MONITORING HEMODINAMIK

Agus Triyanto
 Apakah Hemodinamik Monitoring ?
 Alat yang diperlukan mendapatkan data-data status
hemodinamik  sistim kardiovaskuler  dinamik .
 Data-data diharapkan dapat menunjukkan bagaimana
aliran darah mengalir diseluruh tubuh  terutama untuk
membawa oksigen, nutrien dan zat-zat lain keseluruh
jaringan.
 Semua jaringan sel-sel tubuh sangat memerlukan O2
setiap saat – terus menerus – tidak boleh berhenti.
 Bila terjadi gangguan pengiriman O2 ke jaringan maka
jaringan / sel-sel yang akan rusak
 Pada pemantauan HD ukuran yang sangat
diperlukan : Cardiac Output (curah jantung)
DO2 = Cardiac Output x CaO2 (arterial O2 content)

(Hb x SpO2 x 1,34 ) + (0,003 x PaCO2

Stroke Vol x HR

Volume x contractility
Mekanisme Kompensasi Sistim Hemodinamik Laju
Jantung ( Heart rate )
 Tacycardia
- Ada batas dalam meningkatkan  CO> 180/mnt pada
jantung normal atau pada pasien-pasien dengan fungsi
fungsi jantung  > rendah
 Bradycardia
- Untuk kompensasi pada CO2 yang tinggi atau tekanan
darah yang tinggi
 Arrhytmia
- Atrial tachycardia, flutte, fibrilation
- Junctional tachycardia
- SVT
- Extrasystole
 Mekanisme Kompensasi Sistim Hemodinamik
Volume Sekuncup (Stroke volume )

 Jumlah darah yang dipompakan dalam setiap

denyut jantung
 3 determinan dari volume sekuncup :
kontraktiliti, preload, afterload
 Determinant of Cardiac Output

Afterload Kontratilitas

Curah Jantung

Laju Jantung
Preload
(HR)

CO = 4-8 ltmnt
CI = 2,5 – 4,2 lm2/mnt
 Kontraktilitas

 Kekuatan dan aliran listrik yang menimbulkan ejeksi

ventrikel
 Bila kontraktilitas meningkat  jantung memompa
dengan lebih kuat untuk mendorong darah keseluruh
tubuh
 Peningkatan kontraktilitas sebagai respons terhadap :
fight or flight response, exercise
 Penurunan kontraktilitas  dapat disebabkan oleh :
hypoxia, hypoxemia, hypercapnie, metabolic acidosis,
hyperkalemia, hypocalcemia , myocardial infarction,
drugs
 Preload

 Jumlah darah yang berada dalam ventrikel sesaat

sebelum kontraksi  sistolik
 Dikenal juga sebagai : filling pressure
 Dipengaruhi oleh
- Volume darah yang ikut dalam sistim sirkulasi
- Distribusi dari volume yang ada di intravaskuler
- Atrial systole  bila atrium tidak berkontraksi 
akan terjadi penurunan preload sebesar 20%
 Ada hubungan yang erat antara preload dan
kontratilitas
 Compliance
 Bagian dari volume sekuncup  kemampuan otot-otot
ventrikel untuk diregang
 Elastisitas : kemampuan otot jantung untuk kembali keukuran
semula setelah diregang
 Peningkatan complience
- Congestive heart failure
- Dilated cardiomyopathy
 Penurunan complience
- Myocardial infarction
- A stunned myocardium
- Restrictive cardiomyopathy
- Akan mengalami kesulitan pada pemberian cairan yang
berlebihan
 Afterload

 Resistensi yang harus dilawan oleh jantung saat

sistolik untuk memompa darah keluar dari ventrikel
 Ditentukan oleh :
- Compliance of aorta
- Viskositas darah
- Vascular resistance
- Tingkat O2  hypoxemia akan menyebabkan
vasokonstriksi
 Cara – cara monitoring HD pada gangguan
sirkulasi (syok)  tanda-tanda klinis

 Tanda pertama yang akan terjadi  tubuh akan

berusaha membatasi sirkulasi ditempat-tempat yang
dianggap tidak penting aliran darah kulit dan sistim
gastrointestinal
 Tanda – tanda gangguan sirkulasi diorgan-organ yang
bersangkutan :
- Kulit dingin dan berkeringat
- warna kulit : pucat, abu-abu sampai sianotik
- Bising usus menurun
- Diarrhea atau konstipasi
- Jumlah cairan lambung meningkat
 Tahap kedua  akan mengenai organ : ginjal dan
paru-paru
 Gagalnya sirkulasi ke dua organ ini akan memberikan
tanda-tanda klinis :
- Peningkatan laju nafas
- Penurunan PaO2,SpO2
- Tanda-tanda gagal jantung  ronkhi basah basal
- Penurunan produksi urine
- Peningkatan konsentrasi urin
- Peningkatan kadar ureum, kreatinin dan kalium
 Tahap akhir akan mengenai otak dan jantung
 Organ pertama yang akan mendapat perfusi saat
resusitasi dan organ terakhir yang mengalami
gangguan perfusi saat syok
 Tanda-tanda klinis yang didapatkan
- Penurunan kesadaran
- Disorientation
- Reaksi pupil yang lambat
- Rasa tertekan didada, atau nyeri dada
- Tachy or brady dysrytmia, ectopy
- ST elevasi
 Mengapa diperlukan Monitoring ?

