Lesi Kanker di Rongga Mulut

Shelly Lelyana
FKG Maranatha
2020
Pendahuluan
KANKER MULUT
Kanker Rongga
Kanker Orofaring
Mulut 1/3 posterior lidah,
Bibir, 2/3 anterioa palatum mole, tonsil,
lidah, mukosa bukal, posterior dinding
gusi, palatum faring
durum,dasar mulut

94% Squamous Cell Carcinoma

Keganasan yg berasal dari permukaan
epitel sel di rongga mulut dan orofaring
 con’t
 Pada usia dewasa  rata-rata 62 tahun, 97% terjadi
pada 35 thn dan usia diatasnya

 Laki-laki >> 2x drpd wanita

 Kulit hitam(berwarna) >>

 Sekarang insidensi Orofaring SCC  pada usia lbh

muda

 SCC di leher & kepala 2% dari populasi di western 

paling sering ke 6 dari keganasan pada manusia, ke 3
keganasan paling umum di Asia tenggara

 90% dari malignansi di rongga mulut adalah OSCC

Etiologi
KANKER MULUT  Penyakit
Multifaktor
RISK
TEMBAKAU
•80% pasien miliki riwayat ALKOHOL
merokok tembakau 
perokok berat dan durasi RADIASI
lama •Long-term UV  lip
•Resiko perokok 10x >> vermillion ca
•Smokeless tobacco 2x >> •X-irradiation
•Dry snuff >> moist snuff
INFEKSI VIRUS ONKOGENIK
& chewing • Human papillomavirus
(HPV)  faktor resiko
cervical ca, orofaring SCC
Gambaran Klinis Dan
Diagnosis
OSCCs fase awal  asimptomatik  terlambat th/

Pasien yang di D/ OSCCs sadar ada kelainan di mulutnya

rata-rata ssdh 4 – 8 bulan  sakit / ulcer tidak sembuh2

Tanda gejala lain  nyeri, mati rasa, benjolan yang

persisten atau adanya daerah yg menebal, patch
merah/putih yang persisten, dysphagia, sakit menelan
atau adanya sesuatu yang tersangkut saat menelan.

Daerah yang umum OSCC  lidah (lateral & ventral),

dasar mulut, palatum mole, tonsil
Con’t
Daerah yang jarang  dorsal lidah

OSCC gusi  unik dan predominan pada

wanita lebih tua khususnya dgn faktor
resiko yang tidak diketahui

OSCC bibir  hampir selalu berlokai di bibir

bawah --. Biasanya pada individu berkulit
putih
 con’t
Gambaran Klinis OSCC  Exophytic atau Endophytic
dan Permukaan berulserasi

Karakteristik OSCC kerasdan menjangkar saat

palpasi  clue saat D/

Warna  putih, merah, bintik merah dan putih 

bbrp dekat dgn leukoplakia (lesi oral prekanker paling
umum)

Leukoplakia adalah patch atau plak putih yang tidak

dapat di karakteristikan scr klinis sbg penyakit lain
 con’t
Erytroplakia  patch merah yang tidak dapat didiagnosa
scr klinis sbg penyakit lain  lbh jarang dibanding
leukoplakia  lebih menunjukan displasia epitel

Faktor resiko leukoplakia dan erytroplakia dang OSCC 

sama  gbran klinis : berbatas jelas, seperti
kebanyakan lesi reaktif cenderung memiliki tepi yang
secara bertahap menyatu ke dalam mukosa sekitarnya
yang normal.

Lesi yang persisten lebih dari 2 minggu stl faktor

etiologi potensialnya dihilangkan harus dibiopsi
utnuk mengevaluasi adanya displasia epitel
 con’t
Displasia epitel  menunjukan perubahan pada
morfologi permukaan sel epitel dan bukti dari
perubahan prekanker

Alat diagnostik  membantu deteksi lesi ca & per ca

mulut cytology (Oral CDx Brush test)
alat yang manfaatkan pantulan jaringan (VisiLite &
Visilite plus), autofluorescense (VELscope) atau
keduanya

Kurang terbukti dpt meningkatkan deteksi lesi

berpotensi ganas dari pemeriksaan konvensional
secara visual dan taktil
con’t
Cytology  telah tervalidasi dalam
mengidentifikasi displasia sel tapi tidak dpt
dijadikan diagnosis definitif

ADA  menyarankan biopsi untuk

menentukan dianosis definitif
con’t

Sebuah karsinoma sel skuamosa yang luas

dari lateral lidah
 Treatment
SCC vermilion bibir  mirip SCC kulit  bedah eksisi ,
prognosa sangat baik, 95 % rata rata bertahan 5 thn

