Physiology of

The Newborn
Bayi baru lahir diklasifikasikan berdasarkan usia kehamilan vs
berat, dan usia kehamilan vs lingkar kepala dan panjang.
• Bayi prematur adalah mereka yang lahir sebelum usia
kehamilan 37 minggu.
• Bayi cukup bulan adalah mereka yang lahir antara 37 dan 42
minggu kehamilan,
• bayi post-term memiliki kehamilan yang melebihi 42 minggu.
• Bayi yang beratnya di bawah persentil ke-10 untuk usia dianggap kecil
untuk usia kehamilan (SGA).
• Yang pada atau di atas persentil ke-90 adalah besar-untuk-usia
kehamilan (LGA).
• Bayi yang berat badannya turun di antara yang ekstrem ini sesuai
dengan usia kehamilan (AGA).
• bayi prematur dikategorikan sebagai berat lahir cukup rendah jika
beratnya antara 1501-2500 g, berat lahir sangat rendah antara 1001-
1500 g dan berat lahir sangat rendah jika kurang dari 1000 g.
• Bayi baru lahir SGA dianggap menderita retardasi pertumbuhan
intrauterin (IUGR) sebagai akibat dari kelainan plasenta, ibu, atau
janin.
• Bayi SGA memiliki berat badan di bawah yang sesuai untuk usia
mereka, namun panjang tubuh dan lingkar kepala mereka sesuai
dengan usia.
• Karena kekurangan gizi intrauterin, kadar lemak tubuh sering di
bawah 1% dari total berat badan. Kekurangan lemak tubuh ini
meningkatkan risiko hipotermia pada bayi SGA.
• Hipoglikemia adalah masalah metabolisme paling umum untuk
neonatus dan berkembang lebih awal pada bayi SGA karena
aktivitas metabolik yang lebih tinggi dan berkurangnya cadangan
glikogen.
• Volume sel darah merah (RBC) dan volume darah total jauh lebih
tinggi pada bayi SGA dibandingkan dengan AGA preterm atau bayi
jangka penuh non-SGA.
• Peningkatan volume RBC ini sering menyebabkan polisitemia,
dengan peningkatan viskositas darah.
 Masalah khusus bayi prematur

• Refleks menghisap lemah

• Penyerapan gastrointestinal yang tidak adekuat
• Penyakit membran hialin (HMD)
• Perdarahan intraventrikular
• Hipotermia
• Ductus arteriosus paten
• Apnea
• Hiperbilirubinemia
•  Necrotizing enterocolitis (NEC)
MASALAH FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR : METABOLISME GLUKOSA

Janin mempertahankan nilai glukosa darah 70-80% dari nilai ibu dengan
difusi yang difasilitasi di seluruh plasenta. Ada penumpukan simpanan
glikogen di hati, tulang, dan otot jantung selama tahap akhir perkembangan
janin, tetapi hanya sedikit glukoneogenesis. Bayi baru lahir harus bergantung
pada glikolisis sampai glukosa eksogen diberikan. Setelah persalinan, bayi
menghabiskan glikogen hatinya dalam waktu dua hingga tiga jam. Bayi baru
lahir sangat terbatas dalam kemampuannya untuk menggunakan lemak dan
protein sebagai substrat untuk mensintesis glukosa. Ketika nutrisi parenteral
total (TPN) diperlukan, laju infus glukosa harus dimulai pada 4-6 mg / kg /
menit dan maju 1-2 mg / kg / menit ke tujuan 12 mg / kg / menit.
 MASALAH FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR

Hiperglikemia
• Hiperinsulinisme kongenital mengacu pada kelainan bawaan yang
merupakan penyebab paling umum dari hipoglikemia berulang pada
bayi. Kelompok gangguan ini sebelumnya disebut sebagai
nesidioblastosis.
• Nesidioblastosis adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan hipoglikemia hiperinsulinemia yang dikaitkan
dengan sel beta pankreas disfungsional dengan penampilan
histologis yang abnormal.
 MASALAH FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR : Hemoglobin

Polisitemia
• Tingkat hemoglobin vena sentral lebih besar dari 22 g / dL atau nilai
hematokrit lebih besar dari 65% selama minggu pertama kehidupan
didefinisikan sebagai polisitemia.
• Polisitemia neonatal terjadi pada bayi dari ibu diabetes, bayi dari ibu
dengan toksemia kehamilan, atau bayi SGA. Polisitemia diobati dengan
menggunakan pertukaran parsial darah bayi dengan darah lengkap
segar atau albumin 5%. Ini sering dilakukan untuk hematokrit yang
lebih besar dari 65%.
 MASALAH FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR : Hemoglobin