 Untuk mendapatkan data pasien yang akurat dan

perubahan yang bermakna dapat segera diketahui
 Pasien-pasien sakit kritis  tidak stabil, terapi harus
diberikan secara titrasi
 Memungkinkan untuk mendeteksi perubahan HB
pasien sedini mungkin
 1x/jam, 15 menit sekali, 3 menit sekali, atau kontinyu
Monitoring dengan menggunakan alat-alat
 Monitoring Noninvasive
 Monitoring invasive untuk kasus yang kompleks
dengan risiko yang tinggi, dan sulit untuk menegakan
diagnosa
 Invasive monitoring dapat digunakan untuk
mendeteksi :
- Jenis terapi yag harus segera diberikan
- Evaluasi sejauh mana hail treatment yang sudah
diberikan
- Dapat mengukur sejauh mana pengaruh CVS
 Sistim monitoring yang ideal
 Murah
 Mudah mengoperasionalkannya
 Aman untuk pasien – pertahankan monitoring
noninvasive selama mungkin Non invasive ( as far as
possible )
 Interprestasi yang sederhana
 Akurat
 Pemeriksaanya tidak memakan waktu yang lama
 Data-data yang diberikan dapat diakses selama 24
jam
Indikasi untuk monitoring hemodinamik

 Dehydration  Shock : all types :

 Hemorrhage septic, cardiogenic,
 GI Bleed neurogenic,
anaphylactic
 Burns
 Congestive Heart
 Surgery Failure
 Acute MI
 Cardiomyopathy
 Indikasi pemasangan monitoring
invasive

 MI yang komplek
 Ustable MI yan memerlukan obat secara titrasi
 CHF & pulmonary edema
 MODS, shock
 Pasien-pasien dengan kelainan jantung yang akan
menjalani pembedahan atau prosedur-prosedur medis
 Respiratory filure
 4 Jenis monitoring invasive

 Arterial lines
 CVP
 Pulmonary Artery Catheter
 Left Atrial Lines
 Afterload
Left ventricular wall tension required to
Overcome the impedance ( resistance ) to the
Ejection of blood from the ventricle during
Systole

SVR = ( MAP – CVP ) CO x 80

Normal : 800 – 1200 dyne.scc/cm2

80 (MAP-CVP) = CO
SVR
 Preload
Ventricular volume at the end of diastole

Ussually estimated from a more easily

Measured  pressure

PAOP ( PCWP ) left vetriculer end diastolic pressure

CVP right ventriculer end diastolic pressure

Implied equivalency beetwen pressure & volume

↓
often not correct
( depends upon compliance or distenbality of the compartement
 Kanulasi Central Venous
Indikasi
Pengukuran tekanan vena sentral
Access for fluid resuscitation & drug admnistration
Plcement of pulmonary artery catheter
Plcement a temporary pacing wire
Hemodialysis

Komplikasi
Hematoma / vessel injury / blood loss
Pneumothorax / hemothorax
Cardiac arrhytmias
infeksi
Prinsip Umum :
 CVP yang rendah
Menunjukkan volume intravaskular yang kurang, ditujukan
dengan PAOP yang rendah dan preload yang rendah
 Normal of CVP yang tinggi
Hasil pengukuran harus dievaluasi dengan seksama karena
angka ini tidak merupakan prediksi volume intravaskular yang
baik
 CVP and PAOP
Tidak dapat hanya diprediksi dari pemeriksaan klinis
 Parameter yang didapatkan dari kateter A
Pulmonalis

 Right Artial pressure ( CVP )

 Right Ventricular Pressure
 Pulmonry Arterial Pressure
 Pulmonary Arterial Occlusion Pressure
 Cardiac Output
 SvO2 (Mixed Vein O2 Saturation)
 Cardiac Contractility
Measure of the velocity and power of fiber
shortening during systole
Contratility is highly dependent upon preload
and afterload

Parameter yang dapat dihitung dari

a.pulmonalis atau echocardiography

LVSW = SV x ( MAP – PAOP ) x 0.0136

 Indikasi pemasangan monitoring

Failure to maintain CVS homeostasis with

simple technique

During procedure give rise to rapid changes

in preload or afterload

Treatment of vasoactive or inotropic

Cara mengukur tekanan darah secara akurat
Ukuran-ukuran alat-alat harus sesuai
Tehnik pengukuran harus benar

Interval pengukuran
 Manual : 15 minute
 NIBP : 3 minute
 Intra-arterial/invasive : real time/continuous
Pemeriksaan tekanan darah secara otomatis
(dengan alat listrik )

Pengukuran Intermittent ukuran cuff harus sesuai

Tidak begitu / kurang akurat pada keadaan-keadaan :

hypotension
mechanical ventilation
arrhythmias
 Factors influencing arterial blood pressure

Mean arterial blood pressure

Peripheral resistance Autonomic control Cradiac output

Blood fiscosity Arteriolar Heart rate Stroke volume

lumen size
(influenced by (influenced by
Hematocrit ) sympahetic
nervous Sympathetic and
system) Left ventricular and
parasympathetic – diastolic volume
nervous system (preload)

Intraventricular
pressure

Autonomic control Atrial pressure Venous pressure Venous return

Blood volume Renin-angiotensin system

 Kanulasi Arteri
 Indikasi
multiple arterial blood samples
continuos blood pressure / beat to beat BP monitor
 Tempat penyuntikan
a. radialis
a. dorsalis pedis
a. axillaris
 Komplikasi
hematoma / blood loos
trombosis / distal ischemia
arterial injury
infection
 Persiapan pemasangan monitor-monitor
tekanan

 Sensors
 Tubing system filled with solution
 Transducer
 Monitor
 Early Goals Directed Therapy

 500 ml bolus of crystalloid to keep CVP 8-12

 Vasopressors if MAP < 65 mmHg
 Vasodilators if MAP > 90
 Transfusion and Dobutamine if Scv O2 < 70%