PENYAKIT JANTUNG KORONER

Dian Islamiati Utama

2017.04.200.226
Anatomi
Letak jantung di dalam kavum
mediastinum anterior. Setiap ruang
jantung tersusun atas 3 lapisan.
Endocardium, merupakan lapisan
tipis yang terletak paling profundus.
Myocardium, lapisan yang tersusun
atas otot-otot jantung dan
merupakan lapisan tengah. Lapisan
paling luar, yaitu epicardium,
tersusun atas selapis mesothelium.
Jantung memiliki empat ruangan,
yaitu atrium dan ventrikel dextra
serta atrium dan ventrikel sinistra.
Atrium berfungsi untuk menerima
darah yang akan dialirkan ke
ventrikel. Sedang ventrikel akan
memompa darah ke paru-paru
melalui trunkus pulmonalis dan ke
seluruh tubuh melalui aorta.
Arteri Koroner
Arteri koronaria bermuara pada aorta. Disebut
koronaria karena bersama cabangnya, arteri koronaria
berjalan mengitari jantung seperti mahkota (corona).
Arteri koronaria memiliki 2 cabang utama, yaitu arteri
koronaria dextra et sinistra. Arteri koronaria sinistra
memiliki 2 cabang besar, yaitu arteri koronaria sinistra
ramus desenden atau ramus interventricularis anterior
dan arteri koronaria sinistra ramus circumflexa. Arteri-
arteri ini berjalan melingkari jantung dalam sulkus
atrioventrikularis, yang melingkari jantung di antara
atrium dan ventrikel
Arteri koronaria dextra berjalan ke lateral mengitari
sisi kanan jantung di dalam sulkus atrioventrikularis.
Anastomosis antar cabang arteria
juga ditemukan pada sirkulasi
koroner. Anastomosis ini mempunyai
arti yang sangat penting bagi
sirkulasi kolateral untuk nutrisi
daerah miokardium yang tidak
mendapatkan darah akibat lesi
obstruktif arteri koroner normal.
Jantung Koroner
• Kelainan arteri koronaria

• Suplai oksigen tidak sebanding dengan

kebutuhan miokard
• Hipoxia
Epidemiologi
WHO:
• 1999: 30,3% kematian di seluruh dunia
• penyakit jantung 60% di antaranya adalah PJK
• Laki-laki >>
• Wanita (menopause)
Patofisiologi
1. Aterosklerosis: plak pada dinding pembuluh darah,
kronis &
progresif, makin lama makin menonjol ke arah lumen
& menyebabkan
pembuntuan

2. Spasme sel otot polos dinding pembuluh darah.

 
3. Thrombus bila terjadi disintegrasi endotel, terjadi
perlukaan,
& timbul perdarahan yang direspon berlebihan oleh
platelet & endotel
Patogenesis
1. Endothelial Injury
• Faktor resiko kerusakan endotel
• LDL & makrofag mudah masuk
• Agregasi platelet

2. Fatty Streak Formation

• LDL dalam darah melukai endotel dioksidasi
oleh radikal bebas di permukaan endotel
• Pengendapan kolesterol teroksidasi & makrofag
• Makrofag memakan kolesterol terokisdasi `foam
cell
• Tumbuh pada masa kanak-kanak
3. Fibrous Plaque Formation
• Proliferasi sel otot polos
• Penumpukan lemak lebih lanjut
• Terbentuknya jaringan ikat
• Proses nekrosis sel debris
• Fibrous cap
• 25 – 35 tahun

4. Advance Lesion
• Jaringan nekrosis semakin besar
• Kalsifikasi
• Fibrous cap semakin tipis pecah thrombosis oklusi
Faktor Resiko
Manifestasi Klinis
Asimptomatis (bila penyempitan arteri
koroner masih belum bermakna)
Aritmia
Mati mendadak
Payah jantung
Shock Cardiogenik
Angina (Stabil & Tidak stabil)
Angina Pektoris Stabil
Angina pektoris adalah keluhan khas akibat insufisiensi

koroner berupa nyeri dada difus, di daerah retrosternal atau

prekordial seperti ditindih, ditekan, ditusuk, dicengkeram,
terbakar, menjalar ke bahu kanan/kiri, punggung, lengan
pergelangan tangan, ke leher, dan ke dagu.
Gejala lainnya seperti nyeri epigastrium, mual kembung, diare

ringan sesak, nafas pendek, pucat, keringat dingin, lemas,

gelisah, sinkop, berdebar, pusing gangguan pencernaan.
 Canadian Cardiovascular Society
Kelas I :