Anemia hemolitik
• Anemia hemolitik paling sering merupakan akibat dari transfer antibodi ibu yang
plasenta yang menghancurkan eritrosit bayi. Ini dapat ditentukan dengan tes Coombs
langsung. Anemia berat yang paling umum adalah ketidakcocokan Rh. Penyakit hemolitik
pada bayi baru lahir menghasilkan penyakit kuning, pucat, dan hepatosplenomegali.
• Ketidakcocokan ABO sering menyebabkan hiperbilirubinemia tetapi jarang menyebabkan
anemia. Infeksi kongenital, hemoglobinopati (penyakit sel sabit), dan talasemia
menghasilkan anemia hemolitik.
• Pada bayi yang sangat parah dengan hasil tes Coombs langsung yang bereaksi positif,
tingkat hemoglobin tali pusat kurang dari 10,5 g / dL, atau tingkat bilirubin tali pusat
lebih besar dari 4,5 mg / dL, transfusi pertukaran segera diindikasikan.
MASALAH FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR : Retrolental fibroplasia (RLF)

Retrolental fibroplasia (RLF) adalah perubahan patologis yang diamati pada retina dan
vitreous di atasnya setelah fase akut ROP mereda. Pengobatan ROP dengan
fotokoagulasi laser telah terbukti memiliki manfaat tambahan ketajaman visual yang
superior dan miopia yang lebih sedikit bila dibandingkan dengan cryotherapy dalam
studi tindak lanjut jangka panjang. 16–19. American Academy of Pediatrics 'guideline
merekomendasikan pemeriksaan skrining untuk semua bayi yang menerima terapi
oksigen yang beratnya kurang dari 1500 g dan usia kehamilan kurang dari 32 minggu,
dan bayi-bayi terpilih dengan berat lahir antara 1500 dan 2000 g atau gestasional usia
lebih dari 32 minggu dengan perjalanan klinis yang tidak stabil, termasuk yang
membutuhkan dukungan kardiorespirasi.
 MASALAH FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR

Thermoneutrality adalah kisaran suhu sekitar yang baru lahir dapat

mempertahankan suhu tubuh normal dengan tingkat metabolisme minimal
dengan kontrol vasomotor. Suhu kritis adalah suhu yang membutuhkan respons
metabolik adaptif terhadap dingin dalam upaya untuk menggantikan panas yang
hilang. Bayi menghasilkan panas dengan meningkatkan aktivitas metabolisme
dengan menggigil seperti orang dewasa, termogenesis nonshivering, dan siklus
ion yang sia-sia pada otot rangka. Jaringan adiposa coklat (BAT) dapat terlibat
dalam pemberian makan termoregulasi dan siklus tidur pada bayi dengan
peningkatan suhu tubuh menandakan peningkatan permintaan metabolisme.
MASALAH FISIOLOGI BAYI BARU LAHIR : CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Tingkat Filtrasi Glomerulus dan Fungsi Ginjal Dini

• Laju filtrasi glomerulus (GFR) bayi baru lahir lebih lambat daripada orang
dewasa. 27 Dari 21 mL / mnt / 1,73 m 2 21 saat lahir pada bayi cukup bulan,
GFR dengan cepat meningkat menjadi 60 mL / mnt / 1,73 m 2 5–10% Bulan
Kelahiran Tahun pada usia 2 minggu. GFR mencapai tingkat dewasa pada usia
18 bulan hingga 2 tahun.
• Bayi prematur memiliki GFR yang hanya sedikit lebih lambat dari bayi cukup
bulan.
• Bayi yang merespons kekurangan air meningkatkan osmolaritas urin hingga
maksimal 600 mOsm / kg.
 Persyaratan Cairan Neonatal

• Untuk memperkirakan kebutuhan cairan pada bayi baru lahir membutuhkan

pemahaman tentang: (1) defisit atau kelebihan cairan yang sudah ada
sebelumnya; (2) tuntutan metabolisme; dan (3) kerugian. Karena faktor-
faktor ini berubah dengan cepat pada bayi baru lahir yang sakit kritis,
penyesuaian sering dalam manajemen cairan diperlukan
• Pendekatan dinamis ini membutuhkan dua komponen: (1) asupan cairan per
jam awal yang aman dan (2) sistem pemantauan untuk mendeteksi respons
pasien terhadap program perawatan yang dipilih. Tidak ada output urin
‘normal’ untuk neonatus yang diberikan, namun satu umumnya dapat
menargetkan 1-2 mL / kg / jam.
 Gas darah arteri dan indeks turunan

