KELOMPOK 4 – SKENARIO 4

MODUL 1 (HEMIPARESE)
DAFFA ANNORA S 1808010034

CONRADI PUTRA B. LEKY 1808010050

AULIA R. WEA 1808010066

DENY L. NATU 1808010082

DESY MONICA W. LADO 1808010013

VINSENSIUS I. FENCE MASU 1808010030

MAYRISSA B. PANGGABEAN 1808010020

IDA FLAVIANA JEO 1808010057

KASIUS K. DE PAUS 1808010004

KLAUDIA Y. BANDUT 1808010073

YULIUS R. S. SAMARA 1808010041

 SKENARIO 4
Seorang laki-laki berusia 38 tahun dibawa
ke Puskesmas karena mengalami kejang
yang diawali pada lengan kanan kemudian
berlanjut pada tungkai kanan lalu ke
seluruh tubuh. Keadaan ini sudah dialami
selama 3 bulan dan timbul kurang lebih 3
kali dalam sebulan. Penderita juga
mengeluh sering sakit kepala dan merasa
canggung jika berjalan atau memegang
sesuatu karena tangan dan kaki kanannya
terasa lemah.
 Laki-laki

38 tahun

Kejang selama 3 bulan

KATA KUNCI (-+ timbul 3x dalam sebulan)

Nyeri kepala

Tangan dan kaki kanan terasa lemah

 ANATOMI DAN FISIOLOGI ORGAN
TERKAIT

UMN
(UPPER MOTORIC
NEURON)
PETA HOMONKULUS MOTORIK
PATOMEKANISME KEJANG
KLASIFIKASI KEJANG
Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 untuk kejang epilepsi :
 KEJANG MENJALAR : Lengan dextra 
Tungkai dextra  Seluruh tubuh

a. Bangkitan parsial Bangkitan parsial Dengan gejala motoric :

b. Bangkitan umum sederhana (kesadaran FOKAL MOTORIK
c. Bangkitan tak tidak terganggu) MENJALAR
tergolongkan

EPILEPSI JACKSON

EPILEPSI JACKSON adalah bangkitan epilepsi yang terjadi secara unilateral.

Pada epilepsi macam ini bangkitannya bersifat kejang ritmis (klonis) pada
salah satu anggota tubuh, yang kemudian dapat menjalar ke bagian tubuh
lain atau ke seluruh tubuh dan menjadi bangkitan umum.
 PATOMEKANISME NYERI
KEPALA
– Peningkatan tekanan intrakranial

– Gangguan struktur kranium yg peka nyeri

NYERI KEPALA
– Peregangan/pergeseran pembuluh darah

– Kontraksi otot kepala dan leher

peningkatan TIK dapat menyebabkan nyeri kepala yang dijabarkan pasien sebagai nyeri berat
yang hilang timbul karena adanya obstruksi periodik dari sistem ventrikel(misalnya kompresi
intermiten dari massa (seringkali berbentuk pedunkuler) pada sistem ventrikel.
 HUB USIA dan JENIS KELAMIN
DENGAN ONSET PENYAKIT
KEJANG
– Menurut Center for Disease and Prevention
(CDC) pada tahun 2010 di AS, epilepsy
mempengaruhi 2,5 juta orang .
– Kejang epilepsy pertama terjadi pada 300.000
orang setiap tahunnya, 120.000 orang berusia
> 18 tahun, dan antara 75.000 dan 100.00
diantaranya adalah anak- anak muda yang
berusia 5 tahun yang mengalami kejang
demam.
– Laki – laki memiliki sedikit lebih beresiko
daripada perempuan
NYERI KEPALA
Jika berdasarkan jenis kelamin, nyeri kepala
ini lebih sering terjadi pada
perempuandibandingkan laki-laki dengan
perbandingan 3:1. Semua usia dapat terkena,
namun sebagianbesar pasien adalah orang
dewasa muda yang berumur berkisar antara
20-40 tahun. Riwayatdalam keluarga dapat
ditemukan
 
PATOMEKANISME TANGAN DAN KAKI TERASA LEMAH
TANGAN DAN KAKI TERASA LEMAH DI
SISI DEXTRA SAJA
Lesi pada hemisfer sinistra  terjadinya ruptur arteriol
intraserebral  darah berkumpul pada jaringan intraserebri.

