PENYAKIT PARU

OBSTRUKSI
KRONIK (PPOK)
NUR AHMAD TABRI
SUB-BAGIAN PULMONOLOGI
DEPARTEMEN PENY. DALAM FK
UNHAS
 Definisi PPOK

 Suatu kondisi penyakit yang dapat dicegah

dan ditangani, dikarakteristikkan dengan
keterbatasan aliran udara persisten yang
biasanya bersifat progresif dan
berhubungan dengan peningktan respon
inflamasi kronik jalan napas dan paru-paru
terhadap partikel atau gas yang berbahaya.
 Eksaserbasi dan adanya penyakit komorbid
berkontribusi terhadap beratnya penyakit
pada setiap individu.
GOLD Update
2011
Faktor Risiko PPOK
Nutrition

Infections

Socio-economic
status

Aging Populations
GOLD Update
2011
 Patogenesis PPOK
• Merokok dan partikel gas berbahaya lainnya
akan menyebabkan inflamasi jaringan paru.
• Respon inflamasi kronik tersebut akan
menginduksi:
• destruksi jaringan parenkim (menyebabkan emfisema),
• Mengganggu perbaikan dan mekanisme pertahanan
normal (menyebabkan fibrosis jalan napas).
• Perubahan patologi tersebut menyebabkan air
trapping dan progressivitas hambatan jalan
napas, sehingga menyebabkan sesak napas dan
gejala khas PPOK lainnya.

GOLD Update 204

 PATHOGENESIS OF COPD
PARTICLE
NOXIOUS GASES

HOST FACTORS
ANTI OXIDANTS
[ environmental ]

LUNG INFLAMMATION

ANTI OXIDANTS ANTI PROTEINASES

[ genetic ]

OXIDATIVE STRESS PROTEINASE IMBALANCE

REPAIR REPAIR
MECHANISM MECHANISM

COPD
COPD ANTI PROTEASE ENZYME
1-Antitrypsin
Mekanisme yang Mendasari Pembatasan Aliran
Udara pada PPOK

Penyakit pada saluran

napas kecil Kerusakan Parenkim
Inflamasi pada saluran
napas
•Kehilangan ikatan
alveolar
Fibrosis pada saluran
napas, luminal plugs •Penurunan
Peningkatan hambatan elastisitas recoil
udara

Pembatasan Aliran Udara

 PERBEDAAN PATOGENESIS
ASMA DAN PPOK

 Perbedaan nyata baik dalam

hal mekanisme selular, jenis
mediator yang berperan, efek
inflamasi yang terjadi,
maupun dalam hal respons
terhadap cortikosteroid
7
PERBEDAAN INFLAMASI ASMA DAN PPOK

8 Eur Respir J 2003

OVERLAP
TUMPANGBETWEEN
TINDIH ANTARA
COPD AND
ASMA
ASTHMA
DAN PPOK

COPD ASTHMA
PPOK ASMA
Neutrophils
Neutrofil Eosinophils
Eosinofil

No AHR ~10%
HBr Jarang ~10% AHR HBr

No steroid response Steroid respon

Respons steroid Respons steroid
kurang

“Wheezy bronchitis”
9
Chest 2000; 117: S10-4.
 Merokok
Merokok dan
dan Penurunan
Penurunan Faal
Faal Paru
Paru
(% Nilai pada umur 25 th)

10 Tidak pernah merokok

0 atau tidak sensitif
terhadap rokok
75
Merokok reguler dan
VEP1

sensitif terhadap Stop pada umur 45

50 th
rokok
Cacat
25 Stop pada umur 65 th
Meninggal
0
25 50 75
Umur (th)

Adapted with permission from Fletcher C, Peto R. BMJ. 1977;1:1645

 Emphysema. Graphic depiction of
centrilobular versus panlobular emphysema
PENYEBAB OBSTRUKSI SAL.NAPAS.
Reversibel :
1. Akumulasi sel inflamasi,mukus,eksudat
plasma di SP
2. Kontraksi otot polos pada SP perifer dan
sentral.
3. Hiperinflasi dinamik selama latihan fisik.