Th/ OSCC  bedah, radiasi, dan atau kemoterapi

Bedah termasuk neck dissection jika diduga

metatase ke kelenjar lymph  biasanya membesar,
tegas dan tidak lembut

20% SCC rongga mulut memiliki metatasis kelenjar

lymph saat didiagnosa. SCC orofaring  lbh rentan,
50% melibatkan KGB cervical saat didiagnosa
Th/ tergantung luasanya lokasi dan tingkat
penyakit/stage

Staging  ukuran kuatitatif dan penyebaran

metatase  ditentukan dgn bantuan x-ray,
CT,MRI, dan PET scan  Protokol TNM
T : ukuran tumor pertama
N : keterlibatan kelenjar KGB lokal
M : Metatase lbh jauh (dibawah klavikula)
Stage I,II,III,IV  prognosis terburuk
TH/ SCC rongga mulut  bedah diikuti radiasi
dan kemoterapi

TH/ SCC orofaring  kombinasi radiasi dan

kemoterapi

Th/ baru  intensitas Terapi modulasi radiasi,

induksi kemoterapi, obat baru dgn target
komponen spesifik (targeted th/)
Simpulan
Laki-laki >> wanita  2:1

Penggunan Tembakau  faktor resiko

tunggal tertinggi

Pemeriksaan Mulut konvensional metode

skrining standar

Prognosis tergantung dari tingkat

penyakit terdiagnosa saat tingkat akhir
 con’t
Insidensi SCC orofaring meningkat khususnya pada
penderita muda dan tidak merokok

Infeksi HPV  teridentifikasi sbg faktor resiko dan

prognosis positif pada SCC orofaring

Inflamasi kronik mempengaruhi OSCC dgn

meningkatkan kerusakan DNA yang memungkinkan
stimulasi EMT untuk bermetatase

Modulator Inflamasi spt IL-8 dapat menjadi therapeutic

target masa detap dalam penatalaksanaan OSCC
PREMALIGNANT CONDITIONS
OF ORAL CAVITY
Leukoplakia
The term leukoplakia describes a
greyish white patch or plaque found
in the mucous membrane of the oral
cavity.

Leukoplakia occurs most often in

middle-aged and older men and arises
most frequently on the buccal mucosa,
alveolar mucosa, and lower lip.
Etiology:
1. Tobacco chewing or smoking
2. Alcohol
3. Local irritations
4. Vitamin deficiency : Vit A and Vit
B
5. Endocrine disturbances
6. Candidiasis
7. Syphilis
Clinical features
More common in men than women
Common above 4o years of age
Common Site: It can be found anywhere in
oral cavity
1. Buccal mucosa and Alveolar mucosa
2. Tongue
3. Lower lip
4. Hard and soft palate
5. Floor of the mouth
6. Gingiva
Management

Proper history
Prevention of the cause
Surgical excision of the small lesion
In females: supplementation of
Oestrogen
Topical chemotherapy and radiation
 Erythroplakia
These are red patches found in the oral cavity
Erythroplakia not very common than Leukoplakia
There is no sex difference
Occurs in 6th and 7th decades of life
Etiology:
1. Smoking: Pipe smokers
2. Trauma
3. Dental irritation
Common Site:
 Buccal muosa,soft palate,Floor of the
mouth,Retromolar area,Tongue,Mandibular mucosa
and sulcus
Types
1.Homogenous form:
Which appears as a bright red,soft,velvety
lesions and quite extensive in size
Site: Commonly found in buccal mucosa and soft
palate
2. Speckled erythroplakia:
These are soft,red lesions,slightly elevated with
an irregular outline
Surface being granular—These are often referred
to as speckled leukoplakia/erythroplakia
Common Site: Anywhere in the oral cavity
3.Erythroplakia interspersed with patches of
Leukoplakia:
In this erythematous patches are not as
bright as the homogenous form
Common Site: Tongue and floor of the mouth
Oral submucous fibrosis
This is due to fibroelastic change of oral
mucosa with epithelial atrophy leading to
stiffness of oral mucosa and causing
trismus and inability to eat.
Etiology :
Chewing bettel nut
Vitamin B deficiency
Protein deficiency
 Clinical features:
Most common between 20-40 years of age,but can occur
in any decades of life
The disease is characterized by burning sensation of
mouth particularly when eating spicy foods.
This is accompanied by the formation of the
vesicles,ulceration or recurrent stomatitis with excessive
salivation or xerostomia
Ultimately the patient develops stiffning of certain area of
the oral mucosa with difficult in opening the mouth and
swallowing.
The fibroelastic band eventually appear on mucosa
usually involving the buccal mucosa,soft palate,lips and
tongue
Treated with Local Hydrocortisone injection and Systemic
corticosteroids
Investigations for all premalignant
lesions:Biopsy
Treatment:Radiation therapy
THANK YOU…..