Pada jaringan intraserebri terdapat kapsula interna yang menjadi

jembatan jaras-jaras motorik sistem piramidalis (kortikospinalis
dan kortikobulbaris).

Darah yang terkumpul  hambatan fungsional konduksi saraf.

Hambatan jaras motorik pada hemisfer kiri akan menyebabkan
gangguan fungsi motorik pada bagian kanan

Manifestasi yang kontralateral ini disebabkan oleh jaras – jaras

motorik kortikospinalis dan kortikobulbar bersilangan di
decussatio piramydium pada daerah medulla oblongata sebelum
menuju medulla spinalis. Kelumpuhan yang timbul akibat
terputusnya hubungan antara koteks motorik dan motorneuron
dikena sebagai kelumpuhan upper motor neuron.
LANGKAH DIAGNOSIS

– Anamnesis : sacred seven, fundamental four

– Pemfis : adanya defisit neurologi,
hipertensi/hipotensi/normotensi
– Pem. Laboratorium : Hb, hematokrit, hitung leukosit,
LED, dan kimia darah
– Pem. Radiologi : CT-scan kepala, foto thoraks, angiografi
– Pem. Penunjang : EEG
 DD
TUMOR ARTERIVENOSUS ANEURISMA EPILEPSI
INTRAKRANIAL MALFORMATION
(AVM)
Laki-laki + +/- +/- +
38 tahun + +/- +/- +
Kejang selama 3 bln + - - +
Nyeri kepala + + + +/-
Tangan dan kaki + +/- + +
kanan terasa lemah
TUMOR INTRAKRANIAL

EPIDEMIOLOGI :insiden tumor
intrakranial berkisar antara 4,2 – 5,4 per
100.000 penduduk.Pada anak dibawah
16 tahun tumor otak adalah 2,4 per
100.000 penduduk anak.Tidak diketahui
secara pasti perbedaan insiden menurut
ras,tempat tinggal maupun iklim.
ETIOLOGI : menurut Price dan Wilson
(2006) adalah:
Penyebab dari tumor hingga kini saat
ini belum diketahui. Namun ada bukti
kuat yang menunjukkan bahwa
beberapa agent bertanggung jawab
untuk tumor tertentu. Agen tersebut
meliputi faktor herediter, kongenital,
virus, toksin, radiasi, dan defisiansi
imunologi. Ada juga yang mengatakan
bahwa tumor otak dapat terjadi
akibat sekunder dari trauma cerebral
dan penyakit peradangan.
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. MRI atau CT SCAN

2) Foto polos
3) Biopsi stereotatik
4) Angiografi serebral
5) EEG (elektroensefalogram)
DIAGNOSIS
BRAIN TUMOR
 ARTERIVENOSUS
MALFORMATION (AVM)
 EPIDEMIOLOGI :
EPIDEMIOLOGI : Amerika Serikat
Tingkat deteksi pada populasi umum ETIOLOGI :
berdasarkan data prospektif dari Studi KELAINAN BAWAAN (sindrom Osler-
AVM New York Islands adalah sekitar Weber-Rendu (yaitu, telangiectasia
1,34 per 100.000 orang-tahun. hemoragik herediter), penyakit
Internasional Sturge-Weber, neurofibromatosis, dan
Tingkat deteksi yang dilaporkan berkisar
sindrom von Hippel-Lindau)
antara 0,89 dan 1,24 per 100.000 orang-
tahun menurut laporan dari Australia,
Swedia, dan Skotlandia. Prevalensi AVM
serebral di Skotlandia diperkirakan 18
per 100.000 orang-tahun.
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS

– NYERI KEPALA
– KEJANG
– PERDARAHAN
– GANGGUAN NEUROLOGIS
– DEFISIT NEUROLOGIS PROGRESIF
PEMERIKSAAN PENUNJANG

– CT-SCAN
– MRI
– ANGIOGRAFI SUPERSELEKTIF
– ANGIOGRAFI SEREBRAL
ANEURISMA
– EPIDEMIOLOGI : Angka kejadian ETIOLOGI :
insidensi aneurisma intrakranial Predisposisi kongenital (defek tunika
diperkirakan antara 1%-6%, dan data mukularis dinding arteri)
otops antara 0,2-7,9%, dimana data ini Proses atero sclerosis (hipertensi)
bervariasi sesuai dengan definisi dan Emboli (miksoma atrial)
unsur pembentuk aneurisma intrakranial
Infeksi (mycotic aneurysms)
dan serial data pada studi angiografi.
Traumatik dll
Multipel aneurisma terdapat pada sekitar
14%-24% pasien dan lebih sering pada
wanita.
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS

– Banyak kasus aneurisma intrakranialyang tidak terdeteksi sebelum ada rupture.

Gejala yang timbul tergantung dari lokasi dan ukuran aneurisma.
– Gejala yang dapat timbul adalah :
– sakit kepala
– penglihatan kabur/ganda
– mual muntah
– deficit neurologis fokal.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

– CT scan
Pada aneurisma dengan thrombosis parsial gambaran CT scan berkaitan dengan derajat potensi trombus
dan derajat potensi lumen dalam aneurisma.
– MRI
Gambarannya sangat bervariasi da bergantuk pada bentuk, arah, kecepatan aliran dan kalsifikasi dalam
aneurisma.
– CTA (angiografi)
Diagnostik yang umum untuk mendeteksi aneurisma intracranial dan perencanaan terapi.
– MRA
Standar teknik MRA yang dipakai mencakup Phase-Ontrast (PC) dan Time Of Flight (TOF)
– DSA
Kriteria standar untuk menampilkan gambaran aneurisma intracranial.
EPILEPSI
– Epidemiologi – Etiologi
Epilepsi paling sering terjadi pada anak dan orang Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi
lebih tua (di atas sekitar 60 % dari kasus epilepsi tidak dapat
65 tahun). Pada 65 % pasien, epilepsi dimulai ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih
pada masa kanak-kanak. sering kita sebut sebagai kelainan idiopatik.
Puncak insidensi epilepsi terdapat pada kelompok Terdapat dua kategori kejang epilepsi yaitu kejang
usia 0-1 tahun, fokal dan kejang umum. Secara garis besar, etiologi
kemudian menurun pada masa kanak-kanak, dan epilepsi dibagi menjadi dua, yaitu
relatif stabil sampai usia
Kejang fokal Kejang umum
65 tahun. Menurut data yang ada, insidensi per
tahun epilepsi per 100000 1. Trauma kepala 1. Penyakit metabolik
2. Stroke infeksi 2. Reaksi obat
populasi adalah 86 pada tahun pertama, 62 pada 3. Malformasi vascular 3. Idiopatik
usia 1 – 5 tahun, 50 pada 5 – 9 tahun, dan 39 pada 4. Tumor (neoplasma) 4. Faktor genetik
10 – 14 tahun. 5. Dispasisa 5. Kejang fotosensitif
6. Mesial Temporal
Sclerosis
PATOFISIOLOGI
Klasifikasi International League Against
Epilepsy (ILAE) 1981 untuk kejang epilepsi

1. Bangkitan umum 2. Bangkitan parsial/fokal

– Tonik-klonik Parsial sederhana
Parsial kompleks
– Absans
Kejang umum sekunder
– Klonik  
– Tonik 3. Tidak terklasifikasi
– Atonik
– Mioklonik 
GEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG

– Pasien didiagnosis epilepsy bila mengalami serangan kejang secara berulang

– Penunjang diagnostic :
1. EEG
2. CT Scan
3. MRI
 DD
TUMOR ARTERIVENOSUS ANEURISMA EPILEPSI
INTRAKRANIAL MALFORMATION
(AVM)
Laki-laki + +/- +/- +
38 tahun + +/- +/- +
Kejang selama 3 bln + - - +
Nyeri kepala + + + +/-
Tangan dan kaki + +/- + +
kanan terasa lemah
TATA LAKSANA TUMOR
INTRAKRANIAL
THANK YOU