Ireversibel:
1. Fibrosis dan penyempitan SP
2. Hilangnya rekoil elastis disebabkan oleh
destruksi alv.
 Penilaian PPOK

 Penilaian gejala
 Penilaian derajat keterbatasan jalan
napas menggunakan spirometri
 Penilaian risiko eksaserbasi

 Penilaian komorbid

GOLD Revision 2011

Gejala PPOK
 Gejala khas PPOK adalah sesak napas
kronik dan progresif, batuk, dan produksi
sputum.
 Sesak : Progresif, persisten dan diperberat
oleh aktivitas.
 Batuk kronik: bisa bersifat intermitten dan
bisa tidak produktif.
 Produksi sputum kronik: Pasien PPOK
cumumnya disertai batuk dengan produksi
sputum.
 Penilaian PPOK
 Penilaian gejala
Assess degree of airflow limitation using
spirometry
Use the COPD Assessment
Assess risk ofTest(CAT)
exacerbations
Assess comorbidities
or
mMRC Breathlessness scale

GOLD Revision 2011

 CAT

 COPD Assessment
Test (CAT): An 8-
item measure of
health status
impairment in COPD
(http://catestonline.or
g).
 Penilaian PPOK
 Penilaian gejala
 Penilaian derajat keterbatasan jalan napas menggunakan
spirometri.

Penggunaan
Assess spirometri untuk
risk of exacerbations
menentukan derajat beratnya PPOK,
Assess comorbidities
menggunakan empat derajat pada
80%, 50% dan 30% dari nilai yang
diprediksikan

GOLD Revision 2011

 Classification of Severity of
Airflow Limitation in COPD*
In patients with FEV1/FVC < 0.70:

GOLD 1: Mild FEV1 > 80%

predicted

GOLD 2: Moderate 50% < FEV1 < 80%

predicted

GOLD 3: Severe 30% < FEV1 < 50%

predicted
GOLD Revision 2011
 Penilaian risiko
eksaserbasi

menggunakan riwayat eksaserbasi dan

spirometri.
dua eksaserbasi atau lebih dalam satu tahun
terakhir atau FEV1 < 50 % dari nilai prediksi
merupakan indikator risiko tinggi

GOLD Revision 2011

Combined Assessment
of COPD
(GOLD Classification of Airflow Limitation)
4

(C) (D) >2

(Exacerbation history)
3

Risk
Risk

2
1
(A) (B)
1 0

mMRC 0-1 mMRC > 2

CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score) GOLD Revision 2011
 Combined
Assessment of
COPD
When assessing risk, choose the highest
risk according to GOLD grade or
exacerbation history

Patie Characteristic Spirometric Exacerbatio mMR CAT

nt Classificatio ns per year C
n
Low Risk
A GOLD 1-2 ≤1 0-1 < 10
Less Symptoms
Low Risk
B GOLD 1-2 ≤1 >2 ≥ 10
More Symptoms
High Risk
C GOLD 3-4 >2 0-1 < 10
Less Symptoms
High Risk ≥ 10
D GOLD 3-4 >2 >2
More Symptoms
GOLD Revision 2011
 Penilaian eksaserbasi
COPD patients are at increased risk for:
• Cardiovascular diseases
• Osteoporosis
• Respiratory infections
• Anxiety and Depression
• Diabetes
• Lung cancer

GOLD Revision 2011

 COPD
COPD
Complications
Complications
NUTRITIONAL
NUTRITIONAL CARDIO
CARDIO
DISORDER
DISORDER VASCULAR
VASCULAR
DISORDER
DISORDER
SYSTEMIC
SYSTEMIC
EFFECT
EFFECT
OF RESPIRATORY
SYSTEMIC
SYSTEMIC OF COPD
COPD RESPIRATORY
INFLAMMATORY MUSCLE
MUSCLE
INFLAMMATORY
RESPONS DISFUNCTION
DISFUNCTION
RESPONS
PSYCHOLOGICAL
PSYCHOLOGICAL
FACTOR
FACTOR
ANXIETY
ANXIETY--
DEPRESSION
DEPRESSION