Angina tidak timbul pada aktivitas sehari-hari, seperti berjalan, dan

menaiki tangga. Angina timbul pada saat latihan berat, tergesa-gesa,
dan berkepanjangan.
Kelas II :

Dijumpai pembatasan aktivitas sehari-hari, seperti jalan cepat atau

menaiki tangga, jalan mendaki, aktivitas setelah makan, hawa dingin,
dalam keadaan stress emosional, atau hanya timbul beberapa jam
setelah bangun tidur.
Kelas III :

adanya tanda-tanda keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari, angina

timbul jika berjalan sekitar 100-200 meter, menaiki tangga satu tingkat
pada kecepatan dan kondisi yang normal
Kelas IV :

ketidakmampuan melakukan aktivitas fisik apapun tanpa keluhan rasa

nyaman atau angina saat istirahat. (CCS)
Angina stabil terjadi karena adanya penyempitan
lumen yang dapat bersifat progresif dan akan
menimbulkan angina pada saat aktifitas fisik. Jika
derajat penyempitan makin berat, maka angina
akan dicetuskan oleh aktifitas fisik yang ringan.
Gejala khas angina stabil
Nyeri dada yang dicetuskan oleh aktifitas
fisik, berlangsung selama sekitar 1-3 menit,
gejala sistemik (-) seperti mual, muntah,
keringat dingin

EKG: ST depresi, T inverted simetris,

gambaran kembali normal saat serangan
mereda.
 
Biomarker jantung: normal
Sindroma Koroner Akut (SKA)
Sekumpulan gejala klinis umum
sebagai hasil dari iskemia miokardial
akut. Iskemia akut biasanya
disebabkan rupturnya plak
aterosklerosis atau ditambah
dengan trombosis intrakoroner. SKA
meliputi infark miokard (disertai ST
elevasi atau non-ST elevasi) dan
angina pektoris tidak stabil.
Patofisiologi
Sindrom Koroner Akut merupakan manifestasi akut dari
plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau
pecah akibat plak dan penipisan fibrosa yang menutupi
plak tersebut. Kejadian ini diikuti oleh proses agregasi
trombosit dan aktivasi koagulasi sehingga membentuk
trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus
ini akan menyumbat arteri koroner baik total maupun
parsial; atau menjadi mikroemboli. Selain itu terjadi
pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran
kororner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Suplai oksigen
berhenti selama kurang lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard/IM).
Sumbatan subtotal disertai vasokonstriksi
dinamis juga dapat menyebabkan terjadinya
iskemi dan nekrosis jaringan otot jantung
(miokard). Selain nekrosis iskemia juga
menyebabkan gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan
stunning (setelah iskemia hilang), serta
disritmia dan remodelling ventrikel.
Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme
maupun trombus dapat diakibatkan oleh
progresi pembentukan plak atau restenosis
setelah intervensi koroner perkutan.
Diagnosis
Anamnesis
Keluhan dengan iskemia miokard dapat beupa :
1. Nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau
atipikal (angina ekuivalen).
2. Keluhan angina tipikal berupa : rasa
tertekan/berat daerah retrostrenal, menjalar ke
lengan kiri, leher, rahang,area interkapular,
bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat
berlangsung intermiten (beberapa menit) atau
persisten (>20 menit). Juga sering disertai
diaforesis (keringat dingin), mual/muntah, nyeri
abdomen, sesak nafas dan siyncope.
3. Presentasi angina atipikal yang sering
dijumpai : nyeri di daerah penjalaran
angina tipikal, gangguan pencernaan
(indigesti), sesak nafas yang tidak dapat
diterangkan atau rasa lemah mendadak
yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal
sering dijumpai padaa pasien usia muda
(25-40 tahun) atau usia lanjut (>75
tahun), wanita, penderita diabetes, gagal
ginjal menahun, atau demensia.
Diagnosis Sindroma Koroner Akut lebih kuat jika
keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan :
a. Pria
b. Mempunyai penyakit aterosklerosis non-koroner
(penyakit arteri perifer / karotis )
c. Mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami
infark miokard atau bypass.
d. Mempunyai faktor resiko : umur, hipertensi,
merokok, diabetes mellitus, riwayat PJK dini
dalam keluarga yang diklasifikasikan sebagai
resiko tinggi, resiko sedang atau resiko rendah
menurut NCEP.
Nyeri dengan gambaran dibawah ini BUKAN
karakteristik iskemia miokard (nyeri dada non-kardiak):
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan
dengan respirasi atau batuk).
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari,
terutama didaerah apeks ventrikel kiri atau
pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh
atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah.
Pemeriksaan Fisik
Dilakukan untuk mengidentifikasi
faktor pencetus iskemia, komplikasi
iskemia, penyakit penyerta dan
menyingkirkan diagnosis badning.
Regurgitasi katup mitral akut, suara
jantung tiga (S3), ronkhi basah
halus, dan hipotensi hendaknya
selalu diperiksa untuk
mengidentifikasi komplikasi iskemia.
Ditemukannya tanda-tanda
regurgitasi katup mitral akut,
hipotensi, diaforesis, ronkhi basah
halus, atau edema paru
meningkatkan kecurigaan terhadap
sindroma koroner akut. Pericardial
friction rub karena perikairditis,
kekuatan nadi tidak seimbang, dan
regurgitasi katup aorta,
pneumotoraks, nyeri pleuritik
disertai suara nafas yang tidak
Pemeriksaan EKG
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada
atau keluhan lain yang mengarah ke iskemi
harus menjalani pemeriksaan EKG 12
sadapan sesegera mungkin sesampainya di
UGD. Rekaman EKG dibuat dalam 10 menit
sejak kedatangan pasien di UGD.
Pemeriksaan EKG diulang setiap keluhan
angina timbul kembali. Gambaran EKG yang
dijumpai pada pasien dengan keluhan angina
cukup bervariasi yaitu : normal, non-
diagnostik, left bundle branch block (LBBB)
baru/persangkaan baru, elevasi segmen ST
yang persisten (≥20 menit) maupun tidak
Nilai ambang Lokasi infark
diagnostik elevasi berdasarkan
segmen ST sadapan EKG