• Tekanan oksigen arterial (PaO2) diukur paling umum dengan memperoleh sampel darah
arteri dan mengukur tekanan parsial oksigen dengan elektroda polarografi. Dalam istilah
bayi baru lahir, definisi umum untuk hipoksia adalah PaO2 kurang dari 55 mmHg,
sedangkan hiperoksia lebih besar dari 80 mmHg.
• Sampel darah kapiler adalah 'arteri' dengan vasodilator topikal atau panas untuk
meningkatkan aliran darah ke perifer. Darah mengalir lamban dan terpapar oksigen
atmosfer secara palsu meningkatkan PaO2 dari sampel kapiler, terutama pada kisaran 40-
60 mmHg. Ph darah kapiler dan tekanan karbon dioksida (PCO2) berkorelasi dengan baik
dengan sampel arteri, kecuali perfusi buruk. PaO2 paling tidak dapat diandalkan ketika
ditentukan oleh gas darah kapiler. Pada pasien yang menerima terapi oksigen di mana
arteri PaO2 melebihi 60 mmHg, PaO2 kapiler berkorelasi buruk dengan pengukuran arteri
 Syok Hipovolemik

• Pada bayi dan anak-anak, sebagian besar situasi syok adalah hasil
pengurangan preload sekunder untuk kehilangan cairan, seperti
karena diare, muntah, atau kehilangan darah akibat trauma.
Preload adalah fungsi volume darah. Di sebagian besar klinis
situasi, tekanan atrium kanan atau CVP adalah indeks preload
jantung. Dalam situasi di mana ventrikel kiri atau kepatuhan
ventrikel kanan abnormal atau tidak pasti bentuk penyakit jantung
bawaan, tekanan atrium kanan mungkin tidak berkorelasi baik
dengan tekanan atrium kiri.
 Syok Hipovolemik
• Hipovolemia mengakibatkan penurunan aliran balik vena ke jantung. Preload berkurang,
curah jantung menurun, dan hasil keseluruhan adalah penurunan perfusi jaringan.
• Yang pertama Langkah dalam mengobati semua bentuk syok adalah dengan mengoreksi yang
ada defisit cairan. Obat inotropik tidak boleh dimulai sampai Volume cairan intravaskular yang
adekuat telah ditetapkan. Kecepatan dan volume infus ditentukan oleh respons pasien,
terutama perubahan darah tekanan, denyut nadi, keluaran urin, dan CVP.
• Syok akibat perdarahan akut diobati dengan pemberian 20 mL / kg larutan laktat Ringer atau
salin normal sebagai cairan bolus.
• Jika pasien melakukannya tidak merespons, diberikan bolus kristaloid kedua. Golongan darah
specifc atau cross-match diberikan untuk mencapai sebuah SvO2 sebesar 70%. Pada bayi baru
lahir dengan koagulopati, kami menyediakan plasma beku segar atau faktor spesifik sebagai
cairan resusitasi.
 Syok Kardiogenik

• Kontraktilitas miokard biasanya dinyatakan sebagai fraksi ejeksi

yang menunjukkan proporsi volume ventrikel kiri yang dipompa.
Kontraktilitas miokard berkurang dengan hipoksemia dan
asidosis. Obat inotropik meningkatkan kontraktilitas jantung.
Inotrop paling efektif ketika hipoksemia dan asidosis diperbaiki.
Dalam kasus syok refraktori cairan dan syok kardiogenik,
inotropik obat-obatan diperlukan. Secara tradisional, pemberian
inotrop memerlukan tambahan akses vena sentral.
 Syok Sepsis

• Patofisiologi septik syok dimulai dengan nidus infeksi. Organisme mungkin

menyerang aliran darah, atau mereka dapat berkembang biak di situs yang
terinfeksi dan melepaskan berbagai mediator ke dalam darah aliran. Zat yang
diproduksi oleh mikroorganisme, seperti lipopolisakarida, endotoksin, eksotoksin,
gugus lipid, dan produk lain dapat menyebabkan syok septik dengan merangsang
sel inang untuk melepaskan banyak sitokin, kemokin, leukotrien, dan endorfin.
• Pasien dengan syok septik berat sering tidak meresponsuntuk bentuk
konvensional pemuatan volume dan obat-obatan pendukung kardiovaskular.
Pasien dengan syok septik berat sering tidak meresponsuntuk bentuk
konvensional pemuatan volume dan obat-obatan pendukung kardiovaskular. .
 Syok Sepsis

• Perawatan kritis neonatus/ bayi pada syok septikbisa sangat menantang. Syok
septik memiliki presentasi klinis yang khas dan ditandai dengan gejala dinitahap
kompensasi di mana orang dapat melihat penurunan SVR,peningkatan curah
jantung, takikardia, ekstremitas hangat, dan keluaran urin yang adekuat.
• Kemudian secara klinispresentasi, syok septik ditandai oleh fase tanpa
kompensasi di mana seseorang akan melihat penurunan volume intravaskular,
depresi miokard, vaskular tinggiresistensi, dan penurunan curah jantung.
• Manajemen pasien ini didasarkan pada prinsip-prinsip sumberkontrol, antibiotik
(spektrum luas, berbasis institusibila memungkinkan dan termasuk agen
antijamur jika diperlukan), dan perawatan suportif.