against upper gastrointestinal

bleeding in hospitalized patients. N Eng J Med.
2018;378(26):2506-2516
2. Buendgens L, Koch A, Tacke F. Prevention of stress-related ulcer
bleeding at the intensive care unit: risks and benefit of stress
ulcer prophylaxis. World J Crit Care Med. 2016;5(1):57-64
3. buku patofisiologi , Price, Syivia A dan Wilsion, Lorrane M
Jakarta 1995 EGC
4. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007.
5. Lestari., Puji, Y., dan Mutmainah., N. (2014) Swamedikasi
Penyakit Maag pada Mahasiswa Bidang Kesehatan di
Universitas Muhammadiyah Surakarta. Surakarta: Fakultas
Farmasi Universitas Muhammadiyah.
6. Sri Maryani Sutadi, Bahagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU, Diare
kronik, 2003
7) Aru W.Sudoyo, etc. Buju Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.
Edisi V.Internal publishing: Jakarta,2009
8) Najm, W.I. Peptic Ulcer Disease. Primary Care: Clinics in
Office Practice. Univercity California. 2011. 38, 383-394
9) Malfertheiner P, Chan FK, McColl KE. Peptic ulcer disease.
The Lancet, 2009. 374(9699): 1449–1461.
10) Kuna L, Jakab J, Smolic R, Raguz-Lucic N, Vcev A, Smolic M.
Peptic Ulcer Disease: A Brief Review of Conventional
Therapy and Herbal Treatment Options. JCM. 2019 Feb
3;8(2):179.
11) Kavitt RT, Lipowska AM, Anyane-Yeboa A, Gralnek IM.
Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The
American Journal of Medicine. 2019 Apr;132(4):447–56.
12) Kumar V, Abbas KA, Fausto N, Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease, Elsevier Saunders, 7th edition,
2005