Sadapa Jenis Nilai Sadapan dg Lokasi

n Kelamin ambang Deviasi iskemia atau
&Usia Elevasi Segmen ST infark
ST V1-V4 Anterior
V1-V3 Laki ≥40 ≥ 0,2 V5-V6,I,aVL Lateral
th mV
Laki <40 ≥ 0,25 II,III,aVF Inferior
th mV V7-V9 Posterior
Pr usia V3R,V4R Ventrikel
bebas kanan
V3R dan Laki&Pr ≥0,05
V4R Laki <30 mV
th ≥0,1 mV
V7-V9 Lk&Pr ≥0,05
mV
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika
gambaran EKG pasien dengan LBBB baru/persangkaan
baru juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥ 1 mm pada
sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen
ST ≥ 1 mm di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini
disebut konkordan yang mempunyai spesivisitas tinggi dan
sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut.
Perubahan segmen ST yang diskordan pada sadapan
kompleks QRS negatif mempunyai sensitifitas dan
spesifisitas sangat rendah. Pasien dengan dugaan klinis
iskemia miokard dan LBBB baru/dianggap baru, dirawat
sebagai pasien IMA-EST. Sementara pasien dengan dugaan
klinis iskemia miokard dan LBBB sebelumya, dianjurkan
untuk menjalani pemeriksaam angiografi koroner.
EKG yang mungkin dijumpai pada pasien IMA-NEST
dan APTS :
 Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang
T; dapat disertai elevasi segmen ST yang tidak
persisten (<20 menit)
 Gelombang Q yang menetap
 Non-diagnostik
 Normal
Hasil EKG yang normal tidak menyingkirkan
kemungkinan diagnosis SKA tanpa elevasi segmen
ST, oleh karena itu pada hasil EKG normal perlu
dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan.
Pemeriksaan Biomarka
Jantung
CK-MB atau troponin I/T merupakan biomarka
nekrosis miosit jantung dan menjadi
biomarka untuk diagnosis infark miokard.
Troponin I/T memiliki sensitivitas dan
spesifisitas lebih tinggi. Tropononin I/T dapat
juga meningkat karena kelainan kardiak non-
koroner seperti :
miokarditis/perikairditis,gagal jantung,
trauma kardiak. Keadaan non-kardiak seperti
sepsis,luka bakar, gagal nafas,emboli paru
dan kemoterapi.
Dalam nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB
atau trponin I/T menunjuukan kadar yang
Pemeriksaan non-invasif
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat
dapat memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri
secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding.
Stress test seperti EKG exercise juga dapat
membantu menyingkirkan diagnosis banding PJK
obstruktif pada pasien tanpa rasa nyeri, EKG istirahat
normal, dan marka jantung yang negatif.
Multislice cardiac CT (MSCT) digunakan untuk
menyingkirkan PJK sebagai penyebab nyeri pada
pasien dengan kemungkinan PJK rendah sampai
menengah, dan jika pemeriksaan troponin dan EKG
tidak meyakinkan.
Pemeriksaan Invasif (angiografi
koroner)
Angiografi koroner memberikan informasi
mengenai keberadaan dan tingkat keparahan
PJK.
Penemuan angiografi yang khas antara lain
esksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi,
penampakan yang kabur, dan filling defect
yang mengesankan adanya trombus
intrakoroner.
Pemeriksaan Lab
Disamping biomarka jantung juga ada tes
darah rutin, gula darah sewaktu, status
elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal
dan panel lipid.
Pemeriksaan Foto Polos Dada
Tujuan pemeriksaan : untuk membuat
diagnosis banding, identifikasi komplikasi
dan penyakit penyerta.

