URTIKARIA

URTIKARIA

Reaksi vaskuler pd kulit yg

timbul mendadak &
menghilang perlahan-lahan 
eritem, udem, gatal atau rasa
tersengat.
 Angioedem adalah urtikaria yg
lebih dalam (subkutis /
submukosa), dapat mengenai sal.
napas.
 Epidemiologi :
 Penderita rata-rata 35 Thn
  10 Thn &  60 Thn : jarang
 ≠ perbedaan kelamin, ras, dll.
Etiologi : 80 % tdk diketahui
1. OBAT
 melalui reaksi Tipe I/II penisilin,
sulfonamid, analgetik,
pencahar, hormon, diuretik
 Ŝ Non imunologis langsung merangsang
sel mast melepas H : Kodein,
opium & zat kontras.
 Menghambat sintesis PG dr As. Arakidonat

aspirin
2. MAKANAN
tu AKUT melalui reaksi Imunologik
2 % Kronis
3. GIGITAN SERANGGA
 Ig E (tipe I) & tipe seluler (tipe IV)
 venom & toksin bakteri

4. BAHAN FOTOSENSITIZER
 Griseofulvin
 Sulfonamid
 Fenotiazin
 Bahan kosmetik
 Sabun germisid
5. INHALAN (tipe I)
 Pollen
 Spora jamur
 Debu
 Bulu binatang
 Aerosol
6. KONTAKTAN  menembus kulit  urtikaria
 Kutu / air liur binatang
 Serbuk tekstil, bahan kimia ( insect
repelling)
 Buah-buahan / Tumbuh-tumbuhan
 Bahan kosmetik
7. TRAUMA FISIK
 dingin : berenang, benda dingin
 Panas : matahari, sinar UV, radiasi, panas
pembakaran.
 Tekanan : goresan, pakaian ketat, ikat pinggang,
air yg menetes atau semprotan air.
 Vibrasi & tekanan berulang-ulang, pijatan,
keringat, pekerjaan berat, demam & emosi

Urtikaria ok goresan dis dermografisme /

Fenomena darier.
8. INFEKSI & INFESTASI : VIRUS, BAKTERI,
PARASIT, JAMUR
Perhatikan inf. Subklinis.

9. PSIKIS
Tek. Jiwa dpt langsung memacu sel Mast atau
langsung menyebabkan p permeabilitas
& VD kapiler.

10. GENETIK

11. PENYAKIT SISTEMIK  Rx ag-ab kompleks

- Kolagen : LES
- Keganasan : limfoma, hipertiroid
 Klassifikasi Urtikaria :

1. Waktu perlangsungannya : AKUT (UKUT) : < 6 minggu

KRONIS (UNIS) : > 6 minggu

2. Morfologi Kulit : U. Papular : berbentuk papul

U. Gutata : berbentuk tetesan air
U. Gircita : berbentuk > besar
Ada juga U Anular & arsiner

3. Luas & dalamnya jar yg terkena : - U. Lokal

- U. Generalisata
- Angioedema
4. Mekanisme Patofisiologi :
I. U. Imunologik
A. Bergantung pd Ig E (Rx. Tipe I)
1. Atopi
2. Ag. Spesifik (polen, obat, venom)
B. Ikut sertanya komplemen
1. Pd rx Sitotoksik (Rx tipe II)
2. Rx. Kompleks Imun (Rx tipe III)
3. Defi C1 esterase inhibitor (Genetik)
C. Rx alergi tipe IV (U.Kontak)
II. U. Non Imunologik
A. Langsung memacu sel mast shg terjadi
pelepasan mediator.
Cth : Gol. Opiat / kontras
B. Bahan yg menyebabkan perubahan
metabolisme as.arakidonat
Cth : Aspirin, NSAID, gol azodyes
C. Trauma fisik
Cth : Dermografisme, rangsang dingin/panas

atau sinar dan bahan Kolinergik

III. Tidak jelas penyebab & mekanisme (idiopatik)
 Patogenesis

 ak pengaruh histamin tjd VD + P

permeabilitas kapiler  transudasi cairan &

prot  tjd pengumpulan cairan st4 

Edem & eritema st4 (tu UKUT)
 Didermis
Terjadi infiltrasi sel radang (Li,netro, eos)
disekitar p. darah.
 Kes : sel mastosit berperan pd semua bentuk
urtikaria
 Hipotesa peranan IgE berdsr’ ag polivalen yg menempel
pd kedua IgE m’rsg reaksi yg msb’ P cAMP intrasel
tjd pelepasan histamin o/
- mastosit
- basofil

 Proses pelepasan histamin dgn perantara IgE mll 2 tahap :

- CAMP hanya mempengaruhi tahap I (aktivasi sel)
- Tahap II. mekanismenya belum diketahui
mempengaruhi mikrotubuler atau mikrofilamen
atau keduanya dalam pergerakan granula histamin
kearah sel membran.
 Histamin sendiri dpt mempengaruhi sel msb’
proses
feedback inhibitor shg b’interaksi dg H2 msb’
penambahan
level cAMP intrasel

 Pd Urtikaria aktifasi sist. Komplemen m’hsl’

anafilatoksin & dpt melepas’ histamin

 Selain pengaruh IgE, U dpt dipengaruhi o/
Rx tipe I yg mengguna’ IgG & IgM didl proses
degranulasi sel pembawa granul.
Adanya ag IgG & Ig M dependent a’ memicu
ikatan ag + ab IgG atau ab IgM a’m’aktif’ sistem C
Pem. Diagnosis
1. Pem. DARAH,URIN, FESES
Pd U dingin pem cryoglobulin & cold nemolysin
2. Pem gigi, THT, vagina
3. Kadar Ig E, eosinofil & C
4. Tes kulit : - tes alergen inhalasi tes gores
- tes alergen makanan tes tusuk
- tes alergen dermatofit tes intradermal
- tes alergen kandida
5. Tes eliminasi makanan
6. Histopatologik
7. Tes foto tempel U. fisik ak sinar UV
8. Suntikan mecholyl ID U. cholinergic
9. Tes dgn es
10. Tes dgn air hangat
Terapi
Yg terbaik R/ penyebab bila memgk’ menghindari psb yg
dicurigai
- Anti histamine m’hambat H pd reseptor”nya
AH1
 Etanolamin / difenhidramin ( Benadryl )
 Etilendiamin / tripelenamin ( Pyribenzamine )
 Alkilamin / klorfeniramid ( Chlortrimethon )
 Piperazin / siklizin ( marezine )
 Fenotiazin / prometazin ( phenergan )
 Tambahan :
hidroksizin hidroklorid ( atarax )
siproheptadin ( periactin )

Antihistamin H2 cimetidine
- β Adrenergik efektif UNIS
- K. steroid : efektif pd URUT, tdk pd UNIS
- Kombinasi AH1 + AH2 dermografisme
-Gigitan serangga akut :
- Infus plasma frozen
- segera tangani edem larings
- anti-enzim, mis antiplasmin menekan
aktifitas plasmin yg timbul pd P∆ reaksi ag-ab.
Cth : preparat x : IPSILON & TRASILOL
- Desensitisasi :
dg air suhu 10 0C (1 – 2’) pd U. dingin
Pd alergi debu dgn alergen serbuk bunga :

mula dosis kecil 2X/mgg

dinaik’’ S/ batas yg dpt
ditoleransi oleh pdrt.
- Eliminasi makanan
- R/ local bŝ simtomatik contoh bedak anti
pruritus