HANDICAP
HANDICAP//DISABILITY
DISABILITY
PENATALAKSANAAN
TALAKSANAAN PPOK
PPOK
 Manage Stable
COPD:
Goals of Therapy
 Relieve symptoms
Reduce
 Improve exercise tolerance symptoms
 Improve health status

 Prevent disease progression

Reduce
 Prevent and treat exacerbationsrisk
 Reduce mortality

GOLD Revision 2011

 Pilihan Terapi
 Menghentikan kebiasaan merokok
merupakan hal yang paling penting
 Sampai saat ini, tidak ada terapi PPOK
yang mampu memperbaiki penurunan
jangka panjang dari fungsi paru
 Terapi farmakologi yang memadai dapat
menurunkan gejala klinis PPOK,
menurunkan frekuensi dan beratnya
eksaserbasi, dan memperbaiki status
kesehatan dan toleransi latihan.
 Non-Pharmacologic
Management of COPD
Patie Essential Recommend Depending on
nt ed local
Group guidelines
A Smoking cessation (can Physical Flu vaccination
include pharmacologic activity Pneumococcal
treatment) vaccination
B, C, D Smoking cessation (can Physical Flu vaccination
include pharmacologic activity Pneumococcal
treatment) vaccination
Pulmonary
rehabilitation

29
GOLD
 Penanganan PPOK stabil:
Rekomendasi
Farmakoterapi 2014
• Untuk beta2-agonis & antikolinergik,
penggunaan agen kerja panjang lebih dipilih
dari kerja singkat.
• Berdasarkan efikasi dan efek samping,
bronkhodilator inhalasi lebih dipilih dari
bronkhodilator oral.
• Terapi jangka panjang dengan kortikosteroid
inhalasi ditambah dengan bronkhodilator kerja
panjang direkomendasikan pada pasien dengan
risiko tinggi eksaserbasi.
• Monoterapi jangka panjang dengan menggunakan
kortikosteroid oral atau inhalasi tidak
direkomendasikan pada PPOK.
 Manage Stable COPD :

Patien
Pharmacologic
First choice
Second choice
Therapy
Alternative Choices
t
LAMA
SAMA prn or
A or LABA Theophylline
SABA prn or
SABA and SAMA
LAMA
SABA and/or SAMA
B or LAMA and LABA
Theophylline
LABA
ICS + LABA
PDE4-inh.
or
C LAMA and LABA SABA and/or SAMA
LAMA
Theophylline

ICS and LAMA or

ICS + LABA
ICS + LABA and LAMA or Carbocysteine
or
D ICS+LABA and PDE4-inh. or SABA and/or SAMA
LAMA
LAMA and LABA or Theophylline
LAMA and PDE4-inh.
The Vicious Cycle of
COPD
Shortness of
breath

Reduced
Anxiety activities

Reduced Muscle
activities weakness

Depression &
Malnutrition
social isolation
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Asthma : Onset early in life ( >>
childhood)
- Symptom vary from day
to day.
- Symptom at night/early
morning.
- Allergy,rhinitis,and/or
eczema.
DD cont.
Bronchiectasis :
- Large volumes of purulent
sputum.
- Commonly associated w/
b.infection
- Coarse crackles/clubbing
on auscult
-Chest X ray/CT sho ws
DD cont.
Tuberculosis :
- Onset all ages.
- Chest X-ray shows lung
infiltrate or
nodul lesions.
- Microbialogical
conformation.
DD cont.
Congestive Heart Failure :
- Fine basilar crackles on
auscultation.
-Chest X-ray delated heart,
pulmonary edema
-Pulmonary function tests indicate
volume
retriction, not airflow limitation
 COPD
Prevention is always better
than cure

you !
h a nk
T
 PATOGENESIS PPOK
 Pajanan terhadap partikel atau gas
berbahaya dapat menyebabkan:
 inflamasi paru,
 kerusakan jaringan, mekanisme pertahanan,
dan perbaikan tubuh
 sehingga menyebabkan hipersekresi
mukus, penyempitan, dan fibrosis saluran
napas, kerusakan parenkim, dan
perubahan vaskular  menimbulkan
PPOK.