Kemungkinan SKA jika :

1. Nyeri dada sesuai dengan kriteria angina
ekuivalen atau tidak seluruhnya tipikal
2. EKG normal atau non-diagnostik,dan
3. Biomarka jantung normal.
Tindakan umum dan langkah
awal
1. Tirah baring
2. Pada semua pasien IMA-EST
direkomendasikan mengukur saturasi
oksigen perifer
3. Aspirin 160-320 mg
4. Penghambat resptor adenosin difosfat
(ADP)
5. NGT spray/tablet sublingual untuk pasien
dengan nyeri dada yang masih
berlangsung
6. Morfin sulfat 1-5 mg intravena
Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) dan
Infark Miokard Non-elevasi Segmen T (IMA-
NEST)
Keluhan angina tipikal yang dapat disertai
perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa
peningkatan biomarka jantung mendasari
diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS)
dan infark miokard non-elevasi ST (IMA-
NEST). Jika biomarka jantung meningkat,
diagnosis mengarah ke IMA-NEST;jika tidak
meningkat,diagnosis mengarah ke APTS.
Pengukuran Biomarka
Jantung
Pada semua pasien dengan dugaan IMA-
NEST harus dilakukan pengukuran biomarka
jantung cedera kardiomiosit,teruatama
troponin sensitivitas tinggi (high-sensitivity
troponin/hs-cTn), yeng lebih sensitif dan
lebih spesifik dari CK-MB dan mioglobin.
IMA-NEST dapat disingkirkan jika :
 Konsentrasi hs-cTn sangat rendah
 Konsentrasi hs-cTn rendah dan tidak ada
peningkatan relevan dalam waktu 1 jam.
Stratifikasi Risiko
Tujuan : untuk menentukan strategi
penangan selanjutnya (konservatif atau
invasif) pada IMA-NEST.
Terdapat 2 stratifikasi risiko yakni TIMI dan
GRACE, idealnya digunakan GRACE.
Stratifikasi risiko berdasarkan killip
merupakan klasifikasi ririsko berdasarkan
indikator klinis gagal jantung sebagai
komplikasi infark miokard akut dan ditujukan
untuk memperkirakan tingkat mortalitas
dalam 30 hari
Pertanda Klinis
Pertanda klinis umum seperti lanjut usia,
adanya diabetes, gagal ginjal, dan penyakit
komorbid lain, prognosis pasien dapat
diperkiran melalui presentasi klinis ketika
pasien tiba. Adanya gejala saat istirahat
memberikan prognosis yang buruk. Selain
itu, nyeri yang berkelanjutan atau sering
serta adanya takikardia,hipotensi, dan gagal
jantung juga merupakan pertanda
peningkatan risiko dan memerlukan
diagnosis dan penganan segera.
Pertanda EKG
Pasien dengan EKG normal memberikan
prognosis yang lebih baik dibanding mereka
dengan inversi gelombang T. selain itu,
adanya depresi segmen ST saat tiba
memberikan prognosis yang buruk.
Terapi
Beta blocker

