LEARING OBJECTIVES

PEMICU 2
UROLOGI

MARIO GISEPHA D
405140164
 EDEMA
• Def : penimbunan cairan secara berlebihan di
antara sel2 tubuh atau di rongga2 tubuh.
Penyebab utama : peningkatan tek hidrostatik
kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, dan
penurunan tekanan osmotik plasma.
 Penyebab Umum
• Penurunan tek osmotik :
- SN, sirosis hepatis, malnutrisi
• Peningkatan permeabilitas vaskular:
- Angioneurotik edema
• Peningkatan tek hidrostatik:
- Gagal jtg kongestif, sirosis
• Obstruksi aliran limfe:
- Gagal jtg kongestif
• Retensi air dan Na:
- Gagal ginjal, SN
 Terapi edema
• Prinsip terapi edema:
1. Penanganan penyakit dasar
2. Mengurangi asupan na dan air
3. Meningkatkan pengeluaran na dan air
4. Hindari faktor yg memperburuk penyakit
dasar.
 Diuretik
1. Tubulus proksimal : Carbonic anhidrase inhibit
(asetazolamid), Phosphodiesterase inhibitor (teofilin)
2. LOH : sodium-potassium chloride inhibit (bumetanid,
furosemid)
3. TKD : sodium chloride inhibit (hidroklorotiazid,
metolazon)
4. Cortical collecting tubule : Antagonis aldosteron
(spironolakton), sodium ch blockers : amilorid,
triamterene.
 Proteinuria
•  Protein dalam urin melebihi
nilai normal: Diagnosis diferensial
– > 150 mg/24 jam (dewasa)
Gagal jantung kongestif
– > 140 mg/m (anak-anak)
2
Hipertensi
Renal tubular acidosis
• Patofisiologi: Sarkoidosis
– Perubahan permeabilitas Pielonefritis kronis
glomerulus Akibat cangkok ginjal
– Kegagalan reabsorbsi oleh
Diabetes mellitus
tubulus
–
Multiple myeloma
Filtrasi glomerulus abnormal.
Low-molecular weight protein
melebihi kapasitas reabsorpsi.
– Respons inflamasi
 Hematuria
Diagnosis diferensial
Hyperkalsiuria
IgA nephropathy
Henoch-Schönlein purpura
Hemolytic uremic syndrome
Postinfectious glomerulonephritis
Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
Nutcracker syndrome
Familial hematuria
Urinary tract infections
Urolithiasis
 PIELONEFRITIS AKUT
• Reaksi inflamasi akibat infeksi yg terjadi pada
pielum dan parenkim ginjal.
• Kuman berasal dari sal kemih bgn bwh yg naik
ke ginjal melalui ureter:
– E.coli
– Proteus
– Klebsiella spp
– Kokus gram positifStreptococcus faecalis dan
enterokokus.
P A
a c
t u
o t
g e
e
n
e
s
i
s
 Tanda & Gejala
• Demam (38,5°- 40°C),
• Nyeri di punggung bagian bawah,
• Mual muntah
• sering berkemih dan nyeri ketika berkemih
• Bisa terjadi pembesaran salah satu atau kedua ginjal
• Kadang otot perut berkontraksi kuat
• Bisa terjadi kolik renalis
• Pada infeksi menahun (pielonefritis kronis), nyerinya bersifat
samar dan demam hilang-timbul atau tidak ditemukan
demam sama sekali
 Terapi
• Terapi suportif
• Terapi antibiotika
– Bersifat bakterisidal dan berspektrum luas:
• Aminoglikosida+aminopenisilin(ampisilin/ amoksisilin)
• Aminopenisilin+asam klavulanat/sulbaktam,
karboksipenisilin,sefalosporin/florokuinolon.
– Jika pemberian antibiotikakeadaan klinis
membaik,maka pemberian parenteral dilanjutkan
smp 1 mgg lalu pemberian PO selama 2 mgg
berikutnya.
Dr. Mario Gisepha D
Jl tj gedong
Grogol
ISIP : 405140164
--------------------------------------------------------------
R/ Ciprofloksasin tab 250mg no X
S 2dd1 p.c habiskan
----------------------------------------- mario
Pro : jatinder
Umur : 25 tahun
 Glomerulonefritis
• Def : penyakit inflamasi atau non inflamasi pd
glomerulus yg menyebabkan perubahan
permeabilitas, perubahan struktur, dan fs
glomerulus.
• Merupakan mekanisme imunologik.
 Tanda dan gejala
• Biasanya kumpulan gejala tdd kelainan urin
asimtomatik, hematuri makroskopik,
SN,proteinuria, pennurunan fs ginjal.
• Ditemukannya silinder eritrosit.
• GNK : proteinuria persisten dgn atau tanpa
hematiuria disertai penurunan fs ginjal
progresif lambat.
 diagnosis
• Anamnesis : informasi riwayat pengobatan,
riwayat GN keluarga.
• Edema tungkai disertai edema periorbita
sering merupakan gejala klinik awal GN.
• Hipoalbuminemia kronik  kuku pucat dan
membentuk pita putih.
• Urinalisis : hematuria dan silinder eritrosit.
• USG ginjal
 Evaluasi anak dengan hematuria
• Anamnesis dan PF lengkap (TD, diskus optikus, kulit,
abdomen, dan genitalia)
• Konfirmasi hematuria dengan pemeriksaan urin
mikroskopik
• Kultur urin
• Kalsium urin, protein urin dan kreatinin urin
• Pemeriksaan darah tepi lengkap
• Streptozyme C3,C4,ANA
• USG ginjal
• Biopsi ginjal pada kasus tertentu
 Terapi GN
• Imunosupresif : pertimbangkan etiologi, ES, dan
prognosis.
• Inisial GNLM : prednison 1mg/kg bb/hari, dosis maks
60-80 mg setiap hari selama 6-8 mggu untuk capai
remisi komplit ( proteinuria <200 mg/hari dan albumin
meningkat >3,5 g/L)
• GSFS : kombinasi dengan imunosupresif lain
• Tekan inflamasi glomerulus : siklofosfamid,
klorambusil, azatioprin
• Kontrol tek darah
 Sindrom Nefrotik
• Keadaan klinis yang ditandai dengan
proteinuria masif (terutama albumin >
40mg/m2/jam), hipoproteinemia (albumin
serum <3,0 g/dL), hiperkolestrolemia (>250
mg/dL) dan edema.
• Etiologi : GN primer dan sekunder akibat
infeksi, keganasan, obat, DM, SLE.
 Manifestasi klinis
• Edema pitting
• Asites
• Anoreksia
• Malaise
• Nyeri perut
 Pemeriksaan
• Proteinuria
• Hiperkolestrolemia
• Hipoalbuminemia
• Kadar komplemen C3 serum yang rendah
• Hematuria (25% pada SNKM)
• USG
• Biopsi ginjal
 tatalaksana
• Diuretik disertai diet rendah garam ( 2 gr na
per hari) dan tirah baring
• Pembatasan asupan protein 0,8-1 g/kgBB/hari
• ACE inhibitor
• Antikoagulan : untuk trombosis
• Obat penurun lemak : simvastatin, lovastatin
 Gangguan Ginjal Akut (GGA)
• Definisi: penurunan signifikan fungsi ginjal (LFG atau
fungsi tubulus) secara mendadak.