38
 Symptoms of COPD

The characteristic symptoms of COPD are

chronic and progressive dyspnea, cough, and
sputum production.

Dyspnea: Progressive, persistent and

characteristically worse with exercise.

bChronic cough: May be intermittent and may

be unproductive.

Chronic sputum production: COPD patients

commonly cough up sputum.
GOLD Revision 2011
 Penyakit Paru
Obstruktif Kronik
ATS
 suatu penyakit yang dapat dicegah dan
diobati ditandai dengan keterbatasan aliran
udara yang tidak sepenuhnya reversibel.
 Keterbatasan aliran udara ini bersifat
progresif dan berhubungan dengan
respons inflamasi paru abnormal
terhadap partikel atau gas beracun
terutama disebabkan oleh rokok.
 PPOK mempengaruhi paru, tetapi juga
menimbulkan konsekuensi sistemik yang
bermakna
Bronkitis Kronik
Gangguan saluran napas yang ditandai oleh batuk
kronik berdahak, minimal tiga bulan dalam setahun,
paling sedikit dua tahun berturut-turut. Tidak
disebabkan penyakit yang lain.

Emfisema
Suatu kelainan paru anatomis yang luas, ditandai
oleh pelebaran saluaran napas distal bronkiolus
terminalis, disertai kerusakan dinding alveoli.
 COPD is a Multicomponent disease
Mucus-hypersecretion Goblet cell hyperplasia/
Reduced muco-ciliary metaplasia
transport Mucous gland
Mucosal damage hypertrophy
Muco-ciliary Structural Increased smooth
dysfunction changes muscle mass
Airway fibrosis
Alveolar destruction
Airway
inflammation Systemic
Airflow
limitation component
Poor nutritional
status
Reduced BMI
Loss of alveolar
Increased numbers of inflammatory
attachments Impaired skeletal
cells/ activation:
Loss of elastic muscle:
- CD8+ lymphocytes
recoil - weakness
- monocytes/macrophages
- neutrophils - wasting
Increased smooth
muscle contraction Elevated inflammatory mediators:
IL-8, TNF, LTB4 and oxidants
Protease/anti-protease imbalance
 DIAGNOSIS
DIAGNOSIS
OF
OF COPD
COPD

1 2

EXPOSURE TO
SYMPTOMS RISK FACTORS
COUGH Tobacco Smoke
SPUTUM Occupation
DYSPNEA Indoor / outdoor
pollution

SPIROMETRY
 GOALS OF
2
COPD TREATMENT
SHORT
GLOBAL GOLD TERM
1 GOALS
SMOKING IMMEDIATE BENEFITS
CESSATION 3 RELIEF OF SYMPTOMS
[ BREATHLESSNESS ]
LONG TERM
GOALS

PREVENT DISEASE PROGRESSIVE

REDUCE EXACERBATIONS

IMPROVE QUALITY OF LIFE

IMPROVE EXERCISE TOLERANCE

REDUCE MORTALITY
 Manage Stable COPD:
All COPD Patients
 Avoidance of risk factors
- smoking cessation
- reduction of indoor pollution
- reduction of occupational exposure
 Influenza vaccination

GOLD Revision 2011

 Mechanisms Underlying
Airflow Limitation in COPD

Small Airways Disease Parenchymal

•Airway inflammation Destruction
•Airway fibrosis, luminal •Loss of alveolar
plugs attachments
•Increased airway resistance •Decrease of elastic recoil

AIRFLOW LIMITATION
GOLD Revision 2011
FAKTOR-FAKTOR RESIKO
•Rokok
•Pollusi udara
•Riwayat infeksi saluran napas berulang
•Defisiensi alfa1 antitripsin (AAT)
•Lain-lain