Nitrat
Pasien dengan APTS/IMA-NEST yang mengalami
nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat nitrat
sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali
pemberian,setelah itu harus dipertimbangkan
penggunaan nitrat intravena jika tidak ada
kontraindikasi.
Calcium channel blockers
Nifedipin dan amlodipin memiliki efek
vasodilator arteri dengan sedikit atau tanpa
efek pada nodus SA atau AV. Sebaliknya,
verapamil dan diltiazem mempunyai efek
terhadap nodus SA dan AV sekaligus efek
dilatasi arteri. Studi menggunakan CCB pada
APTS dan IMA-NEST memperlihatkan hasil
yang seimbang dengan beta blockers dalam
mengatasi keluhan angina
Antiplatelet
Aspirin harus diberikan kepada semua pasien
tanpa kontraindikasi dengan dosis loading
150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100
mg setiap harinya untuk jangka panjang.
Penghambat reseptor glikoprotein Iib/IIIa
Antikoagulan
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada
terapi antiplatelet secepat mungkin.
Statin
Infark Miokard Akut dengan Elevasi
Segmen ST (IMA-EST)
Karakteristik utama adalah angina tipikal dan
perubahan EKG dengan gambaran elevasi
yang diagnostik untuk IMA dengan elevasi
segmen ST (IMA-EST). Sebagian besar
mengalami peningkatan biomarka jantung,
sehingga berlanjut menjadi IMA-NEST.
Perawatan Gawat Darurat
Diagnosis kerja infark miokard harus telah dibuat berdasarkan riwayat
nyeri dada yang berlangsung selama 20 menit atau lebih, yang tidak
membaik dengan pemberian nitrogliserin. Adanya riwayat PJK dan
penjalaran nyeri ke leher,rahang bawah, atau lengan kanan
memperkuat dugaan ini. Pengawasan EKG perlu dilakukan pada pasien
dengan dugaan IMA-EST.Semua rumah sakit dan sistem Emergensi
Medis yang terlibat dalam penanganan sistem IMA-EST harus
mencatat dan mengawai segala penundaan yang terjadi dan berusaha
untuk mencapai dan mempertahakan target kualitas berikut :
1. Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama
≤ 10 menit.
2. Waktu dari kontak medis pertama hingga terapi reperfusi:
A. Untuk fibrinolisis ≤ 30 menit.
B. Untuk IKP primer ≤ 90 menit di faskes dengan kemampuan fasilitas
IKP primer (kurang dari 120 menit bila pasien perlu ditransfer ke faskes
yang melakukan IKP Primer).
Keterlambatan penanganan IMA-
EST
Tujuan layanan di faskes adalah untuk
mengurangi keterlambatan antara kontak
medis pertama dan diagnosis IMA-EST
sampai < 10 menit. Kontak medis pertama
adalah waktu pasien mulai dinilai oleh
dokter,paramedis,perawat atau personel
layanan medis darurat terlath lainnya, yang
dapat melakukan anamnesa terarah,
membaca EKG, dan memberikan intervensi
awal (misalnya defibrilasi). Diagnosis IMA-
EST adlah waktu dimana diagnosis IMA-EST
ditegakkkan berdasarkan EKG pasien dengan
gejala iskemia dan merupakan waktu no
Keterlambatan pasien : keterlambatan yang
terjadi antara awitan gejala sampai terjadi
KMP.
Keterlambatan antara kontak medis
pertama dengan diagnosis : Di faskes dan
sistem darurat, rekomendasi target waktu
untuk menegakkan diagnosis berdasarkan
pemeriksaan EKG adalah 10 menit.
Keterlambatan antara kontak medis
pertama dengan terapi reperfusi :
merupakan indikator sistem pelayanan dan
prediktor.
Terapi reperfusi
Terapi reperfusi diindikasikan untuk pasien
dengan elevasi segmen ST yang menetap
atau left bundle branch block (LBBB). Dalam
menentukan terapi reperfusi, tahap pertama
adalah menentukan ada tidaknya rumah
sakit yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak
ada langsung pilih terapi fibrinolitik.
Jika yang dipilih adalah fibrinolitik, maka
terapi fibrinolitik dimuli dalam waktu 10
menit dari diagnosis IMA-EST. waktu absolut
dari diagnosis IMA-EST ke reperfusi IKP (wire
crossing pada IRA) adalah 120 menit. Jika
lebih dari 120 menit, maka fibrinolitik
Kontraindikasi terapi
fibrinolitik
Komplikasi IMA-EST
Gangguan Hemodinamik :
1. Gagal jantung
2. Hipotensi
3. Kongesti Paru
4. Keadaan curah jantung rendah
5. Syok kardiogenik
6. Aritmia dan gangguan konduksi dalam fase akut
Komplikasi kardiak
1. Regurgiatasi katup mitral
2. Ruptur jantung
3. Ruptur septum ventrikel
4. perikarditis