• Secara garis besar, penyebab GGA dibagi menjadi:

– Pre renal: Keadaan paling ringan, reversibel, merupakan
kelainan fungsional tanpa kelainan histologik/morfologik
pada nefron.
– Intrinsik renal
– Pasca renal: Keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat
Gangguan Ginjal Akut
Gangguan Ginjal Akut
 Gangguan Ginjal Akut
• Etiologi
Pre-Renal •↓ vol. vaskular: Kehilangan darah/plasma karena perdarahan atau
luka bakar, kehilangan cairan ekstraselular karena muntah atau diare.
•↑ kapasitas vaskular: sepsis, blokade ganglion, rx anafilaksis.
•↓ curah jantung: renjatan kardiogenik,p ayah jantung kongesti,
tamponade jantung, distritmia, emboli paru, infark jantung.

Renal •Glomerulonefritis
•Nefrosklerosis
•Penyakit kolagen
•Angitis hipersensitif
•Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman

Post-Renal •Obstruksi:
• Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
• Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
•Ekstravasasi
 Gangguan Ginjal Akut
• Tanda & gejala Pemeriksaan
o Oliguria o BUN
o Nokturia o Creatinine clearance
o Edema o Serum creatinine
o Berkurangnya rasa, o Serum potassium
terutama di tangan atau kaki o Urinalysis
o Perubahan mental atau o A kidney/abdominal
suasana hati ultrasound: for diagnosing a
o Kejang blockage in the urinary
o Tremor tangan tract.
o Mual, muntah o X-ray, CT scan, or MRI of
abdomen
 Gangguan Ginjal Akut
• Tatalaksana
– Menentukan keseimbangan cairan, antara masukan
(input) dan keluaran cairan (output).
– Terapi cairan dan elektrolit  memperhitungkan
kebutuhan dasar dan kehilangan cairan yang sedang
berlangsung.
– Makanan, cairan, dan obat-obatan yang
mengandung kalium dikurangi hingga fungsi ginjal
membaik.
– Penanganan hipokalsemia dan hiperfosfatemia
 Penyakit Ginjal Kronik
• Definisi: Penurunan fungsi ginjal yang progresif, irreversible,
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
NO Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1 Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
dengan manifestasi :
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)

2 Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal
 Penyakit Ginjal Kronik
• Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG N atau ↑ ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
 Penyakit Ginjal Kronik
• Diagnosis
Gambaran klinis •Sesuai etiologi (DM, SLE, ISK, BSK, hipertensi)
•Sindrom uremia (lemah, letargi, mual muntah, dll)
•Gejala komplikasi (hipertensi, anemia, payah jantung, asidosis
metabolik, dll)
Gambaran •Sesuai etiologi
laboratorium •Penurunan fungsi ginjal  peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, penurunan GFR
•Kelainan biokimiawi  Hb turun, asam urat naik, hiper/hipo
kalemia, hiponatremia, dll
•Kelainan urinalisis  proteinuria, hematuria, leukosuria
Gambaran radiologi Foto polos abdomen, pielografi intravena, pielografi antegrad atau
retrograd , USG
Biopsi & histopatologi •Dilakukan bila diagnosis noninvasif tidak bisa ditegakkan
•Untuk mengetahui etiologi, mnetapkan terapi, prognosis, dan
mengevaluasi hasil terapi
 Penyakit Ginjal Kronik
• Tatalaksana
Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik
LFG Asupan Protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari
ml/menit
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6-0,8 /kg/ hari, termasuk ≥0,35gr/kg/hr ≤10g
nilai biologi tinggi
5-25 0,6-0,8 /kg/ hari, termasuk ≥0,35gr/kg/hr ≤10g
nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam
amino esensial atau asam keton
<60 (sindrom 0,8/kg/hr (+1 gr protein/g proteinuria atau ≤9g
nefrotik) 0,3 g/kg tambahan asam amino esensial
atau asam keton